免疫抑制细胞和胎儿的存活

一些机制能够保护胎儿免受其母体对移植抗原反应的损伤,滋养叶细胞层作为保护屏障的观念或诸如免疫强化的保护现象一直有争论,而曾报道过与小鼠妊娠有关的抑制细胞的活性仅有数天或数小时在免疫性疾病如:狼疮、突眼性甲状腺肿及异常性牛皮癣能帮助调节免疫反应,这种抑制细胞的活性能在试管培养的细胞中检测出来,抑制细胞也能保护妊娠期的胎儿,所以此项研究在妊娠妇女中已     

亚硒酸钠对柯萨奇B_5病毒在细胞内复制的影响

作者研究了Na_2SeO_3对柯萨奇B_5病毒在细胞内复制的影响。通过向营养液中加入一定剂量的Na_2SeO_3培养细胞,使细胞传至3～10代,柯萨奇B_5病毒在细胞内的增殖量降低,而细胞存活率明显增高,与对照组相比,差异显著。这种抑制病毒增殖作用的原因,不是Na_2SeO_3对病毒的直接灭活作用,而可能是Na_2SeO_3使细胞内发生了某些代谢改变,达到了一定程度地抑制病毒增殖的作用。     

某些病毒与P53蛋白的相互作用

病毒感染人体后,病毒与宿主之间即开始相互斗争、相互作用。除了人们熟知的机体免疫系统能产生特异的细胞免疫和体液免疫反应以清除病毒外,近年发现宿主细胞的某些基因产物,如P53蛋白,也参与了抗病毒机制。P53蛋白是一种肿瘤抑制因子,可诱导细胞凋亡,以限制病毒生长,并能直接抑制病毒复制。此外,病毒对P53蛋白也有反作用。本文就宿主细胞编码的P53蛋白与某些病毒之间的相互作用作一综述。     

急性病毒性肝炎时的干扰素系统

机体干扰素系统的激活是对抗病毒感染的一种防御机制。在正常情况下,这些抗病毒机制并无活性,但当某种病毒冲破机体第一道防御系统并显示它在通常不能发现的部位存在时,这种防御机制可能由隐袭状态进至激活状态。某些细胞因而被激惹,产生一种或多种分子的各种干扰素,后者反过来推动其他细胞进入抗病毒状态,抑制病毒的复制并从而限制病毒感染的扩散。以往曾有学者报告,病毒性肝炎时的干扰素系统与其他     

HIV相关淋巴结病中HHV-6 DNA的检出率

自1986年从艾滋病和淋巴细胞增殖性疾病患者的外周血单核细胞中分离出人疱疹病毒6型(HHV-6)以来,人们一直努力探讨这种病毒在人类疾病中可能的免疫致病作用,特别是在HIV感染进展中它成为一种重要辅助因素的可能性。这一假设基于以下证据:可以从艾滋病患者中分离出HHV-6,而且这种病毒和HIV都主要对CD4 T细胞具有亲嗜性,能反式激活HIV调节因子,可增加HIV复制,并协同HIV在共同感染的细胞中发生细胞致病效应。检测艾滋病患     

HIV感染的免疫反应与免疫治疗

人免疫缺陷病毒（HIV）感染的特征是免疫缺陷,高效联合抗逆转录病毒治疗（HAART）可以有效地抑制多数HIV感染者的病毒复制。但不能清 除病毒,停药后仍可出现病毒反跳,免疫反应特别是HIV特异的细胞毒性T细胞（CTL）反应,可以控制病毒调定点和疾病进程,因而免疫重建和免疫治疗将成为人们寻求抑制HIV感染的又一突破口,本文就HIV感染的免疫反应,抗HIV感染的免疫缺陷,HAART时代HIV感染的免疫问题及基于免疫的治疗措施进行了综述。     

HIV感染的免疫反应与免疫治疗

人免疫缺陷病毒(HIV)感染的特征是免疫缺陷。高效联合抗逆转录病毒治疗(HAART)可以有效地抑制多数HIV感染者的病毒复制,但不能清除病毒,停药后仍可出现病毒反跳,免疫反应特别是HIV特异的细胞毒性T细胞(CTL)反应,可以控制病毒调定点和疾病进程,因而免疫重建和免疫治疗将成为人们寻求抑制HIV感染的又一突破口。本文就HIV感染的免疫反应、抗HIV感染的免疫缺陷、HAART时代HIV感染的免疫问题及基于免疫的治疗措施进行了综述。     

某些病毒与P53蛋白的相互作用

病毒感染人体后，病毒与宿主之间即开始相互斗争、相互作用。除了人们熟知的机体免疫系统能产生特异的细胞免疫和体液免疫反应以清除病毒外，近年发现宿主细胞的某些基因产物，如Ｐ５３蛋白，也参与了抗病毒机制。Ｐ５３蛋白是一种肿瘤抑制因子，可诱导细胞凋亡，以限制病毒生长，并能直接抑制病毒复制。此外，病毒对Ｐ５３蛋白也有反作用。本文就宿主细胞编码的Ｐ５３蛋白与某些病毒之间的相互作用作一综述。     

EB病毒的研究进展

EB病毒具有许多特征:(1)临床方面,EB病毒是所有嗜异性抗体阳性传染性单核细胞增多症(IM)病例和大多数嗜异性抗体阴性IM病例的病因,也是日益增多的很少具有IM典型表现的综合征的病因;通过一系列检测EB病毒感染的特异性试验发现了这些新综合征;(2)肿瘤学方面,EB病毒是最可能引起人类恶性肿瘤的病毒;(3)兔疫学方面,EB病毒仅感染B细胞(B细胞本身具有EB病毒受体),产生或显露过多的新表面抗原,这种抗原可引起多种T细胞应答和体液抗体生成;这是一种自身免疫病的模型;(4)病毒学方面,EB病毒能把人类B细胞转化为“永生的”细胞,这种细胞能够无休止地生长,了解这种生长的分子过程,就能知道正常细胞恶变的机理;     

抗病毒药物的临床应用

病毒是能感染所有生物细胞的微小有机体，利用宿主细胞的代谢系统进行寄生和增殖，病毒一旦进入宿主细胞，立即开始循环式感染或停留在宿主细胞内，被某种发病因子激活，就可以在动物或人体内产生细胞毒性或引起各种疾病。理想的抗病毒药物能有效地干扰病毒的复制，又不影响正常细胞代谢。至今还没有一种抗病毒药物可达到此目的。     

专家发现抑制艾滋病病毒的蛋白质

科学家已经发现能使艾滋病病毒放慢传播速度的天然蛋白质。这种蛋白质是人体防护抗病系统的组成部分,是CD—8白血球内产生的,而这种白血球被称为天然杀手。以前的研究说明,这种天然物质阻碍艾滋病病毒复制(繁殖)。现在科学家已从这种白血球里鉴别出4种蛋白质,这些蛋白质阻碍病毒生殖,但并不能消灭病毒。所以艾滋病病毒只是受到抑制,而还能生存。HIV是引起艾滋病的病毒。科学家利用从人和猴子身上提取的HIV病毒对这种蛋白质进行了研究。这些蛋白质的作用仍然是个谜。蛋白     

医药

感冒病毒入侵可增强抗癌力日本科学家在实验中证明,感冒病毒侵入人体后,机体的免疫系统会产生一种叫做"干扰素"的物质。它能保证正常细胞不受病毒感染,抑制病毒繁殖,同时摧毁癌变细胞,或使某些癌细胞的分裂速度减慢,增强人体免疫系统对癌细胞的抵抗力。     

亚硒酸钠抑制EB病毒转化人B淋巴细胞的研究

应用显微荧光分光光度技术，研究试管内无细胞毒性浓度的亚硒酸钠对Ｒａｊｉ细胞株ＥＢ病毒核抗原（ＥＢＮＡ）表达的影响，以及抑制ＥＢ病毒转化人脐血Ｂ淋巴细胞（ＢＬ）的作用。结果表明０．０１～０．１μｇ／ｍｌ亚硒酸钠使Ｒａｊｉ细胞的ＥＢＮＡ荧光分光光度值降低８．４％～２１．８％。０．１～１．０μｇ／ｍｌ亚硒酸钠预处理和共同作用均能明显抑制ＥＢ病毒转化人脐血ＢＬ，抑制率分别为７３．４％～９２．１％和６０．３％～７１．２％。结果提示，在ＥＢ病毒基因表达活跃的人群和鼻咽癌病人中，适量补硒可能有助于鼻咽癌和与ＥＢ病毒相关疾病的预防和治疗。     

最近发现的人疱疹病毒

首次报道的一种嗜淋巴细胞人疱疹病毒仅能在刚分离的人B细胞中生长,因此命名为人嗜B淋巴细胞病毒(HBLV)。该病毒首次分离自6例淋巴增生性疾病患者,因而提示HBLV可能是此类疾病的病原体。由于有关该病毒的资料迅速积累,很快即弄清了HBLV的嗜细胞性比预料的要广泛得多,它包括各种类型的T细胞以及神经胶质细胞、成纤维样细胞及巨核细胞起源的细胞系,因此又将其命名为人疱疹病毒6型(HHV-6),并为大家所公认。开始认为HHV-6抗体(抗-HHV-6)在一般人群中罕见,但这种观点也需修正。如果把免疫荧光试验灵     

绿色咖啡豆可制取抗HIV-1新药

美国加利福尼亚大学的研究者报道,从绿色咖啡豆提取的菊苣酸能通过抑制Ⅰ型人免疫缺陷病毒(HIV-1)整合酶而抑制HIV-1在CD4 T细胞中的复制。HIV-1整合酶、蛋白酶和逆转录酶是HIV-1感染正常细胞时所     

病毒miRNA研究新进展

MicmRNA（miRNA）是一类由多细胞真核生物编码的长度约为22个核苷酸的调控RNA分子,它们在许多重要细胞过程中参与转录后基因表达调控。某些病毒也能编码miRNA。目前发现的病毒miRNA已经超过200种,病毒利用这些miRNA可以调节细胞及其自身的基因表达。此文就编码miRNA的病毒,病毒miRNA的作用机制、生物学功能、保守性及其与疾病治疗的关系等内容进行综述。     

HIV Vpr蛋白与细胞凋亡的关系及其作用

vpr基因是HIV的辅助基因之一,编码一个96氨基酸的Vpr辅助蛋白。在病毒侵犯宿主细胞的过程中,Vpr蛋白发挥着重要的作用。它参与病毒整合前复合体的核转运,激活病毒的转录过程,诱导感染细胞周期的G2/M期停滞,促进感染细胞凋亡。这些生物活性提示Vpr能与感染细胞内的生化路径相互作用,调节HIV-1的复制和发病。Vpr有多种作用,其中促细胞凋亡活性受vpr基因变异位点的影响,如单个的L64P的变异就能显著增强其活性。Vpr部分或完全缺陷与感染者病程进展缓慢有关。Vpr主要通过线粒体及caspase途径诱导细胞凋亡,但目前Vpr在疾病的发病及进展过程的作用尚未完全弄清。本文主要讨论vpr基因在病毒感染过程中的作用,尤其是诱导细胞凋亡的作用以及对将来通过抑制vpr来抗病毒治疗的展望。     

病毒感染与PI-3K-Akt/PKB信号转导通路

在漫长的进化过程中,病毒发展了一些机制来延迟或抑制细胞凋亡,以保证病毒蛋白和核酸的合成、病毒颗粒的装配以及病毒在人体内的扩散和致病。近年研究表明,磷脂酰肌醇-3激酶-丝/苏氨酸蛋白激酶(PI-3K-Akt/PKB)信号转导通路在维持细胞生存和抑制细胞凋亡中起关键作用,许多病毒可通过激活PI-3K-Akt/PKB信号转导通路抑制感染细胞的凋亡,从而维持病毒在人体内的感染和生存。文章就病毒激活PI-3K-Akt/PKB信号转导通路的可能机制作了综述。     

非逆转录RNA病毒的DNA形式

逆转录病毒由于编码逆转录酶,在感染的宿主细胞中很容易检测到病毒DNA,同时病毒DNA也能整合到宿主基因组中。但令人惊奇的是在淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)、丙型肝炎病毒(HCV)和丁型肝炎病毒(HDV)等非逆转录RNA病毒感染的宿主细胞中也能检测到病毒DNA,这种DNA形式甚至还存在于宿主细胞的基因组中。本文就这方面的有关研究情况作了综述。     

炎琥宁注射液在细胞水平上抑制CVA16病毒的初步评价

目的通过体外实验,观察利注射液炎琥宁注射液对肠道病毒C型病毒在横纹肌肉瘤传代细胞(RD-A细胞)复制的抑制作用和体外灭活作用。方法使用从病人咽拭子样本中分离的病毒,通过三种体外细胞实验:药物在细胞中抑制病毒CVA16复制的药效测定实验;药物对细胞的保护作用实验;药物体外对CVA16病毒的灭活作用的药效测定实验。观察炎琥宁注射液对CVA16病毒感染横纹肌肉瘤传代细胞(RD.A细胞)中所起的作用。结果在炎琥宁注射液在细胞中抑制CVA16病毒复制的药效测定实验中1,:640炎琥宁注射液稀释度组较病毒对照组延迟病变出现2 d,细胞生长未受到影响。在药物对细胞的保护作用实验中l,:8炎琥宁稀释度组较病毒对照组延迟病变出现4 d。在炎琥宁注射液药物体外对CVA16病毒的灭活作用的药效测定研究中1,:40稀释度组较病毒对照组延迟病变出现2 d,而细胞生长未受到影响。结论炎琥宁注射液在体外有抑制CVA16病毒复制和部分灭活病毒的作用;并有一定的保护细胞抑制CVA16病毒感染的作用。本研究用于临床上CVA16感染的早期预防及治疗具有一定的指导意义。