甘肃党参水煎剂对D-半乳糖所致衰老小鼠脾脏细胞抗氧化作用及DNA损伤的影响

目的研究甘肃党参水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠脾脏细胞抗氧化作用和DNA损伤的影响。方法采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,测定脾脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,采用单细胞凝胶电泳法检测甘肃党参水煎剂对衰老模型小鼠脾脏细胞DNA损伤的保护作用。结果与模型组比较,甘肃党参水煎剂高剂量组和维生素E组能使衰老小鼠脾脏组织SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P<0.05),降低MDA含量(P<0.01),低剂量组无明显差异;甘肃党参水煎剂高、低剂量组和维生素E组能使脾脏细胞的DNA损伤程度明显降低(P<0.01)。结论甘肃党参水煎剂可以提高D-半乳糖致衰老模型小鼠脾脏细胞抗氧化物酶的活性,降低自由基代谢产物的含量,减少DNA损伤,具有抗氧化和延缓衰老的作用。     

神经生长液的脑保护作用研究

目的研究现代中药复方制剂神经生长液(NGD)的脑保护作用.方法①采用小鼠常压耐缺氧实验,观察小鼠从断氧到死亡的时间.②采用小鼠不完全性脑缺血后再灌注模型,比较各组脑含水率及脑组织SOD活性与MDA含量.③采用电磁流量计测量大鼠脑血流量.结果高剂量NGD能显著延长缺氧情况下小鼠的存活时间,降低脑含水率,增高脑组织SOD活性,降低MDA含量.中、高剂量NGD能明显增加大鼠脑血流量.结论 NGD有一定的脑保护作用,其作用机制与增强神经元耐缺氧能力,降低脑耗氧量,减轻缺血导致的脑水肿,增强脑组织SOD活性,降低MDA含量,增加脑血流,降低脑血管阻力等有关.     

利莫那班对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨大麻素1(CB1)受体拮抗剂利莫那班对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.36只雄性大鼠随机分为假手术组、手术组、尼莫地平对照组、利莫那班低剂量组、中剂量组和高剂量组.再灌注24 h后进行神经功能评分(NFS),TTC染色测定梗死面积,HE染色检测脑组织病理变化,免疫组化染色观察P-erk1/2和caspase-3免疫阳性表达,并检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化.结果 利莫那班能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,并使脑组织病理改变减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,下调caspase-3的表达,上调P-erk1/2的表达.结论 利莫那班对局灶性脑缺血/再灌注大鼠有明显的保护作用,其机制可能与拮抗大麻素受体、抑制细胞凋亡有关.     

江苏地产白首乌C21甾苷抗衰老作用研究

目的研究江苏地产白首乌C21甾苷(C21 steroidal glycoside,CSG)抗氧化、耐缺氧、抗疲劳等抗衰老作用。方法以维生素E[VE,100mg/(kg.d)]为对照,观察CSG低、中、高剂量组[10mg/(kg.d)、20mg/(kg.d)、40mg/(kg.d),即CL、CM、CH组]对小鼠常压耐缺氧试验,负重游泳试验和D-半乳糖(D-gal)亚急性衰老模型小鼠的影响。测定小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,取血清、心、肝、脑组织,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测端粒酶活性。结果与正常对照组相比,CSG和VE能够延长健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal模型小鼠血清、心、肝、脑SOD活性,降低MDA含量;中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高;CSG低、中、高剂量组及VE组小鼠心脏端粒酶活性均升高(P<0.01);CSG及VE对小鼠肝及脑组织端粒酶活性无影响。结论CSG能拮抗自由基损伤,提高健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高心脏组织中端粒酶活性。具有抗氧化、延缓衰老、抗疲劳作用。     

党参水煎剂对亚急性衰老模型小鼠胸腺自由基代谢和细胞凋亡的影响

目的通过动物实验研究党参水煎剂延缓衰老的作用机制。方法 SPF级小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组、党参低剂量组和党参高剂量组,采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型;观察党参水煎剂对小鼠胸腺组织形态的影响;检测小鼠胸腺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用流式细胞仪检测胸腺组织细胞凋亡率。结果党参高、低剂量组胸腺组织病理明显改善,MDA含量降低,SOD活性升高,胸腺细胞凋亡率显著降低(均P<0.05)。结论党参水煎剂能改善小鼠胸腺组织病理形态和自由基代谢失调的状况,抑制细胞凋亡,延缓胸腺萎缩,提高机体免疫功能,延缓免疫衰老进程。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果 模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现，脑组织MDA含量较正常组升高，SOD活性降低（P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01），各治疗组均可明显升高SOD活性（P〈0．05或P〈0．01），高剂量组可明显降低脑组织MDA含量（P〈0．01）；与葛花解酲汤组比较，酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组SOD活性明显升高（P〈0．01），高剂量组MDA含量明显降低（P〈0．05）。结论 酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率，延长醉酒时间，具有显著解酒作用，其药理机制与该药调节脑组织自由基代谢，抗氧化损伤，保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用有关。     

五味子纳米醇提液对衰老小鼠脑神经细胞DNA损伤的保护作用

目的探讨衰老小鼠脑神经细胞凋亡、DNA损伤和bcl-2基因的表达及五味子醇提取液对上述指标的影响。方法D-半乳糖致衰小鼠为研究对象,观察五味子及其纳米微粒的醇提液对脑组织SOD活性、MDA含量、神经细胞凋亡及DNA损伤,bcl-2基因的表达情况。结果衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加(P<0.01),SOD活性及bcl-2基因表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。灌服五味子醇提取液可提高SOD活性,降低MDA含量,增强神经细胞DNA损伤的修复能力,减少凋亡细胞数,增加bcl-2基因表达;五味子纳米微粒醇提液疗效优于常规醇提液。结论五味子醇提取液对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用。     

山楂对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化系统及钙稳态影响的实验研究

目的 观察衰老与细胞内Ca^2 含量的关系和山楂对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化作用。方法 本实验以D-半乳糖衰老小鼠为研究对象，分别以大、中、小剂量的山楂水煎剂灌胃45d，测定了青年、老年小鼠血清总抗氧化能力(TAA)，红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织内丙二醛(MDA)含量，红细胞膜Na^ -K^ ATPase，脑组织Ca^2 含量变化，同时，观察不同剂量山楂对老年小鼠上述指标的影响。结果小鼠血清TAA，红细胞内SOD活性，红细胞膜Na^ -K^ -ATPase活性随增龄而下降；脑组织MDA含量，脑组织Ca^2 含量随增龄而上升。山楂可提高小鼠血清TAA，红细胞内SOD活性，红细胞膜Na^ -K^ -ATPase的活性，并能降低脑组织Ca^2 含量，脑组织MDA含量。在各给药组中以山楂中剂量组的抗氧化作用最强。结论 山楂能增强机体抗氧化能力，具有一定的抗衰老作用，同时，脑组织Ca^2 含量可作为衰老的一个指标。     

灰树花多糖对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用

目的探讨灰树花多糖(Polysaccharide of Grifola Frondosa,PGF)对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)急性肝损伤的保护作用。方法 72只昆明种小鼠随机分为8组:正常对照组、CCl4损伤组、PGF保护组(4.5、9、18、36、72、144mg/kg),每组9只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。观察肝组织病理学改变;测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达。结果与CCl4损伤组比较,PGF保护组肝组织病理改变明显减轻;血清ALT、AST活性明显降低(P0.05);肝组织匀浆SOD含量明显升高(P0.05);MDA含量明显降低(P0.05);凋亡相关蛋白bcl-2的表达量明显增加、bax的表达量明显降低。综合各指标以72mg/kg保护组效果最佳。结论PGF对CCl4急性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,调节凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达有关。     

脑神康胶囊对培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的 观察益气补肾中药脑神康胶囊对体外培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用.方法 原代培养大鼠海马神经元,随机分为对照组,损伤组,脑神康胶囊高、中、低浓度组.对照组正常培养,损伤组及脑神康胶囊各浓度组建立缺氧复氧损伤模型,其中脑神康胶囊各浓度组于复氧时换以不同浓度(5%、10%、20%)含药血清的培养液,检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及丙二醛(MDA)含量,测定细胞存活率及凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2 mRNA和bax mRNA的表达及两者比值.结果 与对照组比较,损伤组SOD活性及细胞存活率均明显下降(P＜0.01),MDA含量、LDH活力及细胞凋亡率均显著升高(P＜0.01),bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高,bcl-2/bax降低(均P＜0.01);脑神康胶囊各浓度组均较损伤组SOD活性及细胞存活率均升高(P＜0.01),MDA含量及细胞凋亡率均降低(P＜0.01),LDH活力及bax mRNA表达降低(P＜0.01,P＜0.05),bcl-2 mRNA表达升高,bcl-2/bax增加(均P＜0.01),且呈明显的剂量依赖性.结论 脑神康胶囊对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其提高神经元抗氧化能力、调节凋亡相关蛋白、减少凋亡密切相关.     

秦皮素对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的观察秦皮素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,秦皮素高、中、低3个剂量于造模前分别腹腔注射给药,术后24 h及48 h,用跳台法分别测定小鼠的学习记忆能力,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,并测定Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性,HE染色观察脑组织的病理形态学变化。结果模型组小鼠的学习记忆能力降低,秦皮素各剂量组小鼠的学习记忆能力明显提高(P0.05)。秦皮素高、中、低剂量组可提高脑缺血再灌注小鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量和MPO活性,与模型组差异显著(P0.05)。秦皮素各剂量组可明显提高脑组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P0.05)。结论秦皮素对脑缺血再灌注损伤小鼠有保护作用,其机制与抗氧化、抑制炎症反应及改善细胞能量代谢有关。     

五味子纳米微粒水提液对半乳糖致衰老小鼠脑神经细胞保护作用的研究

目的 探讨五味子对衰老小鼠脑神经细胞的保护作用及其机制。方法 观察五味子及其纳米微粒水提液对D-半乳糖致衰小鼠脑组织SOD（超氧化物歧化酶）活性、MDA（丙二醛）含量；神经细胞凋亡及DNA损伤，凋亡相关基因bcl-2的表达情况。结果 衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加（P〈0.01），SOD活性及bcl-2基因表达明显降低（P〈0.05，P〈0.01）。灌服五味子可提高SOD活性，降低MDA含量，增强神经细胞DNA损伤的修复能力，减少凋亡细胞数，增加bcl-2基因表达。且五味子纳米微粒水提液疗效优于常规剂型。结论 五味子对半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用。     

芎龙胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨中药复方制剂芎龙胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护作用及机制。方法通过线栓法复制大鼠CIRI模型。分为假手术组、模型组、阳性药复方丹参滴丸组、芎龙胶囊低、中、高剂量组。观察各组大鼠神经功能学评分,脑组织水分含量,进行脑组织形态学检查,并检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果芎龙胶囊能够降低急性CIRI大鼠的神经功能学评分,减轻脑细胞的形态学损伤,减少脑组织水肿的发生以及脑组织中MDA含量,同时增加脑组织中SOD和NO含量。结论芎龙胶囊对大鼠CIRI有保护作用,其机制与清除脑组织中自由基、减少脂质过氧化以及增加脑组织血流量有关。     

中风回语颗粒对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响及机制

目的观察中风回语颗粒对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响并探讨其作用机制。方法 120只小鼠随机分为假手术组、模型组、中风回语颗粒低剂量组(1.2 g/kg)、中风回语颗粒中剂量组(2.4 g/kg)、中风回语颗粒高剂量组(4.8 g/kg)及盐酸美金刚组(3 mg/kg),每组20只,各组均连续给药7 d。末次给药30 min后,除假手术组,其余各组小鼠均制备脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只进行手术,不实施缺血再灌注损伤。各组小鼠进行神经行为学评分,并且测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)合酶(NOS)、T-ATPase、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase的活性和丙二醛(MDA)、NO的含量。结果与模型组比较,中风回语颗粒中、高剂量组可以显著降低小鼠神经功能评分、降低脑组织MDA、NO含量及NOS活性,升高SOD、GSH-Px、T-ATPase、Na~+-K~+-ATPase及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性(均P0.05)。结论中风回语颗粒对缺血再灌注引起的小鼠脑组织损伤具有保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化活性及改善能量耗竭状态有关。     

左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的观察左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆的影响。方法 50只小鼠随机分成对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)),共5组。采用D-半乳糖联合亚硝酸钠复制衰老模型,实验6 w后检测小鼠学习记忆功能,测定脑中皮层和海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠空间学习记忆功能下降,逃避潜伏期延长;脑组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高。左卡尼汀组能改善模型组小鼠的学习记忆能力,显著提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,且呈剂量依赖性。结论左卡尼汀可以改善衰老小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

益智方对急性衰老模型小鼠记忆障碍的作用

目的探讨益智方(YZF)对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制。方法应用AlCl3制备小鼠记忆障碍模型,采用避暗试验和跳台试验,观察不同剂量YZF对记忆障碍模型小鼠的保护作用,并对各剂量组小鼠进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性测定。结果YZF两个剂量组均能明显改善记忆障碍,增加SOD和GSH-Px活性。结论YZF对AlCl3致急性衰老小鼠记忆障碍具有保护作用,其作用机制可能是通过增强GSH-Px和SOD活性,清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤。     

珍龙醒脑胶囊对小鼠脑缺氧及脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注损伤小鼠的影响.方法 采用常压密封法、断头法分别测定脑缺氧小鼠的喘息时间;结扎双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对缺血再灌注小鼠脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响.结果 与模型组比较,珍龙醒脑高剂量(400 mg/kg)能明显延长缺氧小鼠的存活时间;高、中剂量(400、200 mg/kg)能明显延长断头小鼠喘息时间,降低缺血再灌注小鼠脑含水量、MDA含量,升高SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2-ATP酶的活力.结论 珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注小鼠具有良好的保护作用,其机制与增加脑组织ATP酶活性、抑制脂质过氧化反应和减轻自由基损伤有关.     

肝素对溺水小鼠脑损伤的保护作用

目的观察肝素对溺水小鼠脑损伤的保护作用。方法选用雄性ICR小鼠,随机分为正常组,模型组,肝素组。小鼠溺死模型建立成功后,将小鼠断头处死,取全脑。作病理切片,观察各组脑组织切片HE染色组织形态学改变。测定脑组织中脂质氧化终产物丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)活力,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组相比,肝素组脑组织HE染色显示神经元清晰有所改善。与正常组比较,模型组脑组织MPO活力、MDA含量增高,SOD活性低(P0.05,P0.01);与模型组比较,肝素组脑组织中的MPO活力、MDA含量降低,SOD活性增高(P0.01)。结论肝素对溺水引起脑氧化损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化损伤有关。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞的保护作用及机制

目的探讨肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠脑神经细胞的保护作用及其机制。方法建立D-半乳糖致衰小鼠模型,观察肉苁蓉多糖对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、神经细胞凋亡及DNA损伤和凋亡相关基因Bcl-2的表达情况。结果衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加(P0. 01),SOD活性、GSH-Px活力及Bcl-2基因表达明显降低(P0. 05)。灌服肉苁蓉多糖可提高SOD活性、GSH-Px活力,降低MDA含量,增强神经细胞DNA损伤的修复能力,减少凋亡细胞数,增加Bcl-2基因表达。结论肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用。     

刺五加对痴呆模型小鼠记忆障碍及MDA含量、SOD和乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 观察刺五加提取液对老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑组织生化学改变的保护作用.方法 50只健康昆明种小鼠雌雄各半,随机分为5组,对照组、AD模型组、刺五加低剂量组、刺五加高剂量组、脑复康组.50 d隔日腹腔注射三氯化铝100 mg/kg小鼠,建立拟AD模型,采用跳台实验和水迷宫测试方法和生化学检测方法,观察刺五加提取液对AD模型小鼠学习记忆障碍的影响以及脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性改变的影响.结果 模型组跳台实验潜伏期缩短、错误反应率增加(P＜0.05);水迷宫实验中小鼠全程游泳时间延长、无误率减少,脑组织MDA含量增高、SOD活性降低、TChE活性增加(P＜0.05).同时给予低、高剂量刺五加提取液不同程度地缓解学习记忆能力障碍及脑组织生化学改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 刺五加提取液通过提高小鼠脑组织中SOD活性和抑制脑中TChE活性,明显改善AD模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生化学改变,对AD有一定的改善和保护作用.