黄芩苷对动脉粥样硬化大鼠血浆TAFI及hs-CRP、IL-6水平的影响

目的 观察黄芩苷对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠外周血中凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)浓度的影响.方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷高、低剂量组,每组10只.假手术组给予普通饲料喂养,行假主动脉内皮球囊损伤术,其余3组在给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型.检测并比较假手术组、模型组及黄芩苷高、低剂量组TAFI及hs-CRP、IL-6的血清浓度的变化,并分析TAFI和hs-CRP、IL-6的相关性.结果 模型成功后TAFI及hs-CRP、IL-6水平比假手术组均显著升高(P＜0.01),黄芩苷处理后高低剂量组TAFI及hs-CRP、IL-6水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05),高低剂量组间比较,hs-CRP、IL-6水平差异显著(P＜0.05),TAFI水平差异无统计学意义(P＞0.05).TAFI活性水平与hs-CRP、IL-6均呈正相关(r分别为0.278、0.547,P＜0.01或P＜0.05).结论 黄芩苷对AS有干预作用,其机制可能和降低IL-6表达进而下凋hs-CRP及TAFI水平有关.     

红景天苷抗动脉粥样硬化机制研究进展

动脉粥样硬化(As)是冠心病、脑卒中、外周血管疾病的主要致病原因。如今有多种学说对其发病机制进行阐述,均未阐明具体致病机理。目前临床药物治疗主要以抗血小板聚集、降脂、抗凝及溶栓为主,但对血管内皮的保护却鲜有作用,特异性不佳。中药红景天苷(SAL)在动物模型实验中具有显著的抗As作用。大量机制研究也证实SAL能明显减轻血管内皮细胞损伤、抑制内皮凋亡、延缓内皮衰老、抑制炎症及应激反应、抗泡沫细胞形成并抑制其凋亡的发生、防止血管平滑肌细胞过度增殖、降低血液黏稠度、阻止血栓形成、稳定斑块,从而保护血管系统,抑制As的发生、发展。因此,SAL有望成为阻止As从发生、发展到恶化的整个进程的重要治疗手段。本文综合了近年来SAL干预As的机制研究进展,旨在为进一步的科研和临床应用提供参考价值。     

黄芩苷防治脑缺血作用机制

<正>缺血性脑血管病主要病理生理表现为脑缺血和再灌注损伤,氧化损伤、炎症反应、钙离子超载、血脑屏障损害、细胞凋亡等均是脑缺血损伤的重要病理生理机制。黄芩苷(BA)具有脑缺血保护作用。黄酮类化合物BA为常用中药黄芩的主要活性成分,也是中药清开灵注射液中的主要活性成分。BA属葡萄糖醛酸苷类,水解后产生黄芩素(BAE)和葡萄糖醛酸。BA具有抑菌、抗病毒、抗癌、抗感染、抗氧化等作用〔1,2〕。且BA可透     

黄芩苷在抗器官纤维化中的作用

黄芩苷(baicalin,C21H18O11),是从唇形科植物黄芩(scutellaria baicalensis georgi)的干燥根中提取的一种黄酮类化合物.黄芩苷是黄芩的主要有效成分,具有多种药理作用,如清热解毒、抑菌抗炎、拮抗钙离子、清除自由基、抗内毒素休克、调节免疫、降压、保肝利胆、抗变态反应和抗脂质过氧化等.近年来,动物实验和临床研究均证实,黄芩苷具有抗纤维化及器官保护作用.     

黄芩苷对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞的保护作用。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(EAhy926)分成对照组、ox-LDL组、黄芩苷组和不同浓度的黄芩苷(25、50和100 mg/L)+ox-LDL组,培养24 h。采用CCK-8检测细胞活力,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6水平,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果与ox-LDL组相比,50、100 mg/L黄芩苷+ox-LDL组细胞存活率明显升高(P0.05),细胞培养上清中TNF-α和IL-6水平均明显下降(P0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P0.05)。结论黄芩苷对预防内皮细胞损伤的保护功能可能是通过抑制炎症因子,减少细胞凋亡,增强细胞活性实现的。     

花色苷在抗动脉粥样硬化中的研究进展

由动脉粥样硬化(AS)导致的心血管疾病发病率及患病率逐年升高,已成为全球范围内人类主要死因。流行病学提示,黄酮类化合物在促进健康和防治心血管疾病方面具有良好的疗效。花色苷(Anthocyanins)属于黄酮类物质,现已在植物性     

黄芩苷对肺动脉高压大鼠模型的治疗作用及可能的机制

目的:观察黄芩苷对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型的治疗作用和肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他汀阳性对照组（辛伐他汀组）、3个黄芩苷剂量组（20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg,简称低、中、高黄岑苷组）,每组8只。通过皮下注射野百合碱诱导建立大鼠肺动脉高压模型,辛伐他汀组给予2 mg/kg灌胃,药物治疗组分别给予黄芩苷20、40、80 mg/kg灌胃。观察黄芩苷对肺动脉压、右室肥大指数的影响。将肺组织切片HE染色后,观察肺动脉的形态学变化。用免疫组化染色法检测肺血管平滑肌细胞中Bcl-2、Bax表达的变化。结果:与模型组比较,高、中黄芩苷可显著降低野百合碱所致大鼠的平均肺动脉压(P<0.01),高黄芩苷可降低其右室肥大指数(P<005);高、中黄岑苷可显著降低模型大鼠肺动脉中膜厚度比（P<0.01）和中膜面积比（P<0.01）;高、中黄芩苷可增加Bax的表达率（P<0.01）,降低Bcl-2的表达率（P<0.01）。结论:一定剂量的黄芩苷可有效降低野百合碱诱导的模型大鼠的肺动脉压,逆转肺动脉重构。黄芩苷可能是通过抑制肺动脉中膜平滑肌细胞增殖、促进其凋亡而发挥作用的。     

黄芩苷对球囊拉伤后颈动脉粥样硬化的影响及其作用机制

目的探讨黄芩苷对新西兰大白兔颈动脉粥样硬化(AS)的影响及潜在的分子机制。方法健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为5组:空白对照组(NC组)、安慰剂对照组(PC组)、阿托伐他汀治疗组(AT组)、黄芩苷预防组(BP组)和黄芩苷治疗组(BT组),每组6只。后4组均在高脂饮食后,进行右侧颈动脉球囊拉伤,构建AS模型。在第2周末和第10周末测定各组血脂水平。第10周末处死大白兔,采用实时荧光定量PCR及Western blot检测各组5-脂氧合酶(5-LO)、5-脂氧合酶活化蛋白(FLAP)和白三烯B4受体(BLTR)基因及蛋白水平表达变化,HE染色测量颈动脉内膜变化情况。结果与NC组比较,PC组TC、TG、LDL-C、5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白表达明显增高(P0.05)。AT组、BP组和BT组较PC组TC、TG、LDL-C水平、内膜与中膜厚度比值(1.76±0.97,1.04±0.11,1.83±0.17 vs 2.54±0.18)及5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白水平明显降低(P0.05)。结论黄芩苷可以通过调脂、抑制5-LO炎症途径,发挥抗AS的作用。     

黄芩苷对家兔动脉粥样硬化及凝血酶活化的纤溶抑制物水平的影响

目的 通过建立家兔动脉粥样硬化(AS)模型探讨黄芩苷对凝血酶活化的纤溶抑制物( TAFI)及血脂凝血的影响.方法 40只健康雄性的新西兰大耳白兔先适应性喂养7d,然后随机分为4组,正常对照组、模型对照组、高剂量药物治疗组和低剂量药物治疗组(每组10只),后三组为模型组.正常对照组给予基础饲料喂养,其余三个模型组给予高脂饲料喂养以复制兔动脉粥样硬化模型,并在高脂饲料喂养的基础上分别给予生理盐水、100 mg·kg-1· d-1的黄芩苷、50mg.kg-1·d-1的黄芩苷灌胃,正常对照组亦同时给予生理盐水灌胃,喂养12 w.用全自动生化仪测定各组血脂系列,用全自动凝血仪测定凝血指标,发色底物法测定血浆TAFI的活性,实验结束处死动物,留取主动脉进行病理检测.结果 (1)各模型组的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白( LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、部分活化凝血活酶时间(APTT)与正常对照组相比有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);而血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、和TAFI水平相比于正常对照组,模型对照组和低剂量药物治疗组变化有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01),高剂量组则无差别.(2)黄芩苷治疗后,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C、Fib和TAFI水平明显低于模型对照组(P＜0.01),HDL-C、PT、APTT水平明显高于模型对照组(P＜0.01或P＜0.05);与低剂量药物治疗组比较,高剂量组TC、TG、LDL-C、Fib、APTT水平明显不同于低剂量组(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C、PT和TAFI水平未见统计学差异.结论 TAFI参与了兔AS的形成过程.黄芩苷治疗组中TC、TG、LDL-C、Fib、TAFI的活性水平明显降低,说明其延缓了AS的发生发展,提示黄芩苷可用来干预AS性疾病.     

黄芩苷对A549肺腺癌细胞增殖的抑制作用及机制

目的探讨黄芩苷对A549肺腺癌细胞株增殖的抑制作用及其相关机制。方法将浓度为0、25、50、100、200、400μmol/L的黄芩苷作用于经体外培养的A549人肺腺癌细胞株24、48、72 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测黄芩苷对A549肺腺癌细胞的抑制率;收集30μmol/L黄芩苷孵育24 h后的A549肺腺癌细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞周期蛋白(Cyclin)D1、增殖细胞核抗原(PCNA)及p21 mRNA的表达水平,采用Western印迹法检测Cyclin D1、PCNA及p21蛋白的表达水平。结果不同浓度的黄芩苷对A549肺腺癌细胞的增殖均具有不同程度的抑制作用,并且呈剂量效应、时间效应关系。30μmol/L黄芩苷(实验组)作用于A459肺腺癌细胞24 h后,Cyclin D1、PCNA及其蛋白表达水平低于对照组,p21及其蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论通过抑制Cyclin D1、PCNA的表达以及促进p21的表达,黄芩苷抑制A549肺腺癌细胞增殖。     

黄芩苷对ApoE基因敲除小鼠高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α及脂联素的影响

目的观察黄芩苷对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠的血脂、脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,探讨黄芩苷对动脉粥样硬化(AS)的保护机制。方法野生型C57BL/6J雄性小鼠10只为正常对照组,ApoE-/-雄性小鼠20只,随机分为模型组和黄芩苷治疗组,每组10只。正常对照组给予普通饲料,其余两组给予高脂饲料,喂养12 w后,黄芩苷治疗组给予黄芩苷溶液30 mg·kg-1·d-1,模型组给予同等剂量的生理盐水。实验第20周后,采用全自动生化分析仪分别检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ELISA方法检测hs-CRP、TNF-α及脂联素水平。结果与正常对照组相比,模型组和治疗组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、TNF-α水平明显升高(P<0.01或P<0.05),HDL-C、脂联素水平明显降低(P<0.01或P<0.05);与模型组相比,黄芩苷治疗组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、TNF-α明显降低(P<0.01或P<0.05),HDL-C、脂联素水平明显升高(P<0.05)。结论黄芩苷可以下调hs-CRP、TNF-α水平,进而升高脂联素表达水平,可能通过抗炎抑制hs-CRP、TNF-α的表达及促进脂联素表达起到抗AS的作用。     

普罗布考抗动脉粥样硬化作用机制及研究进展

普罗布考(probucol)又名丙丁酚,化学名为4,4'-[(1-甲基亚乙基)双(硫基)]双[2,6-双(1,1-二甲基乙基苯酚],分子式为C13H48O2S2.早期大量的药理及临床实验发现普罗布考具有调脂、抗氧化和抗动脉粥样硬化(AS)作用,但由于其可降低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),使其在临床上的应用受到影响.     

黄芩苷对错配修复基因缺失LoVo细胞的抑制作用及其机制

目的:探讨黄芩苷诱导LoVo细胞凋亡的作用及机制.方法:将黄岑苷40 mg溶于19.8 mL生理盐水 100 μL HCI 100 μL NaOH,阿斯匹林1.8 g溶于2 mL乙腈 4 mLNaOH 2 mLHCl,分别处理LoVo细胞,1 g/L乙腈溶液为对照.采用体外培养技术、TUNEL法观察细胞凋亡率,变性凝胶电泳检测微卫星标志BAT-25、D2S123状况.结果:黄芩苷和阿斯匹林均能诱导LoVo细胞凋亡,在各时间点与对照组比较统计学差异有显著意义(P=0.0000);黄芩对结肠LoVo细胞的诱导凋亡作用明显强于阿司匹林,24 h两差异无统计学意义,96 h和1 wk两者差异统计学有显著意义(93.33％ vs 44.23％,63.29％ vs23.20％,均P=0.0000),其作用时间在96 h达到高峰,与时间不呈依赖关系.黄芩苷和阿司匹林均未影响LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态.结论:黄芩苷具有较强诱导LoVo细胞凋亡的作用.但对LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态无影响,其诱导LoVo细胞凋亡可能是通过其它作用途径.     

黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注致心肌损伤后心功能及心肌梗死的保护作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机平均分为6组,即假手术组、模型组、维拉帕米0.5mg/kg组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组。采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前及再灌注前10 min内通过股静脉注射黄芩苷衍生物(45、90、180 mg/kg)。于缺血前、缺血30 min及再灌注30、60、90、120 min时,分别测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室最大下降速率(-dp/dt max)、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压等指标,以评价心脏功能。并用TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围。结果黄芩苷衍生物能够显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的LVSP、±dp/dt max及血压的下降,抑制心率过度减慢。剂量依赖性地缩小心肌梗死范围即心肌梗死比例(梗死区重/左心室重):模型组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组的梗死范围分别为(33.1±6.0)、(29.9±5.4)、(24.8±5.0)及(22.3±3.4)(均为P<0.05)。结论黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

银杏叶提取物抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展

银杏叶提取物是从植物药银杏叶中提取的主要有效成份,近年国内外对它的药理作用机制作了大量研究,发现银杏叶提取物能通过保护血管内皮细胞、抗炎症、抗氧化应激、抑制血小板活化与聚集、调节脂代谢等多种机制发挥抗动脉粥样硬化作用。     

黄芩苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型防治作用的研究

目的 制备慢性阻寒性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型,研究黄芩苷对其防治作用及可能机制.方法 成年雄性Wistar大鼠25只,分为空白组(F组),阳性对照组(C组).大、中、小剂量黄芩苷防治组(T1组、T2组、T3组),采用反复熏香烟加气管内两次灌注脂多糖的方法制备COPD大鼠模型,并于制备模型过程中进行干预.干预结束后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织HE染色病理改变;测定平均肺泡数(MAN);肺组织干湿重比(RDW)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)免疫组织化学阳性表达的灰度值.结果 造模成功.各组大鼠RDW:F组15.36±0.43;C组10.86±0.51;T1组13.86±0.44;T2组13.16±0.42;T3组12.24±0.36.各组大鼠肺组织MAN:F组99.00±5.92;C组40.00±5.93;T1组65.00±5.15;T2组62.00±6.32;T3组58.00±4.47.各组大鼠肺组织TNF-a免疫组织化学阳性表达灰度值:F组137.11±3.26;C组58.75±1.40;T1组113.92±4.62;T2组84.83±5.32;T3组65.43±5.85.结论 黄芩苷干预COPD模型大鼠,可以改善大鼠肺部支气管炎、肺气肿的病理变化;提高其MAN、RDW;降低TNF-a在肺组织的表达,显示对大鼠COPD有一定的防治作用.黄芩苷可能在防治COPD中有一定的前景.     

黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用观察

目的研究黄芩苷对人肝癌HepG-2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法以不同浓度的黄芩苷与人肝癌HepG-2细胞共同培养,采用MTT法测定细胞增殖抑制率;采用Hoechst33258/PI染色法在荧光显微镜下观察凋亡细胞形态学变化;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-9、Caspase-3和Bcl-2表达的变化。结果在25~100μg/ml的药物浓度作用下,细胞增殖被抑制。药物浓度在50μg/ml下作用48h,细胞抑制率达50.63%,药物浓度在75μg/ml下作用48h细胞,抑制率达77.62%。抑制率呈浓度和时间依赖性;药物浓度在50μg/ml时作用48h,可见HepG-2细胞皱缩、细胞核碎裂成碎片,呈现典型的凋亡改变;随着黄芩苷作用浓度的增加,细胞凋亡率增高(P<0.05);随药物浓度的增加,Caspase-9和Caspase-3蛋白表达量呈增加趋势,而Bcl-2表达减少。结论黄芩苷能通过诱导细胞凋亡进而抑制人肝癌细胞增殖,其诱导凋亡机制可能与线粒体通路有关。     

秋水仙碱对动脉粥样硬化作用机制的研究进展

心血管疾病是当今人类的“头号杀手”,而动脉粥样硬化（AS）正是引起心血管疾病的“罪魁祸首”。目前治疗AS的有效药物不多。因此,进一步探索治疗AS的药物是当务之急。当类固醇激素、传统的非甾体抗炎药和选择性环氧化酶2抑制剂相继被证实无效之后[1-3],秋水仙碱（Col）正成为人们研究的热点,现将Col对AS的作用机制作综述。     

黄芩苷对系膜增生性肾炎大鼠的干预作用

目的 探讨黄芩苷对系膜增生性肾炎大鼠肾功能、炎症反应和肾组织细胞凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(构建系膜增生性肾炎模型)和黄芩苷低剂量组(构建模型后给予25 mg/kg黄芩苷)和黄芩苷高剂量组(构建模型后给予50 mg/kg黄芩苷),观察记录并检测各组大鼠精神状况、体重和24 h尿蛋白含量....