灵芝多糖对顺铂诱导卵巢癌细胞耐药株的逆转

目的 探讨灵芝多糖对卵巢癌耐药细胞SKOV-3/DDP耐药逆转的作用及机制.方法 (1)采用浓度递增法建立人卵巢癌DDP耐药细胞系SKOV-3/DDP,用MTT法、光学显微镜和透射电子显微镜验证实验结果.(2)采用MTT比色法检测灵芝多糖和顺铂连续用药(灵芝多糖作用12 h后,加入顺铂作用12 h)及灵芝多糖和顺铂联合用药对SKOV-3/DDP细胞的生长抑制作用.结果 成功建立了SKOV-3/DDP耐药株,其耐药指数为6.02.灵芝多糖和顺铂连续用药对SKOV-3/DDP细胞的抑制率为32.3%,灵芝多糖和顺铂联合用药对SKOV-3/DDP细胞的抑制率为23.1%.结论 灵芝多糖不仅均有抗肿瘤的作用,还能改善肿瘤细胞的耐药性,增强其对化疗药物的敏感性.     

黄精多糖对顺铂致肾损害大鼠的肾功能和抗氧化指标的影响

目的观察黄精多糖对顺铂(DDP)致大鼠肾损害的保护作用及抗氧化指标的影响。方法采用腹腔注射DDP 2 mg/kg的方法制备肾损害模型,将48只大鼠随机分为空白组、模型组、黄精多糖小剂量组(5 g/kg)、黄精多糖大剂量组(20 g/kg),分别给药处理10 d,观察血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾组织匀浆后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果与模型组比较,各治疗组大鼠SCr、BUN含量均明显降低(P<0.01),肾组织匀浆中SOD、GSH-Px均明显升高(P<0.01),MDA含量明显下降(P<0.01)。结论黄精多糖可明显降低DDP致大鼠肾功能损害,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

板党多糖的抗衰老作用及机制

目的探讨板党多糖抗衰老作用及其机制。方法复制臭氧(O3)损伤小鼠衰老模型,将60只昆明种小鼠随机分6组(n=10):空白组,模型组,香菇菌多糖组和板党多糖低、中、高剂量组,行板党多糖灌胃20 d。测定胸腺和脾脏指数,取血、肝、脑测定丙二醛(MDA)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)。结果板党多糖能显著提高衰老小鼠胸腺指数和脾脏指数;显著降低MAD含量并提高SOD、GSH-Px和CAT活力。结论板党多糖可通过增强机体免疫功能、提高机体抗氧化能力和直接清除自由基发挥其延缓衰老的作用。     

参芪合剂对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响.方法 ①40只老龄小鼠随机分为对照组和MGA 10、20、40 ml/kg组,药物组连续腹腔注射给药30 d后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;② 50只小鼠随机分为对照组、模型组和MGA10、20、40 ml/kg组,除对照组均皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时分别腹腔注射MGA10、20、40 ml/kg,连续造模和给药56 d后,分别检测血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 ①与对照组比较,MGA 20、40 ml/kg组老龄小鼠血清SOD和GSH-Px活性均明显提高(P＜0.05),MGA 10 ml/kg组小鼠血清SOD和GSH-Px活性均无明显改变(P＞0.05);② 与对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组小鼠血清及肝组织SOD、GSH-PX活性均明显降低(P＜0.05),MDA含量则明显提高(P＜0.05);与模型组比较,MGA 20 ml/kg小鼠血清GSH-Px活性及肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),MGA 40 ml/kg组小鼠血清及肝组织SOD活性均明显升高(P＜0.05),MGA各剂量组肝组织MDA含量均明显降低(P＜0.05),血清MDA含量无明显改变(P＞0.05).结论 MGA具有降低老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用,并能明显提高内源性抗氧化酶活性,提示其可能具有较好的抗衰老作用.     

灵芝孢子对2型糖尿病大鼠模型肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的 探讨灵芝孢子对糖尿病(DM)大鼠肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用.方法 将清洁级Wistar大鼠50只,随机分成对照组、模型组和灵芝孢子组.模型组及灵芝孢子组以25 mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组腹腔注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液.正常饮食喂养2 w后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝孢子组保留糖耐量异常者,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子组另加灵芝孢子粉(250 mg·kg-1·d-1)持续10 w,动物均单独喂养,实验结束前1 d做糖耐量试验,取肾脏,检测肾脏线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 模型组肾脏组织的SDH、SOD和GSH-Px活性明显低于对照组和灵芝孢子组(P＜0.05),MDA含量明显高于对照组和灵芝孢子组(P＜0.05),灵芝孢子组与对照组差异无显著性(P＞0.05).结论 灵芝孢子能保护自由基对肾脏线粒体的损伤,提高SDH活性,从而对DM大鼠肾脏起保护作用.     

窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法复制四氯化碳(CCl4)急性肝损伤小鼠模型,将昆明种小鼠50只随机分为5组(n=10),即正常对照组、模型组、联苯双酯组、窑归多糖低剂量组和高剂量组。窑归多糖低剂量组和高剂量组行窑归多糖灌胃21 d,除正常对照组,其余各组腹腔注射CCl4,24 h后测定小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝脏指数,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-10的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显升高,SOD和GSH-Px的活性降低,MDA含量明显增加,TNF-α和IL-2明显升高、IL-10明显降低(P0.01);与模型组比较,窑归多糖低剂量组和高剂量组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显降低,SOD和GSH-Px的活性增强,MDA含量明显减少,TNF-α和IL-2明显降低、IL-10明显升高(P0.05,P0.01)。结论窑归多糖对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠纹状体氧化应激的影响

目的 观察慢性间断性缺氧(CIH)对帕金森病(PD)模型小鼠纹状体氧化应激反应的影响.方法 44只雄性6周龄C57 BL/6小鼠随机分为百草枯(PQ)组、CIH组、PQ+ CIH组和对照组,采用高效液相色谱法检测小鼠纹状体内多巴胺(DA)含量,应用化学比色法测定小鼠纹状体部位超氧化物歧化酶( SOD)的活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量.结果 所有小鼠均进入分析,PQ组小鼠纹状体DA含量显著低于对照组及CIH组(P =0.000),SOD和GSH-Px活性及GSH含量、MDA含量显著高于对照组(P＜0.05);PQ+ CIH组纹状体DA含量、SOD和GSH-Px活性及GSH含量均显著低于其他各组(P＜0.05),MDA含量显著高于其他各组(P＜0.05).结论 CIH进一步降低了 PD模型小鼠纹状体DA含量,可能与其加重PD模型小鼠纹状体氧化应激有关.     

沙参麦冬汤对皮肤光老化模型小鼠的保护作用

目的探讨沙参麦冬汤对光老化皮肤模型小鼠的保护作用。方法 ICR健康小鼠随机分为6组,即空白组、光老化模型组、阳性药物对照组、沙参麦冬汤高、低剂量组。中波紫外线(UVB)照射建立ICR小鼠光老化模型,对比观察对各组小鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、透明质酸(HA)含量及病理学改变情况。结果沙参麦冬汤干预组小鼠皮肤光老化病理改变得到改善。模型组小鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活力降低、MDA含量增多、HA含量减少。沙参麦冬汤高剂量组SOD活力增强,GSH-Px活力增强,MDA含量下降,HA含量上升,与模型组相比差异显著(P0.05)。结论沙参麦冬汤具有抑制皮肤光老化的功能,可能是通过升高光照后皮肤中的HA、SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量发挥作用。     

梅花鹿鹿茸多糖的提取工艺优化及抗衰老的作用

目的优化提取梅花鹿鹿茸多糖的工艺,探讨鹿茸多糖的抗衰老作用及机制。方法采用正交实验法考察料液比、提取时间、提取次数对鹿茸多糖提取工艺的影响,确定最优的鹿茸多糖提取工艺,按最佳提取工艺提取鹿茸多糖。将实验动物随机分为正常对照组、衰老模型组、鹿茸多糖低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量组。给药30 d后,测定衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时苏木素-伊红染色观察肝组织结构变化。结果优化后的梅花鹿鹿茸多糖提取率为1.6%,与正常对照组相比,衰老模型组SOD、GSH-Px、CAT活力均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鹿茸多糖各剂量组SOD、CAT、GSH-Px、活力均明显升高,MDA含量均明显下降;与模型组组相比,鹿茸多糖低、中、高剂量组对衰老小鼠肝组织具有保护作用。结论鹿茸多糖的最佳提取工艺为料液比1∶15的缓冲溶液,100℃提取2 h,提取2次。鹿茸多糖对D-半乳糖诱导的衰老小鼠具有延缓衰老作用,其机制可能与清除体内自由基有关。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞的保护作用及机制

目的探讨肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠脑神经细胞的保护作用及其机制。方法建立D-半乳糖致衰小鼠模型,观察肉苁蓉多糖对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、神经细胞凋亡及DNA损伤和凋亡相关基因Bcl-2的表达情况。结果衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加(P0. 01),SOD活性、GSH-Px活力及Bcl-2基因表达明显降低(P0. 05)。灌服肉苁蓉多糖可提高SOD活性、GSH-Px活力,降低MDA含量,增强神经细胞DNA损伤的修复能力,减少凋亡细胞数,增加Bcl-2基因表达。结论肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用。     

大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠体内抗氧化作用的影响

目的探讨大黄酚(Chry)脂质体(Chr-lip)对脑缺血再灌注损伤小鼠抗氧化作用的相关机制。方法应用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、Chr-lip 3个剂量组。Chr-lip组腹腔给予Chr-lip(10.0,5.0,0.5 mg/kg)1 w,1次/d,采用试剂盒法检测血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平。结果 Chr-lip血清中T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性均显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(均P<0.05)。结论 Chr-lip具有提高小鼠脑缺血再灌注损伤抗氧化能力的作用。     

恩施硒茶多酚的抗衰老作用

目的探讨恩施硒茶多酚的抗衰老作用及其机制。方法复制D-半乳糖小鼠衰老模型,将60只昆明种小鼠按体质量随机分6组(n=10):空白组,模型组,香菇菌多糖组和恩施硒茶多酚低、中、高剂量组,分别给予生理盐水、D-半乳糖、香菇菌多糖、恩施硒茶多酚。测定胸腺和脾脏指数,取血、肝、脑测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)。结果恩施硒茶多酚能显著提高衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数;显著降低MDA含量并提高SOD、GSH-Px和CAT活力。结论恩施硒茶多酚可通过增强机体免疫功能、提高机体抗氧化能力和直接清除自由基等方面发挥其延缓衰老的作用。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔茨海默病大鼠脑组织抗氧化酶和过氧化脂质的影响

目的 观察头顶一颗珠(TTM)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马、皮质抗氧化酶和过氧化脂质表达的影响.方法 用岗田酸(OA)大鼠侧脑室注射制备大鼠阿尔茨海默病大鼠模型,TTM注射液(750、500、250 mg/kg)腹腔注射,并用维生素C(Vit C)腹腔注射作阳性对照.测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组与正常组比较,SOD、GSH-Px降低(P＜0.05,P＜0.001),MDA增高(P＜0.001).药物实验组与阳性对照组比较,SOD、GSH-Px和MDA在TTM高、中剂量组差异明显(P＜0.05),低剂量组差异不明显(P＞0.05).结论 TTM抗衰老作用与增强脑组织SOD、GSH-Px活性、减少MDA蓄积有关.     

蒺藜皂苷对抗D-半乳糖致小鼠皮肤衰老的影响

目的 探讨蒺藜皂苷对D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老的影响.方法 健康昆明种小鼠40只,随机分为正常对照组、衰老模型组、蒺藜皂苷组和维生素E组,每组10只.颈背部皮下注射5％D-半乳糖连续6w,建立小鼠亚急性衰老模型.给药组同时灌胃给予蒺藜皂苷和维生素E,正常对照组和衰老模型组给予等体积纯净水.检测全血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;检测皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量.结果 蒺藜皂苷可提高全血CAT及GSH-Px活力,提高皮肤SOD活力,降低皮肤MDA含量,提高Hyp含量.结论 蒺藜皂苷具有抗D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老的作用.     

枸杞多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠皮肤的影响

目的探讨枸杞多糖的抗皮肤衰老作用。方法健康昆明种雌性小鼠50只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多糖低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均每日颈背部皮下注射D-半乳糖连续42 d,建立衰老模型。给药组同时给予不同剂量的枸杞多糖。42 d后测定小鼠皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以及皮肤羟脯氨酸(HYP)含量。结果枸杞多糖可增强衰老模型小鼠皮肤组织SOD、GSH-Px活力,降低MDA含量,提高HYP含量。结论枸杞多糖具有延缓D-半乳糖致小鼠皮肤衰老的作用。     

红景天苷对糖尿病脑病模型大鼠的神经保护作用

目的 研究红景天苷对糖尿病脑病大鼠的神经保护作用.方法 Wistar大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病组及红景天苷组.除正常对照组外,其余两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型.红景天苷组给予50 mg/kg灌胃治疗.用药12 w后,监测大鼠血糖和体质量变化;Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;脑组织匀浆检测SOD、GSH-Px和CAT活性及MDA含量;HE染色观察海马CA1区形态学变化.结果 与糖尿病组相比,红景天苷组大鼠血糖浓度降低,体质量增加,学习记忆障碍得以改善,海马组织SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,MDA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),神经元损伤明显好转.结论 红景天苷对糖尿病脑病的保护作用,可能是通过抗氧化应激实现的.     

外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。     

威灵仙总皂苷对实验性非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激的干预作用

目的:观察威灵仙总皂苷干预实验性非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠模型氧化应激的疗效,为临床应用威灵仙总皂苷防治NASH提供科学依据.方法:采用高脂饲料饲养SD大鼠建立实验性NASH大鼠模型,并给予威灵仙总皂苷灌胃干预,通过检测空白组、模型组、威灵仙总皂苷组和易善复组下腔静脉血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝组织上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并分别统计分析各组间氧化能力的差异和抗氧化能力的差异,观察威灵仙总皂苷干预实验性NASH大鼠模型氧化应激的疗效.结果:威灵仙总皂苷组NASH大鼠与模型组相比,血清和肝组织MDA含量均明显降低(均P0.01),血清T-AOC和肝组织GSH-Px、CAT、SOD含量均明显升高(均P0.01);威灵仙总皂苷组NASH大鼠与易善复组相比,血清MDA、T-AOC和肝组织MDA、GSH-Px、CAT、SOD含量均相当(均P0.05).结论:威灵仙总皂苷可有效改善NASH大鼠的氧化应激,疗效与易善复相当.     

葛根素对去卵巢和非去卵巢阿尔茨海默病模型大鼠疗效观察

目的 观察葛根素对去卵巢和非去卵巢阿尔茨海默病(AD)大鼠模型治疗效果. 方法 6月龄雌性SD大鼠100只,随机分成5组:空白正常组、非去卵巢AD组、去卵巢AD组、非去卵巢AD治疗组和去卵巢AD治疗组,每组20只.采用D-半乳糖联合亚硝酸钠造模60 d,用葛根素对治疗组进行治疗8周.实验结束,用水迷宫实验测大鼠学习记忆力,再处死取血清测雌二醇、孕酮、促卵泡激素和黄体生成素含量;大脑匀浆测胆碱酯酶(TchE)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力、丙二醛(MDA)的浓度. 结果 与空白正常组比较,2个模型组TchE活力、MDA的浓度升高(P＜0.01),SOD的活力明显降低(P＜0.01),学习记忆力明显下降.与模型组比较,2个治疗组TchE活力、MDA的浓度降低(P＜0.01),SOD的活力升高(P＜0.01),学习记忆力改善.与非去卵巢AD治疗组比较,去卵巢AD治疗组的SOD活力升高和TchE活力和MDA含量降低更明显(P＜0.05),学习记忆力改善更明显. 结论 葛根素对AD大鼠模型有治疗效果,且对雌激素缺乏去卵巢AD大鼠模型治疗效果更好.     

恩施板党对烧伤大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响

目的 探讨恩施板党对烧伤大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响.方法 采用膏状固体酒精灼烧法复制大鼠烧伤模型,将SD大鼠分为对照组、烧伤组和恩施板党治疗组,在烧伤组和党参治疗组背部皮肤造成大鼠体表面积(BSA) 20％深Ⅱ度烧伤模型,恩施板党治疗组大鼠给予恩施板党治疗.观察大鼠烧伤后肠系膜微动脉血管管径、血流速度和血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和活性氧(ROS)含量的变化.结果 恩施板党能使烧伤后肠系膜微动脉血管管径缩小(P＜0.05),血液流速增快(P＜0.05),SOD、GSH-Px和CAT活性显著增强,ROS含量明显降低(P＜0.01).结论 恩施板党可明显改善烧伤大鼠肠系膜微循环,增强抗氧化能力.