脑梗死患者血浆胰岛素样生长因子-1的含量变化及其意义

目的　研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)的含量变化及其临床意义。方法　 30例脑梗死急性期患者于发病后 2 4h内及发病后第 3天、第 10天上午 6～ 8时采血 ,采用放免法测定血IGF 1含量。另选30例脑梗死后遗症期患者及 30名正常人作为对照。结果　脑梗死急性期患者血IGF 1(第 1天为 99± 5 1,第 3天为91± 5 1,第 10天为 93± 44 ,单位 :μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者 (171± 5 1)及正常人 (175± 49)。 结论　脑梗死急性期患者血浆IGF 1含量降低 ;IGF 1在脑梗死的发生、发展中起一定作用。     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病患者血TGF-β1的影响

早期糖尿病肾病患者66例,随机分为对照组(30例)、厄贝沙坦组(36例),进行3个月临床观察,两组患者均于治疗前后测UAER及血TGF-β1浓度。结果①对照组治疗前后UAER及血TGF-β1差异无统计学意义。②厄贝沙坦组治疗后UAER及血TGF-β1较治疗前显著下降(P<0.05)。③血TGF-β1与UAER呈正相关(r=0.674,P<0.01)。结论(1)血TGF-β1可能在糖尿病肾病发病中起重要作用。(2)厄贝沙坦可能降低血TGF-β1起到肾脏保护作用。     

老年急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和S100-β蛋白水平动态变化的临床评价

脑梗死的发病机制有多种学说,但确切的发病机制仍不清楚.目前发现一些多肽因子如成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、转移生长因子(TGF-β)及炎性细胞因子如白介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等在脑梗死急性期明显增加,但其作用仍不明确.本文老年急性脑梗死患者血清VEGF和S100-β蛋白进行检测,探讨VEGF和S100-β蛋白对老年急性脑梗死患者病情的判断和对神经功能恢复的预测价值,并为急性脑梗死的新的治疗提供理论依据.     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病患者血TGF-β1的影响

早期糖尿病。肾病患者66例,随机分为对照组（30例）、厄贝沙坦组（36例）,进行3个月临床观察,两组患者均于治疗前后测UAER及血TGF-β1浓度。结果①对照组治疗前后UAER及血TGF-β1差异无统计学意义。②厄贝沙坦组治疗后UAER及血TGF-β1较治疗前显著下降（P〈0．05）。③血TGF-β1与UAER呈正相关（r=0．674,P〈0．01）。结论（1）血TGF-β1可能在糖尿病肾病发病中起重要作用。（2）厄贝沙坦可能降低血TGF-β1起到肾脏保护作用。     

脑梗死患者血浆BNP与CRP浓度的变化及临床意义

目的探讨血浆脑钠肽(BNP)与C-反应蛋白(CRP)在脑梗死中的表达及其临床意义。方法应用酶联免疫分析法测定45例脑梗死急性期患者和40例亚急期患者血浆BNP与CRP浓度,并以30例健康自愿体检者作对照。结果脑梗死组急性期血浆BNP、CRP含量显著高于亚急期(P<0.01)与正常对照组(P<0.01),大面积脑梗死组血浆BNP、CRP含量显著高于非大面积脑梗死组(P<0.01),在非大面积梗死组中后循环梗死组血浆BNP含量显著高于前循环梗死组(P<0.01)。结论脑梗死患者血浆BNP和CRP水平明显升高,提示二者在脑梗死的发病过程中起重要作用。     

老年急性脑梗死患者血浆B型脑钠肽的变化及其意义

目的 观察老年脑梗死患者血浆中脑钠肽(BNP) 水平的变化, 探讨BNP在脑梗死发病中的意义.方法 检测83例老年脑梗死患者血浆中的BNP水平,与50名健康体检者进行比较.脑梗死按病程分为急性期(发病3 d内)和亚急性期(发病3～10 d);根据头颅MRI分型为大面积脑梗死(病灶直径> 5 cm)(26例)和非大面积脑梗死(病灶直径≤5 cm) (57例).结果 脑梗死组急性期血浆BNP含量显著高于正常对照组(P<0.01) ,也显著高于亚急性期(P<0.01),大面积脑梗死组血浆BNP含量显著高于非大面积脑梗死组(P<0.01).结论 急性期和大面积脑梗死患者血浆BNP 水平明显升高,提示BNP可能在脑梗死的发病过程中起着关键作用,有望成为脑梗死病情程度重要的评价指标之一.     

老年急性脑梗死患者VEGF和GFAP水平的动态变化

脑梗死的发病机制仍不清楚。研究发现一些多肽因子如成纤维细胞生长因子(bFGF)、转移生长因子(TGF-β)及炎性细胞因子如白细胞介素-4(IL-4)、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等在脑梗死后急性期明显增加,并且不同时间阶段其作用也不同。本文通过对老年急性脑梗死患者连续测     

脑梗死患者血浆纤溶指标的动态观察

目的　探讨脑梗死患者血浆中纤溶分子标志物———组织纤维蛋白溶酶原激活剂 (TPA)和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI 1)含量的动态变化及其临床意义。方法　采用酶免疫定量法对 30例首次急性脑梗死患者急性期和恢复期的血浆TPA和PAI 1含量进行测定 ,并选择 30名正常人作为对照。同时对比首次急性脑梗死 30例和再发脑梗死 2 8例急性期血浆TPA及PAI 1含量。结果　首次急性脑梗死患者恢复期的TPA低于急性期 ,高于正常对照组 ;PAI 1含量脑梗死恢复期明显高于急性期。再次发病急性脑梗死患者比首次发病急性脑梗死患者的PAI 1高。结论　PAI 1与脑梗死的发生与发展有着重要关系 ,应作为临床的重要危险因素对待。     

TGF-β1诱导人胎肺成纤维细胞分泌血管内皮生长因子以及布地奈德的调控作用

目的 应用转化生长因子(TGF-β1)刺激人胎肺成纤维细胞(HFL-1)检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并观察布地奈德(Budesonide)对HFL-1分泌VEGF的干预作用.方法 采用体外培养细胞法,实验组加入不同浓度TGF-β1刺激,孵育72 h后收集细胞培养上清液,经EIA法检测VEGF含量;同时在0.5 ng/ml TGF-β1刺激下,观察应用不同浓度布地奈德对VEGF的调控.结果 低浓度TGF-β1上调VEGF的表达,但与对照组比较无显著性差异;随着TGF-β1刺激浓度加大,VEGF含量也逐渐增加,当TGF-β1浓度为0.5 ng/ml时,VEGF相对含量与空白对照组相比具有明显差异(P<0.01).10-7 mol/L布地奈德不仅能明显阻断内源性VEGF的表达,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),还可明显下调TGF-β1诱导的VEGF分泌增加效应,与相同浓度单独TGF-β1刺激组比较,VEGF含量明显下降,二者比较具有统计学意义(P<0.01).结论 TGF-β1能够诱导HFL-1增殖及VEGF分泌增加,具有浓度依赖效应.提示TGF-β1诱导VEGF分泌增加可能是纤维化形成的重要原因之一;抑制VEGF生成及血管新生可能是布地奈德发挥抗纤维化作用的重要分子机制.     

脑缺血大鼠受累脑区转化生长因子β1阳性表达的意义

目的研究Wistar大鼠脑缺血区转化生长因子β1(TGF-β1)表达的途径和机制,为脑缺血的早期诊断和治疗提供理论依据.方法应用大鼠自体血制作脑缺血模型,采用高敏感性TGF-β1抗体检测脑缺血区的不同部位TGF-β1的阳性表达水平.结果脑缺血组免疫组化显示,在大脑皮质、海马区及室管膜微血管处均有TGF-β1的阳性表达,其中以海马区及大脑皮质缺血区阳性表达较显著.对照组TGF-β1有表达但不显著.结论 TGF-β1的阳性表达提示脑缺血后神经元的损伤主要表现为细胞凋亡;TGF-β1阳性表达的水平与脑缺血的严重程度有关;TGF-β1的阳性表达的水平可作为超早期诊断和治疗脑缺血的重要依据.     

血吸虫感染不同阶段吡喹酮治疗对宿主肝纤维化的影响

目的探讨日本血吸虫感染宿主不同阶段吡喹酮治疗对肝纤维化影响,为临床选择适宜的治疗时机提供依据。方法建立日本血吸虫感染家兔模型,在感染的急性期、慢性期和晚期用吡喹酮治疗,采用ELISA法检测针对可溶性虫卵抗原(soluble egg antigen,SEA)产生的IgG抗体;放免法检测血清中透明质酸(Hyaluronic acid,HA)含量;ELISA法检测血清TGF-β1水平;RT-PCR检测肝组织中的TGF-β1mRNA水平;制作肝组织病理切片,观察肝脏的病理改变。结果与慢性期和晚期比较,在感染急性期经吡喹酮治疗后,宿主血清抗SEA IgG、HA、TGF-β1水平以及肝组织TGF-β1mRNA表达水平显著降低,肝脏纤维化程度降低及肝组织结构明显改善。结论吡喹酮在血吸虫感染急性期的疗效优于慢性期和晚期,且有预防肝纤维化形成的作用。     

先天性肾积水患儿β2-MG、EGF、TGF-β1含量变化及临床意义

目的探讨先天性肾积水患儿β2-微球蛋白(β2-MG)、表皮生长因子(EGF)及转化生长因子-β1(TGF-β1)含量变化的临床意义。方法放射免疫法测定53例先天性肾积水患儿(肾积水组)血、尿β2-MG含量,酶联免疫吸附法(ELISA法)测定其尿EGF及血、尿TGF—β1含量与20例正常儿童(正常对照组)测定结果比较。结果轻度肾积水尿β2-MG明显高于对照组;中、重度肾积水血、尿β2-MG、血、尿TGF-β1明显高于对照组,尿EGF明显低于对照组;各指标之间无显著相关性。结论尿β2-MG是反映。肾小管功能的灵敏指标,尿β2-MG含量升高提示已存在。肾小管功能损害。尿EGF为反映肾功能损害的可靠指标,但其灵敏度较尿β2-MG差;血β2-MG明显升高提示。肾小球功能失代偿,血、尿TGF—β1为反映。肾脏间质纤维化的可靠指标。     

慢性乙型肝炎患者血清中TGF-β_1及TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨

目的:观察分析慢性乙型肝炎患者血清中TGF-β_1、TNF-α的含量与肝纤维化程度的关系,寻求肝纤维化的诊断指标。并从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。方法:采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)和放射免疫分析法(RIA)分别测定30例正常人员、45例慢性乙型肝炎及10例肝硬化患者血清中TGF-β_1和TNF-α的含量。结果:①慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清TGF-β_1、TNF-α水平均不同程度高于对照组(P<0.1或P<0.05),并且随着肝损害程度的加重逐渐升高,与肝损害程度呈正相关关系(P<0.01)。②血清中TGF-β_1、TNF-α水平与肝纤维化程度呈正相关关系(P<0.01)。结论:①血清TGF-β_1、TNF-α水平随着肝纤维化程度加重而升高,与肝纤维化发生发展密切相关。②对血清中TGF-β_1、TNF-α水平同时测定,可作为诊断肝纤维化的血清学指标。③寻找有效的方法拮抗TGF-β_1、TNF-α对抗纤维化治疗具有重要意义。     

急性脑梗死患者血浆ET、ANP水平的相关性研究

采用均相竞争法直接测定急性脑梗死患者的血浆内皮素 (ET)、心钠素 (ANP)含量 ,并动态观察其变化。结果显示 ,脑梗死患者急性期血浆 ET、ANP含量明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,随着时间的延长 ,二者含量均逐渐降低 ,但于发病半个月后仍高于正常。经对患者发病后第 2、6、10、15天的 ET、ANP结果作相关分析 ,发现四个时段的ET、ANP含量均呈正相关关系。认为脑梗死急性期血浆 ET与 ANP之间存在相互促进、相互抑制的关系。     

缬沙坦逆转原发性高血压患者左心室肥厚的相关因素

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦在治疗原发性高血压过程中对血清转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)水平的影响及其与逆转左心室肥厚(LVH)的关系。方法选择合并LVH的原发性高血压患者58例,给予缬沙坦治疗8个月,于治疗前后分别检测血中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1水平及左心室重量指数(LVMI),进行对比分析。结果缬沙坦治疗后患者LVMI、血中TGF-β1水平较治疗前显著降低(均为P<0.01);MMP-1水平显著升高(P<0.05);TIMP-1水平有下降趋势,但与治疗前对比差异无统计学意义(P>0.05)。TGF-β1与MMP-1呈显著负相关(γ=-0.5571,P<0.01)。结论缬沙坦逆转原发性高血压患者左心室肥厚的作用可能与其降低TGF-β1、升高MMP-1水平有关;TGF-β1可能通过抑制MMP-1的表达来促进LVH的形成。     

血清脂联素、转化生长因子β1在糖尿病肾病中的水平分析

目的探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清脂联素（APN）和转化生长因子β1（TGF-β1）的水平及二者的相关性。方法选择糖尿病患者120例,根据尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量自蛋白尿组,用ELISA方法检测其血清APN和转化生长因子β1（TGF-β1）浓度,同时测定各组的UAER、血糖、血肌酐、糖化血红蛋白等的水平,取正常人34例为对照组。结果（1）血清APN、TGF-β1水平随病程进展逐渐升高,各组间比较差异均有显著性（P〈0．05）。（2）在DN阶段血清APN与TGF-β1水平呈显著正相关,相关系数r=0．449（P〈0．01）。（3）在DN阶段血清APN、TGF-β1水平与UAER、血糖、血肌酐、糖化血红蛋白水平呈正相关。结论APN和TGF-β1可能在DN的发病过程中起重要作用;TGF-β1可作为早期发现DN的一种新的敏感指标;APN、TGF-β1有望成为治疗DN的新靶点。     

脑脉通及其拆方对局灶性脑缺血大鼠自由基代谢和细胞因子的影响

目的从自由基代谢和细胞因子方面观察脑脉通及其拆方抗脑缺血损伤作用,探讨其抗脑缺血损伤的作用机制及其脑脉通组方配伍规律.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测各组大鼠脑缺血后神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积以及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和TNF-α、IL-1β、TGF-β水平.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死面积增加,神经功能障碍加重,脑组织含水量增加,IL-1、TNF水平和MDA含量增高,SOD活性降低;与模型组比较,尼莫地平组、脑脉通及各拆方组脑梗死面积、神经功能障碍、脑组织含水量,脑组织IL-1、TNF水平和MDA含量有不同程度降低,SOD活性和TGF-β水平有不同程度的升高,其中脑脉通组效果较显著.结论脑脉通及其拆方对脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其拮抗自由基损伤和调节细胞因子有关.     

AngⅡ、TGF-β1、MMP-1及TIMP-1与原发性高血压左心室肥厚的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、转化生长因子β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其抑制剂（TIMP-1）与原发性高血压（EH）左心室肥厚（LVH）的关系.方法对81例EH患者行超声心动仪检测,根据其结果计算左心室重量指数（LVMI）,分为左心室肥厚（LVH）组和非肥厚（NLVH）组;检测其血中AngⅡ、TGF-β1、MMP-1、TIMP-1水平,并与对照组进行对比分析.结果EH患者血中AngⅡ、TGF-β1、TIMP-1水平均较对照组显著增高,而MMP-1水平显著降低;LVH组尤甚.LVMI与AngⅡ、TGF-β1、TIMP-1呈显著正相关,与MMP-1呈显著负相关.结论MMP-1水平降低、TIMP-1水平升高是导致心肌胶原代谢紊乱,促进LVH形成的重要因素;TGF-β1不仅直接抑制MMP-1表达,而且介导AngⅡ作用,共同促进LVH形成.     

内皮素-1和心钠素在脑梗死中的作用研究

目的探讨脑梗死病人血浆内皮素-1(ET-1)和心钠素(ANP)的相互作用及其在脑梗死发病过程中的作用机制和临床意义.方法应用放射免疫分析法测定36例脑梗死病人(治疗组)和33例健康人(对照组)的血浆ET-1和ANP含量.结果治疗组急性期血浆ET-1含量明显高于恢复期和对照组,急性期血浆ANP的含量明显高于恢复期和对照组;脑梗死中度～重度病人血浆ET-1含量明显高于轻度病人;急性期病人血浆ANP含量与ET-1含量呈正相关(P＜0.01).结论 ET-1和ANP均参与了脑梗死的病理生理过程,监测脑梗死病人血浆ET-1水平可作为反映病人病情程度的一项参考指标.     

脑梗死患者血清Mg~(2+)、Ca~(2+)含量动态变化及临床意义

目的观察脑梗死患者血清钙(Ca2+)、镁(Mg2+)含量变化,探讨其在脑梗死患者病理生理过程中的潜在作用及与病情的关系。方法检测40例脑梗死患者发病后6h、24h、72h及10d时血清Mg2+、Ca2+含量,根据病情将病例组分为稳定型脑梗死组和进展型脑梗死组,同时检测40例健康对照组血清Mg2+、Ca2+含量。结果脑梗死组发病6h、24h、72h时的血清Mg2+、Ca2+含量与对照组和脑梗死组发病10d时比较显著减少(P<0.01),Ca2+/Mg2+明显增加(P<0.01),发病后10d血清Mg2+、Ca2+含量及Ca2+/Mg2+与对照组比较无统计学差异(P>0.05);而进展型脑梗死组与稳定型脑梗死组血清Mg2+含量在发病72h、10d比较显著减少(P<0.01)。结论脑梗死急性期血清Mg2+、Ca2+含量显著降低,Mg2+/Ca2+明显增加,提示Mg2+、Ca2+可能参与脑梗死后脑损伤的病理生理过程,血清清Mg2+、Ca2+含量的变化可作为评估其病情进展的一项指标。