早期口服尼可地尔在老年急性 ST 段抬高心肌梗死急诊 PCI 中的效果

目的 通过观察早期口服尼可地尔对老年急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者急诊PCI术后的心肌受损程度、冠脉微循环灌注水平、心脏功能的影响及MACE,探讨尼可地尔对老年急性ST段抬高心肌梗死患者心肌保护作用。方法 2013.7—2015.1入院的115例行急诊PCI的老年STEMI患者（>60岁）,随机分为尼可地尔组57例和对照组58例,尼可地尔组入院确诊后即刻顿服尼可地尔15mg,对照组仅行再灌注治疗,尼可地尔组术后继续口服尼可地尔5mg TID,而对照组口服单硝酸异山梨酯片20mg TID。监测手术前后心肌损伤标志物肌钙蛋白。术中记录所有病人梗死相关动脉情况、PCI后校正TIMI帧数（CTFC）及心肌灌注分级（TMP)。PCI术后一周行超声心动图检查,记录左室射血分数（LVEF）及左室舒张末期内径（LVEDD）。记录PCI术后30d主要不良心脏事件（MACE）。结果 两组患者PCI术后12小时、24小时静脉血cTnI检测结果均较术前明显升高,但均明显低于对照组（P<0.05）。尼可地尔组术后校正的TIMI帧数（CTFC）小于对照组（29.64±3.18 vs 32.70±4.55, P<0.05）;心肌灌注分级TMP2级以上的比例尼可地尔组高于对照组（78.95% vs 62.07%, P<0.05）。尼可地尔组病人的射血分数高于对照组（54.36±5.03vs. 51.09±4.45,P<0.05）。PCI术后30d尼可地尔组MACE发生率低于对照组（7.02% vs 20.69%, P<0.05）。结论：早期口服尼可地尔可减轻老年急性ST段抬高心肌梗死患者急诊PCI术后的心肌受损程度,改善心肌微循环灌注,保护左心室功能,减少了MACE事件发生。     

尼可地尔在急性前壁心肌梗死患者中的药物后适应作用

目的:探讨尼可地尔是否能通过模拟缺血后适应效应来减少急性前壁ST段抬高心肌梗死患者的心肌梗死面积。方法:急性前壁心肌梗死的患者随机分为两组,尼可地尔组(NIC组,21例)及消心痛组(ISDN组,22例)。NIC组患者在行PCI术前服用10mg尼可地尔,而ISDN组服用10mg硝酸异山梨酯。2组患者均在PCI前及PCI后8、16、24、48、72h测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,术后7d行ECT心肌灌注显像。结果:尼可地尔能显著减少心肌梗死后的CK-MB峰值[NIC组(171.6±105.7)U/L,ISDN组(246.4±108.4)U/L,P0.05],并能减少CK-MB曲线下面积[NIC组(4 309±2 575),ISDN组(5 854±2 352),P0.05],改善ECT心肌灌注缺损面积占左室的百分比[NIC组(30.38±11.83)%,ISDN组(38.64±14.59)%,P0.05],且NIC组ECT心肌灌注缺损评分优于ISDN组[NIC组(25.19±11.96),ISDN组(33.27±14.03),P0.05]。结论:尼可地尔可以通过激活心肌细胞线粒体K-ATP通道,模拟药物后适应效应,从而减少心肌梗死面积。     

药物后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的对比研究

目的观察治疗浓度的硝酸甘油、地尔硫艹卓、尼可地尔以及腺苷对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨四种药物发挥心肌保护作用的不同机制以及各个药物的相对优劣。方法66只大鼠随机分为六组:正常对照组(N组)、缺血再灌注组(I-R组)、硝酸甘油组、地尔硫艹卓组、尼可地尔组、腺苷组。N组持续灌流Krebs-Henseleit液(K-H液)150 min;I-R组稳定灌流K-H液30 min后,结扎前降支30 min,继以K-H液再灌注90 min;药物后处理组分别在再灌注即刻给予硝酸甘油(10-8mol/L)、地尔硫艹卓(5μmo/L)、尼可地尔(200μmo/L)以及腺苷(100μmo/L)再灌注15 min,继以K-H液灌流75 min。记录并分析各组左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室内压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、再灌注心律失常(RA)评分以及心肌梗死面积(myocardial infarct size)。结果 (1)I-R组再灌注30 min及45 min时LVDP均低于各药物后处理组(均P0.05)。在药物后处理组,再灌注30 min地尔硫艹卓组LVDP[(92.68±5.09)mm Hg比(84.26±3.02)mm Hg比(83.35±2.88)mm Hg]、尼可地尔组LVDP[(88.95±1.75)mm Hg比(84.26±3.02)mm Hg比(83.35±2.88)mm Hg],再灌注45 min地尔硫艹卓组LVDP[(90.39±4.29)mm Hg比(82.09±4.24)mm Hg比(80.98±3.89)mm Hg]、尼可地尔组LVDP[(86.13±2.38)mm Hg比(82.09±4.24)mm Hg比(80.98±3.89)mm Hg]均高于硝酸甘油组与腺苷组,且地尔硫艹卓组高于尼可地尔组,差异均有统计学意义(均P0.05),但硝酸甘油组与腺苷组比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。(2)I-R组再灌注30 min及45 min的±dp/dtmax均低于各药物后处理组(均P0.05)。地尔硫艹卓组、尼可地尔组再灌注30 min及45 min的±dp/dtmax均高于硝酸甘油组、腺苷组,且地尔硫艹卓组高于尼可地尔组,差异均有统计学意义(均P0.05)。但硝酸甘油组与腺苷组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3)RA评分比较:I-R组评分[5(3,6),57.36]明显高于尼可地尔组[1(1,3),22.05]、地尔硫艹卓组[3(1,4),34.77]、硝酸甘油组[4(1,4),45.41]和腺苷组[2(1,3),23.14],差异均有统计学意义(均P0.05)。尼可地尔组RA评分最低,但尼可地尔组与腺苷组差异无统计学意义(P=0.771)。(4)心肌梗死面积比较:硝酸甘油组(27.04±2.45)%、地尔硫艹卓组(17.01±1.13)%、腺苷组(47.97±1.22)%以及尼可地尔组(34.95±1.25)%均小于I-R组(55.51±1.43)%,差异均有统计学意义(均P0.01)。各药物后处理组组间比较差异均有统计学意义(均P0.01),且地尔硫艹卓组梗死面积最小。结论硝酸甘油、地尔硫艹卓、尼可地尔以及腺苷药物后处理均可以减少心肌缺血再灌注损伤,对缺血心肌起到保护作用。其中,地尔硫艹卓在改善心脏泵功能以及减少心肌梗死面积方面效果最好;在药物后处理RA评分方面,尼可地尔和腺苷效果更好。     

缺血预适应与后适应叠加对老年急性心肌梗死急症介入治疗后的影响

目的研究梗死前心绞痛(缺血预适应)与缺血后适应叠加对老年急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12h内接受急症冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者106例,35例有梗死前心绞痛症状并接受缺血后适应者为预适应与后适应叠加组(IPC+Postcon),37例单纯接受缺血后适应干预者为后适应组(Postcon),其余34例为单纯再灌注组(IR),测定校正TIMI帧数(CTFC)、血肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛,术后8w测定室壁运动记分。结果IPC+Postcon组与Postcon组CTFC明显快于IR组(27.12±5.84,26.98±5.76vs.31.53±7.41,P<0.05),CK峰值与CK-MB峰值明显低于IR组(1243.35±801.31U/L,1238.67±817.26U/Lvs.1697.76±965.63U/L,P<0.05;120.97±78.28U/L,117.94±75.81U/Lvs.174.45±92.67U/L,P<0.05),IPC+Postcon组与Postcon组间无统计学差异;3组患者入院时MDA均高于对照组,术后各时点IPC+Postcon组与Postcon组均低于IR组。术后8wIPC+Postcon组与Postcon组室壁运动恢复优于IR组(1.16±0.12,1.17±0.11vs.1.31±0.15,P<0.05)。结论缺血后适应与预适应一样可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度,减少自由基的生成,改善心功能。预适应与后适应叠加对上述功能的改善并无增强作用。     

急诊经皮冠状动脉介入治疗术后中性粒细胞水平与心肌灌注和心功能的相关性研究

目的:评价急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后中性粒细胞水平与心肌灌注和心功能的相关性。方法:入选发病12 h内195例成功接受PCI的STEMI患者。PCI后12 h进行中性粒细胞计数检测,随访6个月记录心脏不良事件。根据其中性粒细胞水平分为3组:中性粒细胞4.78×109/L组(A组),32例;中性粒细胞4.78~8.79×109/L组(B组),118例;中性粒细胞8.79×109/L组(C组),45例。结果:①急诊PCI后B组和C组患者TIMI心肌灌注分级(TMPG)0~1级所占比例高于A组、TMPG达3级所占比例低于A组(均P0.05);②C组心功能Killp分级≥2级患者所占比例明显高于A组和B组(均P0.05);③随访6个月时C组心脏不良事件的发生率明显高于A组和B组(均P0.05)。结论:STEMI患者PCI后中性粒细胞水平越高,心肌灌注越差。PCI后中性粒细胞数早期监测有利于急性心肌梗死患者PCI后临床预后的评价。     

缺血后适应对老年冠心病患者缺血再灌注肢体血管内皮功能的影响

目的 观察缺血再灌注不同时刻给予缺血后适应,对老年冠心病患者血管内皮功能的保护作用.方法 选取老年冠心病患者54例,随机分为3组,缺血再灌注组、后适应组及延迟后适应组.建立肢体缺血再灌注模型,在再灌注不同时刻(1 min内及1 min后)分别给予后适应组及延迟后适应组缺血后适应干预,通过超声检测肱动脉血流介导的舒张功能(FMD),观察缺血再灌注前后反应性充血血管内径的变化.结果 缺血再灌注组再灌注后FMD明显减小(P＜0.05),再灌注1 min内给予缺血后适应有明显的血管内皮功能保护作用,与缺血再灌注组比较,后适应组FMD明显提高(6.70±2.36 vs 3.05±0.91,P＜0.05),而延迟后适应组则失去了内皮功能保护作用(3.17±1.04 vs 3.05±0.91,P＞0.05).结论 再灌注1 min内给予缺血后适应可以改善血管内皮功能,但延迟后适应的保护作用消失.     

尼可地尔对非急诊PCI急性冠脉综合征病人心肌保护作用的研究

目的探讨尼可地尔对非急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性冠脉综合征(ACS)病人心肌保护作用,观察近期不良心血管事件的发生情况。方法选取急性冠脉综合征病人80例,随机分为尼可地尔组(40例)和对照组(40例)。尼可地尔组在PCI术中冠状动脉内注射尼可地尔6mg~12mg,术后继续给予口服尼可地尔5mg,每日3次,服用4周。对照组术中及术后不使用尼可地尔,余其他治疗相同,记录术中TIMI血流、校正的TIMI血流帧数(cTFC),检测PCI术前、术后6h、术后24h肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白I(cTnI)浓度,PCI术前、术后24h、术后14d一氧化氮(NO)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)浓度,评估终点为尼可地尔干预处理后TIMI血流、cTFC变化及近期(4~6)周不良心血管事件发生情况。结果最终67例病人完成PCI,尼可地尔组33例,对照组34例。尼可地尔组较对照组病人术后TIMI血流3级的比例明显增加(P0.05),cTFC帧数较对照组明显减少(P0.05),术后6hCK-MB、cTnI较对照组下降(P0.05),术后24h两组间差异无统计学意义;术后24h、14dNO浓度较对照组升高,PAI-1较对照组下降(P0.05)。尼可地尔组病人(4~6)周复合心血管发生率为9.1%,对照组发生率为17.6%,尼可地尔组心血管事件发生率明显低于对照组(P=0.022)。结论ACS病人PCI术中冠状动脉内应用序贯口服尼可地尔治疗可不同程度地改善心肌再灌注水平,减轻心肌受损程度,保护血管内皮,改善病人近期预后,且未见明显不良反应。     

尼可地尔预注射对AMI患者PCI术后心功能及临床预后的影响

目的:研究尼可地尔预注射对急性心肌梗塞(AMI)患者PCI术后心功能及预后的影响。方法:2016年1月～2018年1月我院接受PCI的AMI患者102例被随机均分为常规PCI组与尼可地尔组(在常规PCI组基础上接受尼可地尔预注射)。两组均随访6个月。观察比较两组术后即刻与术后6个月的心脏指数(CI)、LVEF、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、住院期间不良心脏事件发生率及随访期间临床预后情况。结果:PCI术后即刻,尼可地尔组CI显著高于常规PCI组,LVESVI显著低于常规PCI组(P均=0.001)。与常规PCI组比较,术后6个月,尼可地尔组CI [(2.27±0.55)L·min~(-1)·m~(-2)比(2.78±0.71) L·min~(-1)·m~(-2)]、LVEF [(50.43±4.66)%比(53.26±5.31)%]升高更显著,LVESVI [(51.99±5.21)ml/m~2比(40.39±4.91)ml/m~2]、LVEDVI [(102.14±8.57) ml/m~2比(87.88±6.75)ml/m~2]降低更显著(P均0.01)。尼可地尔组住院期间不良心脏事件发生率显著低于常规PCI组(15.69%比33.33%,P=0.038)。随访期间,尼可地尔组再入院发生率显著低于常规PCI组(3.92%比19.61%,P=0.014)。结论:尼可地尔预注射可显著改善AMI患者PCI术后的临床预后,改善心功能,降低不良心脏事件发生率。     

尼可地尔保护大鼠缺血再灌注心肌内质网应激机制的研究

目的观察尼可地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其对内质网应激反应标志因子表达的影响。方法 48只SD大鼠随机分为6组:平衡灌注(Bal)组、平衡灌注+尼可地尔预处理(Bal+Nic100)组、缺血再灌注(I/R Ctrl)组、缺血再灌注+尼可地尔30μmol/L预处理(Nic 30)组、缺血再灌注+尼可地尔100μmol/L预处理(Nic 100)组、缺血再灌注+尼可地尔300μmol/L预处理(Nic 300)组。采用Langendorff灌流装置,建立离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别给予不同剂量的尼可地尔预处理。采用多道生理信号采集系统记录分析各项心功能参数:左心室收缩峰压(LVPSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dt max)、心率(HR)等,并计算左室发展压(LVDP=LVPSP-LVEDP);采用LDH检测试剂盒测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;Real-Time PCR检测心肌组织中GRP78及CHOP的mRNA表达水平;Western blot检测心肌组织中GRP78、CHOP的蛋白表达水平。结果与I/R Ctrl组比较,尼可地尔预处理可显著改善大鼠离体缺血再灌注心脏的各项心功能指标。与平衡灌流期比较,I/R Ctrl组再灌注120 min后冠脉流出液中的LDH活性水平显著上升,而尼可地尔预处理各组冠脉流出液LDH活性水平显著低于I/R Ctrl组。与I/R Ctrl组比较,尼可地尔预处理各组心肌梗死面积显著缩小。与Bal组比较,I/R Ctrl组心肌组织中的GRP78及CHOP mRNA及蛋白表达水平显著上调,而与I/R Ctrl组比较,尼可地尔预处理可显著降低GRP78及CHOP mRNA及蛋白表达水平,且尼可地尔作用均呈剂量依赖性。结论在大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型中,尼可地尔预处理可呈剂量依赖性地减轻心肌细胞损伤,促进缺血再灌注后心脏功能的恢复,还可抑制心肌缺血再灌注诱发的内质网应激反应。     

尼可地尔对介入治疗老年非ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉灌注的疗效评价

目的 探讨尼可地尔对行PCI的老年非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者冠状动脉灌注的影响。方法回顾性分析2020年6月～2022年2月于解放军总医院第七医学中心心内科择期行PCI的老年NSTEMI患者180例,依据是否使用尼可地尔分为治疗组88例和对照组92例。比较2组患者治疗后血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、达峰时间、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、PCI术后冠状动脉灌注情况,采用TIMI血流分级和校正的TIMI血流计帧数(CTFC)评价。采用ROC曲线分析发生无复流/慢血流(NR/SF)的预测效能。结果 治疗组治疗后cTnI峰值、CK-MB峰值、NR/SF发生率以及术后CTFC明显低于对照组,cTnI达峰时间和CK-MB达峰时间明显短于对照组(P<0.05,P<0.01)。同型半胱氨酸和D-二聚体升高是NSTEMI患者在PCI术后出现NR/SF的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,同型半胱氨酸预测PCI术后发生NR/SF的ROC曲线下面积(AUC)为0.665(95%CI:0.556～0.775,P=0.0...     

缺血后适应对急性心肌梗死患者再灌注心律失常及心肌损伤的影响

目的探讨缺血后适应(ischemic postconditioning,IPC)对急性心肌梗死(AMI)直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中再灌注心肌损伤的影响。方法选择直接PCI的首次AMI患者110例,随机分为常规PCI组(n=52)和IPC组(n=58),所有患者均经右侧股动脉行CAG,并对梗死相关动脉(IRA)行PCI术。IPC组再灌注开始3 min内,给予30 s再灌注/30 s再闭塞的3次循环,然后给予持续再灌注。常规PCI组开通IRA后,再灌注开始3 min内不施加任何干预。统计PCI术中及术后2 h缓慢及快速心律失常发生的状况;每天同一时间记录常规18导联心电图至术后1周,计算校正的QT间期离散度(corrected QT dispersion,QTcd);监测术后1周内CK-MB的变化;观察住院期间主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE)发生率。结果 IPC组术中及术后2 h内缓慢及快速性心律失常发生率分别为10.7%及23.2%,常规PCI组分别为30.0%及54.0%,IPC组再灌注心律失常发生率(33.9%)明显低于常规PCI组(84.0%),差异有统计学意义(P0.05)。两组患者住院期间MACE事件发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。常规PCI组和IPC组术前QTcd分别为(62.18±4.25)ms、(63.66±3.19)ms,术后1周时QTcd较术前均降低,分别为(56.89±4.67)ms、(47.31±4.43)ms,IPC组下降更显著,两组患者术后QTcd比较,差异有统计学意义(P0.05)。IPC组患者CK-MB峰值为(121±52)U/L,常规PCI组CKMB峰值为(166±47)U/L,两组患者CK-MB峰值差异有统计学意义(P0.05)。结论缺血后适应能降低急性心肌梗死患者PCI术后再灌注心律失常的发生率,降低QTcd,减低心肌损伤。     

缺血后适应对急性心肌梗死患者临床及预后的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者施行缺血后适应能否有效地降低缺血再灌注损伤,从而对心脏产生保护作用。方法选取AMI患者42例,随机分为对照组22例和缺血后适应组20例。监测2组患者PCI术前、术后2h、1、2、3d内肌酸激酶同工酶(CK-MB)值,并测定CK-MB峰值及各时间点下CK-MB平均值曲线下面积;监测PCI术前及术后2h血清C反应蛋白(CRP)、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平;比较2组患者PCI术前及术后24h内心电图ST段回落情况。结果缺血后适应组CK-MB峰值明显低于对照组[(570.61±41.27)U/L vs(661.80±58.55)U/L,P<0.01];CK-MB平均值曲线下面积明显低于对照组[(5821.19±2912.07)%vs(9843.12±3578.02)%,P<0.01];缺血后适应组术后2hCRP下降幅度明显低于对照组(P<0.05);缺血后适应组术后丙二醛下降较对照组明显(P<0.05);缺血后适应组术后SOD升高较对照组明显(P<0.01);缺血后适应组ST段回落情况较对照组高(60.0%vs 45.5%,P<0.05),对照组中有2例患者因发生恶性心律失常死亡。结论AMI患者施行缺血后适应处理能够降低CK-MB的释放,降低氧自由基含量,减轻炎性反应,使冠状动脉恢复血流情况占有明显优势,能够明显降低再灌注损伤,发挥心脏保护作用。     

米诺环素后处理对急性心肌梗死溶栓后早期心律失常的影响

目的观察米诺环素后处理对急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗早期的影响,确定米诺环素能否作为后处理药物减轻心肌缺血再灌注损伤。方法 65例胸痛发作<12 h ST段抬高型AMI患者,随机分为两组。①对照组,32例,尿激酶(UK)静脉溶栓,AMI常规用药;②处理组,33例,米诺环素200 mg静脉推注后UK溶栓,与静脉溶栓同步再予米诺环素200 mg静脉点滴,AMI常规用药。CCU病房24 h观察病情变化,记录心律失常,抽血查心肌酶。结果溶栓后2 h内ST段回落≥50%和>70%的比例,冠状动脉再通的比例,处理组高于对照组(P<0.05)。再灌注心律失常的发生率,处理组低于对照组(P<0.05)。溶栓后24 h内处理组的心肌酶峰值和恶性心律失常发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论米诺环素后处理减轻了AMI再灌注损伤,提高了UK溶栓的再通率,降低了再灌注心律失常和恶性心律失常的发生。     

肢体缺血后处理对直接冠状动脉介入治疗心肌再灌注损伤的干预研究

目的:用肢体缺血后处理的方法,干预直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI),以减轻心肌缺血再灌注损伤。方法:对拟行直接PCI的急性STEMI患者62例,用随机数字法分为肢体缺血后处理(LIPost)组30例和常规对照(NC)组32例。LIPost组在球囊首次扩张梗死相关血管(IRA)前,用血压计袖带缠绕于上臂并充气达250mmHg(1mmHg=0.133kPa),持续5min后放气,间隔5min后重复1次;NC组不作预处理。比较2组术后IRA心肌梗死溶栓试验血流分级(TIMI)、梗死相关区域(IRZ)心肌呈色分级(MBG)、ST段抬高回落指数(STR)、再灌注心律失常(RA)和心肌钙蛋白I(cTnI)峰值前移的发生率,以及症状至球囊扩张时间(SOTB)。结果:2组患者的主要基线指标无统计学差异。2组患者IRA前向血流达TIMI 3级和cTnI峰值前移的获得率相似(96.7%∶96.9%,P=1.000;93.3%∶84.4%,P=0.476),差异无统计学意义。与NC组相比,LIPost组MBG≥2级和STR≥50%获得率较高(80.0%∶56.3%,P=0.046;83.3%...     

心肌缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血后处理对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注损伤的保护作用.方法 2006年10月至2009年1月在北华大学附属医院心内科住院并在12 h内行直接冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者64例,分为对照组(34例)及缺血后处理组(30例).对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺血30 s,交替3次后再持续灌注的方法.比较两组再灌注心律失常的发生率、发病72 h的CK和CK-MB峰值及72 h的CK值动态变化、冠状动脉血流速度(CTFC)、室壁运动计分(WMSI)、左心室射血分数(LVEF)、QRS计分法测定心肌梗死面积(QRS-MIS)、心肌呈色分级(MBG)的变化.结果 对照组和缺血后处理组再灌注心律失常频发室性早搏发生率分别为52.9%(18/34)和26.7%(8/30,P＜0.05),短阵室性心动过速的发生率分别为58.8%(20/34)和23.3%(7/30,P＜0.05),CK峰值分别为(1732±480)U/L和(1162±548)U/L(P＜0.01),CK-MB峰值分别为(280±99)U/L和(165±70)U/L(P＜0.01),CTFC分别为(26.97±3.42)帧和(22.23±3.81)帧(P＜0.05),WMSI分别为1.82±0.83和1.27±0.52(P＜0.05),LVEF分别为0.47 ±0.10和0.55±0.08(P＜0.05),心肌梗死面积分别为(14.65±6.88)%和(10.60±4.97)%(P＜0.05),MBG分别为1.47±0.61和2.27±0.64(P＜0.05).结论 心肌缺血后处理能显著减轻STEMI患者心肌再灌注损伤,有显著的心肌保护作用.

Abstract：

Objective To observe the effect of ischemia postconditioning during the first minutes of reperfusion for the myocardial reperfusion injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction (STEMI)patients undergoing emergency percutaneeus coronary intervention(PCI). Methods STEMI patients undergoing emergency PCI in affiliated hospital of Beihua University between October 2006 and January 2009 were randomly divided into two groups: the control group(n = 34)without any intervention after PTCA, and the postconditioning group(n = 30)with ischemia postconditioning within first minutes of reflow by 3 episodes of 30-second inflation and 30-second deflation with the angioplasty balloon. Reperfusion arrhythmias, CK and CKMB, corrected TIMI frame count(CTFC), wall motion score index(WMSI)and left ventricular ejection fraction(LVEF)by echocardiography were compared between the two groups. MI areas were evaluated with the ECG-54 criteria/32 system and myocardial blush grade(MBG)was measured. Results The incidence of reperfusion arrhythmias-frequent ventricular premature(26. 7% vs.52. 9%)and short array ventricular tachycardia beat(23.3% vs. 58. 8%)as well as values of peaks CK [(l162±548)U/L vs.(1732±480)U/L, P＜0. 01], CKMB[(165±70)U/L vs.(280±99)U/L,P＜0. 01],CTFC(22.23 ±3.81 vs. 26.97 ±3.42), WMSI(1.27 ±0.52 vs. 1.82 ±0.83),and infarction areas determined by ECG methods(10. 60% ±4. 97% vs. 14. 65% ±6. 88%, all P ＜0. 05)were all significantly lower in the postconditioning group than in control group while LVEF(0. 55 ± 0. 08 vs.0. 47 ±0. 10)and MBG(2. 27 ± 0. 64 vs. 1.47 ± 0. 61, all P ＜ 0. 05)were signiticantly higher in the postconditioning group than in control group. Conclusions Ischemia postconditioning can significantly reduce myocardial reperfusion injury in patients with STEMI.     

Preconditioning and postconditioning: new strategies for cardioprotection

Despite optimal therapy, the morbidity and mortality of coronary heart disease (CHD) remains significant, particularly in patients with diabetes or the metabolic syndrome. New strategies for cardioprotection are therefore required to improve the clinical outcomes in patients with CHD. Ischaemic preconditioning (IPC) as a cardioprotective strategy has not fulfilled it clinical potential, primarily because of the need to intervene before the index ischaemic event, which is impossible to predict in patients presenting with an acute myocardial infarction (AMI). However, emerging studies suggest that IPC-induced protection is mediated in part by signalling transduction pathways recruited at time of myocardial reperfusion, creating the possibility of harnessing its cardioprotective potential by intervening at time of reperfusion. In this regard, the recently described phenomenon of ischaemic postconditioning (IPost) has attracted great interest, particularly as it represents an intervention, which can be applied at time of myocardial reperfusion for patients presenting with an AMI. Interestingly, the signal transduction pathways, which underlie its protection, are similar to those recruited by IPC, creating a potential common cardioprotective pathway, which can be recruited at time of myocardial reperfusion, through the use of appropriate pharmacological agents given as adjuvant therapy to current myocardial reperfusion strategies such as thrombolysis and primary percutaneous coronary intervention for patients presenting with an AMI. This article provides a brief overview of IPC and IPost and describes the common signal transduction pathway they both appear to recruit at time of myocardial reperfusion, the pharmacological manipulation of which has the potential to generate new strategies for cardioprotection.     

缺血后处理对急性心肌梗死患者细胞因子的影响

目的:探讨缺血后处理对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者细胞因子的影响.方法:急性STEMI患者39例,随机分入对照组(17 例)和缺血后处理组(22 例).各例接受急诊冠状动脉介入治疗术(PCI),对照组梗死血管再通后3 min内不施加干预;缺血后处理组梗死血管再通后1 min内应用低气压充盈和回缩球囊,每一过程各30 s,反复3 次.PCI术前和术后4 h采血测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),PCI术前和PCI术后12 h采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6).结果:PCI术前2组患者 MDA、SOD、TNF-α、IL-6差异无统计学意义,PCI 术后缺血后处理组较对照组MDA、TNF-α、IL-6 低[分别为(5.53±1.20):(6.70±1.24)μmol/L,(33.86±10.08):(41.09±11.36)ng/L,(72.07±11.09):(79.96±9.25)ng/L,P<0.05]而SOD高[(83.92±13.67):(74.31±14.68)U/L,P<0.05].结论:缺血后处理可以减少急性STEMI患者血清中MDA、TNF-α、IL-6 的生成,升高SOD.     

心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响

目的 探讨心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响.方法 选择首次发生急性心肌梗死老年患者65例,分为缺血后适应组(适应组)及对照组,均接受急诊经皮冠状动脉介入术(pereutaneous coronary intervention,PCI).对照组行常规PCI.测定两组术前及术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶水平;测量术后左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、左心室射血分数;观察术后严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院期间病死率.结果 与对照组比较,适应组术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶峰值水平明显减低;术后3个月左心室容积减小,左心室舒张末期容积指数升高[(65.2±6.7)ml/m2与(70.4±6.3)ml/m2,P＜0.05],左心室收缩末期容积指数升高[(31.4±3.2)ml/m2与(35.6±3.5)ml/m2,P＜0.05],左心室射血分数升高(0.52±0.03与0.49±0.02,P＜0.05);但严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率减低、住院期间病死率的差异无统计学意义.结论 心肌缺血后适应可以改善老年人急性心肌梗死的体征,对梗死后心肌具有一定的保护作用.     

缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用

目的探讨缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用。方法建立近交系Lewis大鼠颈部异位心脏移植左心做功模型,受体大鼠存活2d后,随机分为3组:缺血再灌注组:结扎移植心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注3h、6h、12h、24h、2d、4d及7d,每个时相点8只受体鼠;缺血后处理组:移植心脏缺血30 min,在再灌注前1 min给予再通10秒,阻断10秒,连续3个循环。每个时相点8只受体鼠;假手术组:穿线做套环,但不收紧结扎线。分别比较再灌注结束后大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)值、移植心脏心肌细胞凋亡指数和梗死范围。结果在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d 6个时相点,缺血再灌注组与缺血后处理组血清CK-MB均值对应比较,差异均有统计学意义(P均0.05),均明显高于假手术组CK-MB值(P均0.05)。再灌注6h时,缺血后处理组CKMB峰值较缺血再灌注组明显降低[(34.73±8.83)U/L vs.(52.58±10.05)U/L,P0.01]。在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d、7d 7个时相点,缺血后处理组心肌细胞凋亡指数及心肌梗死范围均低于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P均0.05),心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P均0.05)。结论缺血后处理在大鼠移植心脏心肌缺血再灌注3h~7d内能降低血清CK-MB峰值,减少心肌细胞凋亡和心肌梗死范围。