吗啡拮抗剂对针刺抑制内脏牵拉反应的影响

近几年来由于脑内阿片受体和内源性吗啡样物质研究的进展,支持了神经系统中具有内在性抗痛系统的设想,内源性吗啡样物质与针刺镇痛的关系遂成为科学工作者关注的问题。1977年,上海市针刺镇痛实验协作组用信号侦察法证明纳洛酮可以部分阻断针刺镇痛效应,国外也有报导纳洛酮可以阻断针刺人体穴位对电刺激牙髓的镇痛作     

大鼠腹腔注射纳洛酮对电针镇痛效应及其脑内儿茶酚胺含量变化的影响

<正> 中枢儿茶酚胺(CA)主要有去甲肾上腺素(NA)和(DA)。我们曾观察到电针后大鼠脑内 NA 和 DA 含量发生显著变化,这种效应与所用的电针频率和强度有密切关系。许多实验研究也支持 NA 和 DA参与针刺镇痛过程。此外,阿片受体拮抗剂纳洛酮广泛被用来间接检查某一生理过程是否有内源性吗啡样物质参与。大量实验表明,无论全身性或脑室注射纳洛酮可以阻断或降低针刺的效应。由于脑内多种神经化学物质在代谢和功能上有着密切的联系。在本工作中,我们观察了大鼠腹腔注射纳洛酮对电针镇痛效应及其脑内 NA 和 DA 含量变化的影响,以便探讨阿片受体在针刺镇痛中对中枢 CA 的调节作用。     

阿片系统在针刺镇痛外周机制中的作用

以往工作已证明内阿片系统参与关节炎大鼠针刺镇痛的中枢机制,本文拟进一步探讨其在外周镇痛中的作用。在右侧外踝注射弗氏佐剂形成急性关节炎的大鼠,电针双侧环跳穴10分钟,患侧痛阈提高明显优于健侧。全身注射纳络酮(250μg)可完全阻断针刺镇痛效应并出现更明显的痛觉过敏,局部注射20μg 纳络酮就可阻断针刺镇痛效应。全身注射吗啡可引起剂效相关的镇痛效应,且患侧镇痛效应明显优于健侧。以上结果说明内源性阿片系统也参与针刺镇痛的外周机制。针刺可能促使炎症区释放内阿片肽,作用在被炎症致敏的阿片受体,导致炎症区产生更强的针刺镇痛效应。     

阿片受体激动剂对针刺镇痛的影响

临床应用针麻进行手术,虽然有适应证广,安全度大以及术后并发症少的长处,但明显地存在镇痛不全的缺点。不少作者报导联合用药以提高针麻效果,因此面临的实际问题是如何选择合理的增效药物。在针刺镇痛的研究中发现:电针镇痛时,脑内阿片肽释放增加,小剂量纳洛酮可以部分拮抗,提示阿片受体参与针刺镇痛。联合应用阿片受体激动剂,在理论上应该增     

纳洛酮对电刺激中缝大核(NRM)镇痛的影响

<正> 按祖国医学理论,针刺作用为外因通过体内各调节系统产生效应,针刺镇痛则可能是通过体内抗痛调节系统而实现。国内外通过吗啡镇痛的研究提出体内存有一内在的抗痛系统。富有阿片受体的脑室—导水管周围灰质(pAG)是吗啡镇痛的高效区,电刺激该区也能获得强的镇痛效应,毁损该区则可减弱镇痛效应,     

针刺镇痛时家兔尾核头部不同区域阿片样肽和无机离子含量的变化

<正> 近年来的一些实验提示,尾核与痛觉及针刺镇痛作用有关。刺激尾核可以提高痛阈,可以加强电针效应,而损毁尾核可使电针效应有不同程度的减弱。对晚期癌肿引起恶痛用药物治疗效果不满意的病例,在尾核头部埋藏电极,刺激尾核,大部分病例可得到不同程度的镇痛效果。尾核内阿片样肽的含量很高,阿片样肽具有镇痛作用,这种作用可被纳洛酮部分阻断。无机离子在针刺镇痛中的作用,正逐渐被人们重视。根据目前的资料,尾核中的阿片样肽,主要是脑啡肽以及有关的六     

脑脊液中的脑新肽和电针镇痛

<正> 脑新肽是我们从人脑和兔脑中分离得到的一个阿片样肽,它的结构式为Asn-Ala-Gly-Ala。它在大白鼠脑阿片受体上,能和~3H-纳洛酮竞争。用小白鼠脑室注射,家兔中央灰质微量注射和耳静脉给药等实验检定结果,表明脑新肽有明显的镇痛作用。脑新肽和镇痛有关,但是否和针刺镇痛有关,这是需要阐明的一个问题,为此我们进行了下列四个方面的实验: 1.针刺前后人脑脊液中脑新肽含量的变化。 2.针刺镇痛过程中,家兔脑脊液中脑肽含量的动态变化情况。 3.针刺镇痛前后,家兔中央灰质灌流液中脑新肽含量的变化。 4.家兔耳静脉注射脑新肽时,脑脊液中脑新肽含量的动态变化情况。     

野罂粟总生物碱镇痛作用与前列腺素及阿片受体的关系

目的研究野罂粟总生物碱(TAPN)的镇痛作用与前列腺素(PG s)、阿片受体的关系。方法采用小鼠热板法、扭体法、电刺激法3种致痛模型;测定3种不同致痛物乙酰胆碱(A ch)、醋酸(AA)和硫酸镁(M gSO4)致小鼠扭体反应后腹腔液中前列腺素E2(PGE2)水平及采用纳洛酮拮抗实验的方法,分析TAPN镇痛作用与前列腺素及阿片受体的关系,初步探讨TAPN的镇痛作用机制。结果TAPN对A ch、AA诱导的小鼠扭体反应的抑制作用明显强于对M gSO4的作用,且TAPN能明显降低小鼠AA致扭体后腹腔液中PGE2水平;在纳洛酮拮抗实验中,ip或侧脑室给药(icv)阿片受体拮抗剂纳洛酮均不能对抗TAPN的镇痛作用。结论TAPN抑制PG s的合成,可能是其发挥外周镇痛作用的主要机制;其中枢镇痛作用与阿片受体无关。     

电针穴位对中脑中央灰质自发放电的影响

<正> 按祖国医学理论,针刺怍为外因,通过体内各调节系统产生效应.针刺镇痛则是通过激活和加强体内的抗痛系统而实现。在吗啡镇痛的研究中,提出脑内存在抗痛系统,脑室—导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛的高效区,富有阿片受体及脑啡肽神经元,微量注入吗啡或电刺激PAG     

脑室注射纳洛酮和肉桂硫胺对家兔电针镇痛的影响

<正> 应用阿片受体拮抗剂对抗针刺镇痛的实验观察已在人猴、猫、兔、大鼠及小鼠等动物上得到证实,说明中枢内源性阿片样物质(OLS)参与针刺镇痛;中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中的重要作用也已被确认。这两者在针刺镇痛过程中的作用具有密切的相互关系。本工作中,     

大鼠针刺镇痛的实验模型

<正> 寻找一个较为理想的针刺镇痛模型是深入研究针刺镇痛原理的重要前提,为此我们对钾离子透入甩尾测痛法及其在针刺镇痛模型上的应用作了一些探索.实验方法【测痛电极的制作】取两条胶布(1×3.5厘米),剪一窄而长锡薄纸(宽约0.4厘米)固定在胶布上,胶布两端露出锡纸约0.5厘米,以备与导线上的夹子相连接。然后把分别浸泡有饱和氯化钾溶液及生理盐水的棉花条放在锡纸中间,此电极即可备用。实验前用酒精棉球擦净鼠尾,     

腹腔注射6-羟多巴胺对电针镇痛作用的影响

<正> 以往的临床和实验研究观察到针刺效果的优劣与交感神经的功能状态以及血中5羟色胺(5-HT)的含量有密切关系。为了进一步探讨外周交感神经在针刺镇痛中的作用及其途径,我们利用腹腔内注射6羟多巴胺(6-OHDA)损毁外周交感神经纤维末梢。减弱其功能活动,观察对针刺镇痛作用的影响并同时检查了血中5-HT和5羟吲哚醋酸(5-HIAA)的含量以及胃壁APUD细胞5-HT荧光强度的变化。从中分析外周交感神经的功能状态与外周5-HT的关系。     

针刺合并阿片受体激动剂对大鼠实验性关节炎镇痛作用的研究

<正> 以 Freund 氏完全佐剂形成的大鼠实验性关节炎属于Ⅲ型变态反应性疾病,炎症肢体红肿、发热、运动障碍,局部痛阈明显降低,症状持续约一个月左右逐渐消退。我们使用针刺两侧环跳穴可以提高全身痛阈,对炎症局部痛阈的提高尤为显著。但针刺提高痛阈的强度不高,镇痛持续的时间不长,所以还不能满足临床上的要求。鉴于针刺可以增加体内脑啡肽的释放,因此针刺合并使用阿片受体激动剂芬太尼与多巴胺受体拮抗剂氟哌啶可以较大地增强针刺的镇痛效果。因此本实验在此基础上进一步研究针药合并对于炎症局部慢性痛的镇痛作用,为临床治疗寻找较好的途径。方法动物模型,SD 大鼠,体重约150～200克,雌雄各半,分性别、组别饲养,水食自     

镇痛药、针刺镇痛对佐剂性关节炎大鼠血浆 cAMP 含量的影响

<正> 针刺对慢性炎症局部的镇痛作用,已为大量的临床和实验观察所证明。我们也以佐剂性关节炎大鼠的炎症性疼痛为模型,证实了针刺对炎症局部具有明显的镇痛效果。针后,实验动物的中枢神经系统组织内的脑啡肽含量明显增加,说明针刺可能是通过提高体内的内源性吗啡样物质(MLS)含量,兴奋相应的受体而发生镇痛作用的。但针刺与某些兴奋吗啡样受体的镇痛药物不同,它可能是一种多元性自我调节的过程,除提高     

海马在针刺抑制内脏痛反应中的作用

<正> 针刺可以影响海马的自发电活动,也可以影响海马的诱发电活动。外周的伤害性刺激信号和针刺信号都可以到达海马,并且发生会聚和阻塞,提示海马可能参与针刺镇痛。针刺抑制内脏伤害性刺激反应(简称“内脏痛反应”)的作用已在多种动物模型上观察到,也为一些临     

电针及纳洛酮阻断电针镇痛对豚鼠肾上腺和脊髓脑啡肽样物质影响的免疫组化观察

<正> 自从1975年 Hughes 等发现甲啡肽和亮啡肽以来,许多研究工作已表明,EK 与针刺镇痛关系密切。应用放射免疫(RIA)法的研究表明,大鼠电针后尾核和下丘脑的EK 含量升高,并与针效呈正相关;用抑制 EK 降解的肽酶抑制剂给大鼠腹腔注射(ip)和家兔测脑室注射后,可使针刺镇痛效应提高,同时大鼠尾核和下丘脑 EK 含量升高。Vacca 等曾应用 PAP 法研究了     

电针对慢性坐骨神经结扎性损伤模型大鼠外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤（CCI）模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组（n=9）、CCI对照组（n=9）、CCI手针组（n=10）、CCI电针组（n=9）。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-仅、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同-时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善（P〈0．05）。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组（P〈O．05,P〈O．01）;CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-仅的含量显著低于CCI对照组（P〈0．05）,并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉O．05）,IL-1β在各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之-。     

应用敞式装置固定大白鼠的针剌镇痛模型

<正> 在针刺镇痛原理和痛觉生理的实验性研究中,大白鼠是被研究和应用得较多的一种动物,有人采取闭式装置,即将动物装入硬质筒内,这样只能使其身体的一部分露于筒外。我们是采用敞式法,将清醒大白鼠比较自然的固定在特制的实验基座上,使其身体的绝大部分敞露于外。这对选择伤害性     

针刺镇痛中大鼠经穴皮肤与血浆P物质含量的变化

<正> 业已证明:P物质(SP)系初级伤害性传入纤维末梢所释放,与皮肤痛觉的传导有关,参与痛觉调制。曾有报导指出:人穴位区皮肤的肥大细胞明显多于非六区,并见人、小鼠穴区皮肤内肥大细胞与神经轴突形成联接,且肥大细胞中含SP颗粒,针刺后肥大细胞脱颗粒。那么,经六皮     

电刺激大鼠中脑中央灰质对针刺镇痛效应的影响

<正> 近年来的研究资料表明,中脑中央灰质是电刺激脑和吗啡、内啡肽脑内微量注射产生镇痛作用最有效的部位之一。中央灰质内阿片受体含量极为丰富。内啡肽含量很高,这些研究提示中央灰质可能在痛觉信息的整合中起重要的作用。我们前一工作曾表明,损毁大白鼠的一侧或两侧中脑中央灰质后,针刺镇痛效应明显降低,因而认为中脑中央灰质可能参与针刺镇痛过程,但是关于刺激中央灰质对针刺镇痛效应影响的观察,迄今未见报道。本文在于进一步阐明电刺激中央灰质的镇痛效应及其与针刺镇痛效应的相互关系。