胃癌高发区功能性消化不良与萎缩性胃炎幽门螺杆菌感染分析

目的:探讨胃癌高发区功能性消化不良(FD)与萎缩性胃炎(CAG)幽门螺杆菌(Hp)感染率及与胃癌高发的关系。方法:经过确诊的78例FD病例和69例CAG病例作为研究对象,通过病理组织学Giemsa染色法确定其Hp感染情况。结果:FD患者的HP感染率为42.3%(33/78),CAG患者的Hp感染率为72.5%(50/69),两组差异有显著性(P<0.01)。结论:该地区的CAG患者Hp感染率高于FD患者的Hp感染率;在该胃癌高发区,CAG的Hp感染率较高,胃癌高发病率可能与Hp感染率高有关。     

螺杆菌与胃癌

胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程。在慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌，这样一个漫长的过程中，各种致病因子可能单独或协同作用于不同的阶段。目前，多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌(HP)长期感染与其他因素共同作用的结果。HP主要作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎、萎缩性胃炎和肠化生的发展中起主要作用。     

胃幽门螺杆菌感染与胃癌发生关系的病理学观察

 本文采用先进的PCR技术对56例胃癌、60例慢性胃炎及12例正常胃粘膜组织作了幽门螺杆菌的检测。结果，胃炎中幽门螺杆菌（HelicobacterPylori,HP）检出率93.33%,胃癌组织中检出率41.07%,正常胃粘膜中仅为16.67%.提示，胃炎的发生与HP感染明显相关，胃癌的发生与HP感染有一定的关系。从胃癌的发生部位来看，贲门癌HP感染率极低（9.52%）,而胃窦部及小弯区的癌组织中HP感染率高（68%,37.5%）,与HP易感部位在窦部及小弯处是一致的。可能是旺感染造成胃粘膜损伤、粘膜细胞活跃增生，增加了对致癌物质的敏感性。而贲门癌的发生与HP感染无关从病理分型的角度看，分化型（腺样型）的癌组织中感染率较高（55.88%）,低分化型（弥漫型）中较低（20%）,2例粘液癌中均未测到HP.本研究中分化型胃癌多位于胃窦区及小弯区，也进一步支持这一观点，另外，HP感染率在较低社会阶层人群中较高，与本文胃炎及胃癌的病员来源情况一致。     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

127例胃病幽门螺杆菌L型感染与胃癌的研究

探讨了幽门螺杆菌Ｌ型感染与胃癌，癌前病变及慢生胃炎的关系。方法；用组织切片革兰染色和免疫组化法；对３６全吕，３４例细胞不典型增生，４２例慢性胃炎及１５例正常组织进行Ｈｐ－Ｌ型检测。结果：胃癌，不典型增生及慢性胃炎的ｈｐ－Ｌ型检出率分别为８０．６％，７９．４％和７３．８％，明显高于正常组织，并有统计学意义。     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌

目的　幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hpylori)感染与胃癌的关系一直倍受人们关注 ,检查胃癌及癌前病变 ,如萎缩性胃炎、肠腺化生、异型增生病人Hpylori感染情况 ,了解Hpylori感染与胃癌的关系。方法　通过胃镜钳取胃粘膜 ,用快速尿素酶试验法(RUT)、PCR法、HE银染法等三种方法同时检查 ,判定Hpylori感染 ,并作病理细胞学检查。共查萎缩性胃炎 89例、肠腺化生 64例、异型增生 47例、胃癌 3 0例 ,功能性消化不良 10 3例作为对照。结果　Hpylori阳性率在萎缩性胃炎、肠腺化生病人中较高 ,分别是79 3 %和 81 3 % ,与对照组功能性消化不良病人 (阳性率 61 2 % )相比有显著统计学差异 ,P值均小于 0 0 1。异型增生组Hp阳性率较低 72 % ,与对照组相比P >0 0 5 ,无显著统计学差异。胃癌病人与对照组相比P <0 0 5 ,Hp阳性率显著降低。结论　Hpylori感染与萎缩性胃炎、胃粘膜肠腺化生密切相关 ,与异型增生、胃癌无直接关系。Hpylori感染主要参与癌前病变的前期阶段 ,是胃癌的高危险因素     

胃癌、不典型增生及慢性胃炎与幽门螺杆菌L型感染关系的研究

 目的　探讨幽门螺杆菌L型 (Hp L型 )感染与胃癌、不典型增生及慢性胃炎的关系。 方法　用组织切片革兰染色和免疫组化染色法 ,对 36例胃癌、34例不典型增生、4 2例慢性胃炎及 15例正常胃黏膜进行Hp L型检测。 结果　胃癌、不典型增生及慢性胃炎的Hp L型检出率分别为 80 .6 %、79.4 %和 73.8% ,其阳性率之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且均高于正常胃黏膜 (P <0 .0 5 )。结论　Hp L型感染与胃癌、不典型增生及慢性胃炎关系密切 ,并在胃癌的发生中起一定作用。     

127例胃病幽门螺杆菌L型感染与胃癌的研究

目的：探讨幽门螺杆菌L型（HP－L型）感染与胃癌、癌前病变及慢性胃炎的关系。方法：用组织切片革兰染色和免疫组化法，对36例胃腺癌、34例细胞不典型增生、42例慢性胃炎及15例正常组织进行HP－L型检测。结果：胃癌、不典型增生及慢性胃炎的Hp－L到检出率分别为80．6％、79．4％和73．8％，明显高于正常组织（467％），并有统计学意义（P＜0．05）。而前三种类型组织中的Hp-L型检出率无显著性差异（P＞0．05）。结论:Hp-L型感染与胃癌、癌前病变及慢性胃炎有关，且Hp-L型感染在胃癌的发生中可能起一定作用。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染与肿瘤发生部位关系的探讨

目的　探讨胃癌患者HP感染与肿瘤发生部位的关系。方法　 1995年 2月至 1999年 10月 ,我院经胃镜及病理检查确诊的胃癌患者 12 8例 ,进行HP检查 ,采用快速尿素酶试验及病理染色相结合 ,两种检测方法中任何一种阳性定为HP阳性 ,两者均阴性定为HP阴性。结果　 12 8例胃癌患者总的HP阳性率 73 4%。贲门部肿瘤HP阳性率为 5 4 5 % ,非贲门部肿瘤HP阳性率为 77 4% ,两者比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。HP阳性的胃癌病人中 ,贲门部和非贲门部肿瘤人数构成比分别为 12 7%和 87 3% ,有非常显著性差异 (P <0 0 1) ;HP阴性的病人中 ,贲门部和非贲门部肿瘤人数构成比分别为 2 9 4%和 70 6 % ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　非贲门部肿瘤与HP感染关系密切     

胃癌患者组织病理分型及HP感染相关性分析

目的 探讨胃癌组织病理学分型与HP感染的相关性.方法 随机选取胃癌患者326例,分析入选胃癌患者的肿瘤生长部位、分化程度、组织学类型等病理及临床资料;分析不同分型患者HP、感染情况.结果 HP感染率肠型胃癌患者相对较低,为21.43％,混合型胃癌患者为25.93％,弥漫型胃癌患者最高,高达34.98％,差异有统计学意义.结论 Hp感染与胃癌组织病理分型有关,在弥漫型胃癌中的作用较混合型及肠型胃癌更为重要.     

HP感染与c—myc,c—erbB—2蛋白在胃粘膜病变中的表达

为了探讨幽门螺旋杆菌（HeliclbacterPylori，HP）感染与胃癌发生间的关系，我们采用免疫组化法对158例胃粘膜标本进行癌基因c－myc、c－erbB－2蛋白检测、其中胃癌、不典型增生及肠上皮化生各40例，正常对照38例。结果发现，c－myc蛋白在正常胃组织中无表过，c－erbB－2蛋白阳性表达7／38例。两种基因蛋白在不典型增生、肠上皮化生及胃癌中的阳性表达显著高于对照组（P＜0．01～0．05）。应用Giemsa法对上述各组胃粘膜同步进行HP测定，发现正常对照组中的HP阳性检出显著低于不典型增生及肠上皮化生（P＜0．025），而与胃癌组无明显统计学差异（P＞0．05）。联合检测HP与癌基因蛋白发现HP感染与其表达呈正相关。提示HP感染与胃癌发生有一定关系。     

Effects of the Hippo Signaling Pathway in Human Gastric Cancer

Background/Aim: The Hippo signaling pathway is a newly discovered and conserved signaling cascade,which regulates organ size control by governing cell proliferation and apoptosis. This study aimed to investigateits effects in human gastric cancer. Methods: Tumor tissues (n=60), adjacent non-tumor tissues (n=60) andnormal tissues (n=60) were obtained from the same patients with primary gastric cancer (GC). In addition,70 samples of chronic atrophic gastritis (CAG) tissues were obtained from patients with intestinal metaplasia(IM) by endoscopic biopsy. Hippo signaling molecules, including Mst1, Lats1, YAP1, TAZ, TEAD1, Oct4 andCDX2, were determined by quantitative polymerase chain reaction (qPCR). Protein expression of Mst1, Lats1,YAP1, TEAD1 and CDX2 was assessed by immunohistochemistry and Western blotting. Results: Mst1, Lats1and Oct4 mRNA expression showed an increasing tendency from GC tissues to normal gastric tissues, while themRNA expression of YAP1, TAZ and TEAD1 was up-regulated (all P<0.01). Mst1 and Lats1 protein expressionpresented a similar trend with their mRNA expression. In addition, YAP1 and TEAD1 protein expression in GCwas significantly higher than in the other groups (all P<0.01). CDX2 mRNA and protein expression in the CAGgroup were higher than in the other groups (all P<0.01). In GC, mRNA expression of Mst1, Lats1, Oct4, YAP1,TAZ, TEAD1 and CDX2 had a close correlation with lymphatic metastasis and tumor TNM stage (all P<0.01).Furthermore, protein expression of Mst1, Lats1 ,YAP1, TAZ, TEAD1 and CDX2 had a close correlation betweeneach other (P<0.05). Conclusion: The Hippo signaling pathway is involved in the development, progression andmetastasis of human gastric cancer. Therefore, manipulation of Hippo signaling molecules may be a potentialtherapeutic strategy for gastric cancer.     

慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌患者血清及组织中酸溶性蛋白的测定

人体血清酸溶性蛋白（ＡＳＰ）是一种复合蛋白群。在急性炎症、肿瘤时，血清ＡＳＰ增高。但病变组织中ＡＳＰ的测定及血与组织中ＡＳＰ的关系尚未见报道。本文对１１５例慢性浅表性胃炎（单纯型），８４例萎缩性胃炎，４４例胃、十二指肠球部溃疡（活动期），４２例胃癌血清及病变组织中ＡＳＰ含量进行了测定。结果示消化性溃疡与胃癌患者血清ＡＳＰ含量均高于慢性浅表性胃炎（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而胃癌患者血清ＡＳＰ水平又高于消化性溃疡，慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎血清ＡＳＰ水平比较差异光显著性。上述各类疾病病变组织中ＡＳＰ含量比较差异无显著性。四种疾病血清及组织中ＡＳＰ水平无相关性。提示血清ＡＳＰ可作为一种肿瘤标志物。血清ＡＳＰ的升高可能与病变是否刺激肝脏有关。     

慢性胃炎导致胃癌的多因素分析

目的探讨慢性胃炎导致胃癌的相关因素。方法回顾性分析111例胃癌患者的临床资料,用胃癌风险指数(GCRI)表示相关因素的危险程度。结果 111例慢性胃炎性胃癌患者,幽门螺杆菌感染(AHPI)阳性患者77例(69.40%),其中45%AHPI阳性患者出现各类胃炎。AHPI患者GCRI得分偏高(高风险指数)。幽门螺杆菌阴性的其他胃炎性胃癌患者GCRI得分<3分(P=0.001)。结论幽门螺杆菌导致的慢性胃炎更容易诱发胃癌。     

pERK在胃癌中的表达及临床意义

[目的]研究磷酸化细胞外信号调节激酶（pERK）在胃腺癌、慢性萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织中的表达及意义。[方法]RT-PCR法检测胃腺癌、慢性萎缩性胃炎和浅表性胃炎新鲜组织中pERK mRNA表达;免疫组化法分别检测胃腺癌、慢性萎缩性胃炎和浅表性胃炎组织中pERK蛋白表达,并分析其蛋白表达与胃癌临床病理参数间的相关性。[结果]RT-PCR半定量结果显示,胃癌组织中pERK mRNA的相对表达水平（2.35±0.36）明显高于慢性萎缩性胃炎组织（1.18±0.25）及浅表性胃炎组织（0.68±0.10）（P均〈0.01）。免疫组织化学结果显示,pERK蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（88.3%）高于慢性萎缩性胃炎（43.3%）及浅表性胃炎组织（5.0%）（P均〈0.01）。胃癌组织中pERK蛋白表达与胃癌分化程度、分期、淋巴结转移等明显相关。[结论]pERK在胃癌中高表达,pERK在正常细胞向恶性细胞转化的过程中可能扮演了重要角色,检测pERK表达可能有助于胃腺癌的预防及早期诊断。     

Investigation of Association between oipA and iceA1/iceA2 Genotypes of Helicobacter pylori and Gastric Cancer in Iran

Background: H pylori is the main causative agent of Gastric cancer and chronic gastritis. Genetic diversityof H. pylori has major contribution in its pathogenesis. We investigated the prevalence of oipA and iceA1/iceA2positive strains of H. pylori among patients with gastric cancer and gastritis. Materials and Methods: Samplingperformed by means of endoscopy from 86 patients. DNA was extracted from tissue samples using DNA extractionkit. PCR assay was performed and products were monitored by Agarose Gel Electrophoresis. Results: UreaseTest and 16S rRNA PCR did not show significant differences in detection of H. pylori. The frequency of iceA1allele in patients with gastric cancer was significantly higher than those with gastritis (p<0.05). However, therewas no significant difference in prevalence of oipA and iceA2 genes among the two groups of patients (p>0.05).Conclusions: The iceA1 gene, but the oipA and iceA2 genes , is associated with H. pylori-induced gastric cancer.However, confirmatory studies must be performed in future.     

IL-6-6331 (T/C,rs10499563) is Associated with Decreased Risk of Gastric Cancer in Northern Chinese

Background: Polymorphisms of genes encoding cytokines could be potential biomarkers to predict risk ofgastric cancer (GC). Here, we investigated the association between the IL-6 -6331 (T/C, rs10499563) polymorphismin its promoter region and GC risk. Methods: In this case-control study of 215 GC cases and 518 non-cancercontrols, the IL-6 -6331 (T/C, rs10499563) polymorphism was genotyped by polymerase chain reaction-restrictionfragment length polymorphism (PCR-RFLP). Results: Individuals with the TC or CC genotype were associatedwith a significantly decreased risk of GC (OR=0.710, 95%CI: 0.504-0.999, P=0.049) compared with TT wild-typecarriers. Ther C allele was also associated with significantly decreased risk of GC (OR=0.715, 95%CI: 0.536-0.954, P=0.023) compared with the T allele. In the stratification analysis, TC or CC genotypes were associatedwith significantly decreased GC risk in subgroups of males, people older than 60, and H. pylori-positive cases.However, no significant interaction was observed for TC or CC genotypes with H. pylori infection. On stratificationwith the Lauren classification, TC or CC genotypes were associated with significantly decreased risk of diffusetypeGC (OR=0.497, 95%CI: 0.266-0.925, P=0.027), also in subgroups of males, people older than 60, and H.pylori-positive cases. Conclusions: The IL-6 -6331 (T/C, rs10499563) polymorphism is associated with geneticsusceptibility of GC and may have the potential to predict GC risk.     

159例活检胃粘膜AgNOR分析

应用核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)对159例活检胃粘膜标本进行观察分析。提示AgNOR数目多寡对区分活检胃粘膜上皮增生程度,确定活检胃粘膜随访复查的次数及间隔时间,以推断胃粘膜上皮癌变过程及其规律有重要价值。慢性萎缩性胃炎和不典型增生的病例,一部分细胞的银颗粒数目属于癌肿的计数范围,多认为与腺上皮局灶性增生活跃有关。     

幽门螺杆菌感染、十二指肠溃疡及家族史与胃癌发生的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌感染、十二指肠溃疡以及家族史与胃癌发病的相关性.方法 选取256例胃癌患者均为随访时仍存活的新发病例.分析幽门螺旋杆菌感染、十二指肠溃疡及家族史与胃癌发生的相关性.结果 共调查128对.本研究中胃癌家族史即病例组和对照组研究对象的一级亲属(父母、兄弟姐妹、子女)中有胃癌患者.有胃癌家族史的比例为23.39%,显著高于对照组(15.62%)(P=0.045).对变量进行Logistic回归分析,Hp阳性和十二指肠溃疡与胃癌的发生相关(P<0.05).结论 Hp感染及十二指肠溃疡是胃癌危险因素中的显著危险因子.