丁酸钠对胃癌细胞株AGS增殖分化的影响及其机制

背景与目的:研究表明丁酸钠能够抑制多种肿瘤细胞增殖,诱导其分化。本实验研究丁酸钠对人胃癌细胞AGS增殖和分化的影响及其可能的作用机制。方法:用不同浓度(0～4.0mmol/L)的丁酸钠分别对AGS细胞进行处理,应用MTT法检测细胞的增殖率,光学显微镜和电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期分布,RT-PCR和Westernblot检测细胞周期蛋白激酶抑制剂P21表达的变化。结果:不同浓度丁酸钠处理AGS细胞24～72h后,细胞增殖受到显著抑制,抑制率最高达81.54%;细胞超微结构发生明显改变;S期细胞明显减少,G1期细胞比例逐渐增多,并伴有DNA倍体的改变;p21 mRNA及蛋白水平表达显著上调。且随着时间、浓度增加,这些效应均有增强趋势。结论:丁酸钠可能通过上调细胞周期蛋白激酶抑制剂P21的表达,将细胞周期阻滞于G1期,从而显著抑制AGS细胞的增殖,并在一定程度上逆转其恶性表型。     

Neuropilin-1在消化道恶性肿瘤发生发展中的生物学作用

消化道肿瘤是最常见的恶性肿瘤,发病率高,死亡率亦高。神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1）在消化道恶性肿瘤发生发展中的作用成为近年来研究的热点,其调控恶性肿瘤血管生成过程,介导肿瘤细胞的增殖与侵袭,从而促进肿瘤进展与转移。本文就Neuropilin-1在肿瘤血管生成、肿瘤增殖与侵袭、转移及肿瘤治疗靶标中的作用作一综述。     

Ras蛋白激活物类似物-1基因在胃癌细胞株中的表达及生物学意义

目的：研究Ras蛋白激活物类似物-1基因（Ras protein activator like-1,RASAL1）在正常胃黏膜上皮细胞、胃癌细胞株中的表达情况及其生物学意义。方法：采用RT-PCR和Western blot分别检测高分化胃腺癌细胞株MKN-28、中分化胃腺癌细胞株SGC-7901、低分化胃腺癌细胞株BGC-823和正常胃黏膜上皮细胞株GES-1中RASAL1基因在mRNA水平和蛋白水平的表达,应用基因测序法检测上述3种胃癌细胞株中K-Ras基因第一外显子第12密码子点突变情况,并分析其意义。结果：RT-PCR和Westernblot检测结果显示,与正常胃黏膜上皮细胞相比,在3种不同分化胃腺癌细胞株中,RASAL1基因的表达在mRNA水平和蛋白水平均下调（P〈0.05）,分化程度越低表达下调越明显;测序结果表明3种胃腺癌细胞株中均未发现K-Ras基因第一外显子第12密码子点突变。结论：RASAL1基因在含野生型K-Ras的胃癌细胞中呈低表达状态,其表达水平与胃癌的恶性程度有一定的关系。     

RNA干扰乙醛脱氢酶1A1表达对胃癌细胞生物学行为的影响

目的 研究小RNA干扰乙醛脱氢酶1A1基因（ALDH1A1）表达对胃癌细胞生物学行为包括增殖、克隆形成和侵袭能力的影响。方法 构建表达ALDH1A1的siRNA的PGPU6／GFP／Neo-ALDH1A1真核细胞表达载体,转染人胃癌细胞系MKN-45细胞为实验组,同时设阴性对照组和空白对照组,Western blotting检测干扰ALDH1A1基因表达的效果。MTT法、克隆形成实验、Transwell 小室侵袭实验检测ALDH1A1表达下降后MKN-45细胞增殖、克隆形成和侵袭能力的情况。结果 Western blotting检测显示实验组MKN-45细胞ALDH1A1蛋白表达低于阴性对照组（0.36±0.04 vs. 0.72±0.08,P＜0.05）;MTT法显示实验组MKN-45细胞的增殖抑制率高于阴性对照组［（52.56±1.81）％ vs.（30.32±2.23）％,P＜0.05］;克隆形成实验显示实验组MKN-45细胞的克隆形成能力低于阴性对照组（21.67±2.00 vs. 36.78±3.53,P＜0.05）;Transwell 小室侵袭实验显示实验组胃癌细胞的侵袭能力低于阴性对照组（55.11±7.98 vs. 84.78±6.00,P＜0.05）。结论 通过RNA干扰技术可明显下调ALDH1A1蛋白在MKN-45细胞中表达,并抑制肿瘤细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力。ALDH1A1有望成为胃癌治疗的一个新的靶点。     

胃癌患者血清IGFBP3和Neuropilin-1的表达水平及其临床意义

目的 探讨胃癌患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)和神经纤毛蛋白-1(Neuropilin-1)水平及其与临床病理参数间的相关性.方法 选取胃癌患者98例,同期收集体检者50例为健康对照组.检测2组研究对象血清IGFBP3和Neuropilin-1水平;分析胃癌组患者血清IGFBP3和Neuropilin-1水平与胃癌临床病理参数间的相关性;比较随访期间存活组与死亡组患者间血清IGFBP3和Neuropilin-1表达.结果 与对照组比较,胃癌组患者血清IGFBP3水平明显减少而Neuropilin-1水平明显升高(P＜0.01).血清IGFBP3和Neuropilin-1的表达与胃癌患者的年龄、性别、大小、肿瘤位置无显著性相关(P＞0.05),而与TNM分期、分化程度以及淋巴结转移呈显著性相关(P＜0.01).所有患者1年期随访结果:33例死亡,65例存活;死亡组患者入院时血清IGFBP3水平明显低于存活组,而Neuropilin-1表达明显高于存活组,比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胃癌患者血清IGFBP3水平明显降低而Neuropilin-1的水平明显增高,与胃癌的恶性程度关系密切,也可能是临床评价胃癌患者预后的重要指标.     

Neuropilin-1及VEGF在胃癌组织中的表达与微血管生成的关系

  目的  探讨胃癌组织中神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1,NRP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与微血管生成及胃癌生物学行为的关系和意义。  方法  应用RT-PCR法检测自2011年5月至2013年5月天津医科大学肿瘤医院72例手术切除的胃癌组织及癌旁正常组织中NRP-1 mRNA和VEGF mRNA的表达,免疫组织化学SP法检测组织中CD105标记的新生血管内皮细胞并测定微血管密度（MVD）,统计分析胃癌组织中NRP-1 mRNA、VEGF mRNA的表达与临床病理因素及MVD之间的关系。  结果  胃癌组织中NRP-1 mRNA、VEGF mRNA的表达及MVD计数均高于正常组织（P＜0.05）,且与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移密切相关（P＜0.05）;胃癌组织中NRP-1 mRNA表达和VEGF mRNA表达呈正相关（r=0.58,P＜0.01）,NRP-1 mRNA的表达与MVD呈正相关（r= 0.52,P＜0.01）,VEGF mRNA的表达与MVD呈正相关（r=0.74,P＜0.01）。  结论  Neuropilin-1及VEGF的高表达促进了肿瘤微血管生成且与胃癌的进展密切相关,表达存在协同作用,两者的联合检测可在一定程度上判断胃癌侵袭性及进展,并对指导肿瘤抗血管治疗具有一定的价值。      

RhoA小干扰RNA对胃癌AGS细胞基因表达谱的影响

目的：应用RhoA小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）转染胃癌细胞系AGS细胞，采用高通量基因芯片技术，筛选基因表达谱的变化，为进一步研究RhoA信号转导通路奠定基础。方法：用pSilencer3．1载体构建RhoA／siRNA重组质粒。Effectene转染试剂转染AGS细胞，空载体pSilencer3．1转染对照组。应用G418筛选转染细胞系，获得稳定转染细胞；美国Agilent基因芯片检测细胞基因表达谱变化。结果：基因芯片检测全基因组，发现表达上调的有1151个基因，表达下调的有1079个基因，涉及信号转导、细胞周期、细胞凋亡等相关信号分子。生物信息学分析显示，与细胞凋亡有关的caspase家族，以及细胞周期调控基因存在明显的差异表达。结论：基因芯片结果提示干扰RhoA表达后，与凋亡和增殖有关的分子在RhoA介导的肿瘤细胞异常增殖信号转导中起着重要的调控作用，为下一步研究其信号调控网络机制提供重要的信息。     

沉默dnmt1基因对胃癌细胞株AGS细胞周期、增殖及凋亡的影响

背景与目的:DNA甲基转移酶1(DNAmethyltransferase1,dnmt1)基因在多种肿瘤细胞中表达量相当高,而在正常成人细胞中则低表达,因此dnmt1基因的高表达与肿瘤的发生有密切的关系。本研究观察以dnmt1基因为靶基因的重组质粒对胃癌细胞株AGS细胞周期、增殖及凋亡的影响。方法:设计短发夹状RNA(shorthairpinRNA,shRNA)的寡核苷酸片段,再克隆至载体pTZU6 1中构建重组体pshRNA-dnmt1,转染胃癌细胞株AGS。实验分为空白对照组(仅予脂质体)、pTZU6 1组(予空质粒pTZU6 1)和pshRNA-dnmt1组(予以重组质粒pshRNA-dnmt1)3组。Westernblot检测dnmt1蛋白水平变化;RT-PCR法评估mRNA水平;流式细胞技术分析细胞周期的变化;MTT法检测细胞生长情况;吖啶橙/溴乙锭双染色(AO/EB)法、电镜和TUNEL观察细胞凋亡情况。结果:成功构建重组质粒pshRNA-dnmt1,并经序列分析得到确认。pshRNA-dnmt1转染AGS细胞后24h出现dnmt1蛋白表达量减少,24、48、72h抑制率分别为28.24%、68.54%、81.47%。转染pshRNA-dnmt1后24、48、72h对AGS细胞中dnmt1mRNA的抑制率分别为21.63%、52.97%、72.06%。转染后72hS期细胞由空白对照组的(36.58±1.76)%降至pshRNA-dnmt1组的(18.54±6.59)%;G2/M期细胞由空白对照组的(6.18±0.32)%升至pshRNA-dnmt1组的(18.53±1.42)%,均有显著性差异(P<0.05)。转染后24、48、72h细胞存活率分别为79.49%、51.63%和39.16%。AO/EB法、电镜和TUNEL均可见大量典型的凋亡和坏死细胞。结论:重组质粒pshRNA-dnmt1能特异有效地抑制AGS细胞内dnmt1的表达、抑制细胞增殖、促进细胞凋亡,为肿瘤的基因治疗提供依据。     

Neuropilin-1在肿瘤免疫调节中作用的研究进展

神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1,NRP-1）是一种非酪氨酸激酶跨膜蛋白,可表达于多种肿瘤细胞及免疫细胞,与不同配体结合后参与轴突形成、血管发育、免疫调节和肿瘤发生等过程。最近,NRP-1在肿瘤免疫学领域引起广泛关注,其在肿瘤免疫微环境中发挥着强大的双重作用,不仅可协调免疫细胞介导的免疫抑制作用,同时可限制抗肿瘤免疫反应,与肿瘤的发生发展密切相关。越来越多的研究表明,NRP-1是肿瘤免疫治疗中独特的免疫调节分子,是最有前景的免疫检查点分子,深入探讨NRP-1在肿瘤免疫调节中的作用机制,有望为以NRP-1为靶点的免疫治疗提供新策略。本文就国内外关于NRP-1在肿瘤免疫调节作用中的最新研究进展作一综述。     

NRP-1过表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231、SK-BR-3生物学行为的影响

目的 通过上调乳腺癌细胞MDA-MB-231、SK-BR-3中NRP-1的表达,观察NRP-1对细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响。方法 构建pcDNA3.1-NRP-1表达载体,脂质体介导NRP-1 表达质粒转染MDA-MB-231、SK-BR-3细胞,用G418筛选出稳定转染的乳腺癌细胞株。利用RTqPCR、Western blot法分别检测NRP-1基因mRNA及其蛋白表达;CCK-8法、AnnexinⅤ-APC/7-AAD法、Transwell小室分别检测转染细胞增殖率、凋亡率及侵袭、迁移能力。结果 成功构建pcDNA3.1- NRP-1表达载体,转染MDA-MB-231、SK-BR-3细胞并筛选稳定表达系。与对照组相比,过表达组细胞的NRP-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高（均P<0.05）;NRP-1过表达组的细胞较对照组增殖率增加、凋亡率降低、侵袭及迁移能力增强（均P<0.05)。结论 NRP-1在乳腺癌发展、浸润、转移中起着一定的作用,它可促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,抑制其凋亡。     

DKK1 对胃癌AGS细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的：探讨沉默厚体1（DKK1）基因对胃癌AGS细胞增殖、周期和凋亡的影响及其作用机制。方法：构建DickkopfsiRNA（DKK1-siRNA）稳定转染细胞株,提取稳定转染细胞的RNA及总蛋白,qPCR和WB实验分别检测DKK1 mRNA及蛋白的表达水平。实验分为空白对照（Control）组、阴性对照（shNC）组及沉默DKK1（DKK1-shRNA）组,CCK-8 实验检测各组培养0、24、48、72、96、120、144 h 后AGS细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡水平。检索HPA数据库,分析DKK1 与胃癌临床病理的关系。结果：成功建立了稳定沉默DKK1 基因的胃癌细胞株AGS,证实DKK1-shRNA组细胞中DKK1 mRNA及蛋白表达水平分别比Control 组和shNC组降低到72%和47%（均P<0.05）。细胞增殖曲线显示,与Control 和shNC组比较,DKK1-shRNA组细胞培养72 h 后其增殖显著降低（P<0.05）。与shNC组比较,DKKl-shRNA组S期细胞从32.06%降低到25.87%,G2/M期细胞由8.49%上升到21.26%,细胞凋亡率从10.34%上升到20.65%,差异均有统计学意义（均P<0.05）。HPA数据库的分析显示,胃癌组织中DKK1 mRNA水平显著高于胃正常组织,DKK1 mRNA的高表达与胃癌患者生存率呈负相关（均P<0.05）。结论：沉默DKK1基因可抑制胃癌AGS细胞的增殖,阻滞细胞于G2/M期并促进细胞凋亡;DKK1在胃癌中发挥促癌作用。     

NO对胃癌细胞系AGS增殖的影响

背景与目的:一氧化氮(nitric oxide,NO)参与机体内的多种生理和病理反应,它作为重要的生物介质在肿瘤发生、发展和死亡中的作用已成为肿瘤研究的热点.本实验通过研究NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对胃癌细胞系AGS的作用,探讨NO对胃癌细胞生长增殖的影响.方法:应用MTT法评价SNP对细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期的变化,RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3的mBNA基因表达,Western biot检测PCNA和caspase-3蛋自的表达.结果:SNP可剂量依赖性地抑制AGS细胞的生长,100、500、1 000、1 500、2 000 μmol/L SNP处理24 h,细胞生长抑制率分别为(2.02±2.96)%、(10.82±2.21)%、(18.95±3.35)%、(26.88 ±2.54)%、(42.57±1.27)%;SNP可以使细胞周期发生变化,与对照组比较100、500、1 000、1 500、2 000 μmol/LSNP处理24 h,S期细胞分别减少2.29%、7.8%、11.34%、20.49%、23.6%.G_0/G_1期细胞分别增加3.33%、9.3%、13.46%、21.37%、24.73%(P<0.05):随着SNP剂量增加和作用时间延长,PCNA mRNA和蛋白表达逐渐降低;caspase-3 mRNA表达无改变,但caspase-3酶原被裂解活化.结论:NO能抑制AGS细胞的生长和增殖,诱导细胞的凋亡,其作用呈显著的浓度依赖性.     

EGFR表达抑制对胃癌AGS细胞生物学行为及化疗敏感性的影响

目的:观察表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor,EGFR）表达抑制对胃癌AGS细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、细胞周期及化疗药物敏感性的影响。方法:设计3条EGFR-siRNA,转染胃癌AGS细胞,CCK-8方法测定细胞增殖,Transwell方法检测细胞侵袭和转移能力,流式细胞术测定细胞凋亡与周期,RT-PCR方法检测EGFR mRNA表达,Western blot方法检测EGFR、ERK、p-ERK、AKT和p-AKT蛋白表达。结果:EGFR干扰能有效抑制胃癌AGS细胞中EGFR的基因和蛋白表达水平（P＜0.05）。与对照组、阴性siRNA转染组相比,EGFR-siRNA转染组AGS细胞增殖抑制显著增加,迁移、侵袭能力显著下降,细胞凋亡率显著增加（P＜0.05）,对顺铂、多柔比星、紫杉醇的化疗敏感性显著增加（P＜0.05）。EGFR表达抑制后,处于S期的细胞比例明显减少,G2/M期细胞比例明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。EGFR表达抑制后,AKT和p-AKT表达下调。结论:抑制EGFR表达可抑制胃癌AGS细胞增殖,降低细胞迁移和侵袭能力,增加细胞对顺铂、多柔比星、紫杉醇的化疗敏感性,其机制可能与AKT、p-AKT的表达下降有关。     

Rac1b siRNA对胃癌AGS细胞中血管生成相关分子表达的影响

目的:研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制Rac1b表达后对胃癌AGS细胞血管生成相关分子表达的影响.方法:体外合成针对Rac1b基因的siRNA序列(Rac1b siRNA),脂质体法转染AGS细胞,RT-PCR和Western blotting观察Rac1b siRNA对AGS细胞Rac1b mRNA和蛋白水平表达的影响,ELISA和Western blotting检测缺氧条件下转染Rac1b siRNA后AGS细胞培养上清中VEGF表达水平以及细胞中血管生成相关分子P53、VHL和HIF-1α表达水平的变化.结果:测序证实体外合成的Rac1b siRNA序列正确.Rac1b siRNA转染AGS细胞后,可在mRNA和蛋白水平特异性抑制Rac1b的表达,对其同源分子Rac1的mRNA和蛋白表达水平无影响.Rac1b siRNA可显著抑制AGS细胞培养上清中VEGF的分泌,这种抑制作用在缺氧情况下更为明显.同时,Rae1b siRNA在缺氧情况下可抑制AGS细胞内HIF-1α蛋白的表达、上调p53和VHL蛋白的表达.结论:Rae1b siRNA可抑制胃癌AGS细胞中Rac1b在mRNA和蛋白水平的表达,可能通过调节血管生成相关分子HIF-1α、P53及VHL的表达抑制缺氧情况下AGS细胞VEGF的分泌.     

siRNA对胃癌AGS细胞中血管生成相关分子表达的影响

目的： 研究小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）抑制Rac1b表达后对胃癌AGS细胞血管生成相关分子表达的影响。 方法： 体外合成针对 Rac1b 基因的siRNA序列（ Rac1b siRNA）,脂质体法转染AGS细胞,RT-PCR和Western blotting观察 Rac1b siRNA 对AGS细胞 Rac1b mRNA和蛋白水平表达的影响,ELISA和Western blotting检测缺氧条件下转染 Rac1b siRNA后AGS细胞培养上清中VEGF表达水平以及细胞中血管生成相关分子P53、VHL和HIF-1α表达水平的变化。 结果： 测序证实体外合成的 Rac1b siRNA序列正确。 Rac1b siRNA转染AGS细胞后,可在mRNA和蛋白水平特异性抑制Rac1b的表达,对其同源分子Rac1的mRNA和蛋白表达水平无影响。 Rac1b siRNA可显著抑制AGS细胞培养上清中VEGF的分泌,这种抑制作用在缺氧情况下更为明显。同时, Rac1b siRNA在缺氧情况下可抑制AGS细胞内HIF-1α蛋白的表达、上调p53和VHL蛋白的表达。 结论： Rac1b siRNA可抑制胃癌AGS细胞中 Rac1b 在mRNA和蛋白水平的表达,可能通过调节血管生成相关分子HIF-1α、P53及VHL的表达抑制缺氧情况下AGS细胞VEGF的分泌。     

榄香烯乳联合顺铂抑制胃癌AGS细胞生长的实验研究

目的 研究榄香烯乳(elemene)单独或联合顺铂(cisplatin)对人胃癌AGS细胞增殖和周期的影响,并探讨两药是否有协同作用及其可能的分子机制.方法 榄香烯乳单独或联合顺铂作用人胃癌AGS细胞.MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;BrdU掺入标记增殖的AGS细胞,免疫荧光细胞染色法测定增殖细胞数;Western印迹检测细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达.结果 榄香烯乳(10-160μg/ml)对AGS细胞生长的抑制作用呈现浓度和时间依赖性,与对照组比较,除10μg/ml作用12h外,其它各组差异均有统计学意义(P<0.05).细胞周期中DNA合成前期(G0/G1期)细胞比例增加,DNA合成期(S期)细胞比例下降.榄香烯乳作用AGS细胞后,降低BrdU的渗入率,减少cyclinD1的表达.榄香烯乳(80μg/ml)联合顺铂(4μg/ml)对细胞增殖和周期的抑制明显强于单独用药(P<0.05).结论 榄香烯乳可抑制人胃癌AGS细胞的增殖并阻滞细胞于G0/G1期,与顺铂联合具有协同作用,其机理可能与降低cyclinD1的表达有关.     

榄香烯乳联合顺铂抑制胃癌AGS细胞生长的实验研究

目的：研究榄香烯乳（elemene）单独或联合顺铂（cisplatin）对人胃癌AGS细胞增殖和周期的影响,并探讨两药是否有协同作用及其可能的分子机制。方法：榄香烯乳单独或联合顺铂作用人胃癌AGS细胞。MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;BrdU掺入标记增殖的AGS细胞,免疫荧光细胞染色法测定增殖细胞数;Western印迹检测细胞周期蛋白D1（cyclinD1）的表达。结果：榄香烯乳（10-160μg/ml）对AGS细胞生长的抑制作用呈现浓度和时间依赖性,与对照组比较,除10μg/ml作用12h外,其它各组差异均有统计学意义（P〈0.05）。细胞周期中DNA合成前期（G0/G1期）细胞比例增加,DNA合成期（S期）细胞比例下降。榄香烯乳作用AGS细胞后,降低BrdU的渗入率,减少cyclinD1的表达。榄香烯乳（80μg/ml）联合顺铂（4μg/ml）对细胞增殖和周期的抑制明显强于单独用药（P〈0.05）。结论：榄香烯乳可抑制人胃癌AGS细胞的增殖并阻滞细胞于G0/G1期,与顺铂联合具有协同作用,其机理可能与降低cyclinD1的表达有关。     

过表达血管生成抑制蛋白1对人结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨过表达血管生成抑制蛋白1(vasohibin-1,VASH1)对人结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响.方法:包装慢病毒并感染人结直肠癌SW680、SW620细胞以构建过表达VASH1的细胞系,以未经感染的细胞为对照;qPCR实验和WB实验检测VASH1的过表达效果,小管形成实验、CCK-8实验、软琼脂克隆形成实...     

幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A对人胃腺癌AGS细胞生物学行为的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关基因A(CagA)对人胃腺癌AGS细胞生物学行为的影响.方法 以CagA野生型Hp菌株和CagA突变型同型Hp菌株为实验对照感染体系,采用光镜和电镜技术、细胞侵袭实验等方法,研究Hp CagA在细胞接触、播散和迁移中的病理生理学效应.结果 CagA野生型Hp感染AGS细胞后, AGS细胞紧密连接明显破坏,细胞间隙显著增宽,细胞表现为失接触、播散和高侵袭的异常生物学行为.结论 Hp CagA可导致人胃腺癌AGS细胞发生融合度减弱、播散和高侵袭等生物学行为,从而加速肿瘤的恶性进展.