肠瑞灌肠剂对放射性直肠炎大鼠IL-1β及NF-κB表达的影响

目的 观察肠瑞灌肠剂对直线加速器诱导的放射性直肠炎大鼠直肠黏膜IL-1β和NF-κB表达的影响,探讨其黏膜修复作用及抗炎机制.方法 利用直线加速器单次大剂量盆腔局部照射,建立放射性直肠炎大鼠模型.70只大鼠随机分为7组,三个治疗组分别给予高、中、低不同剂量肠瑞灌肠剂,西药对照组给予地塞米松+庆大霉素,中药对照组给予八味锡类散,模型组与空白组给予生理盐水,给药途径均保留灌肠.观察治疗1周后处死全部动物.分别用RT-PCR方法、免疫组织化学方法检测直肠黏膜IL-1β mRNA、NF-κB表达,进行统计学处理.结果 照射后直肠黏膜出现IL-1β mRNA及NF-κB表达,治疗组IL-1β mRNA表达及NF-κB表达显著减少,与模型组、中西药对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗高剂量组优于低剂量组.结论 肠瑞灌肠剂能下调放射性直肠炎大鼠直肠黏膜IL-1β mRNA及NF-κB表达,以炎症因子为药物靶点,减轻放射性直肠炎炎症反应,促进肠黏膜修复.     

核因子-κB、血管内皮生长因子在肾癌中的表达及其与预后的关系

 目的　研究核因子-κB（NF-κB）和血管内皮生长因子（VEGF）在肾癌中的表达及其与患者预后的关系。方法　应用免疫组织化学方法（EnVision二步法）检测40份肾癌组织及10份正常肾组织中的NF-κB p65和VEGF的表达,并结合肾癌患者的预后进行分析。结果　NF-κB p65在肾癌组织中显著表达（65.0 %）,正常肾组织中呈阴性表达;VEGF在肾癌中表达率为67.5 ％,显著高于正常肾组织中 的表达率（20.0 %,P＜0.05）;肾癌中NF-κB p65的表达与VEGF的表达呈正相关（r＝0.498,P＜0.01）;NF-κB p65表达阳性组5年生存率明显低于阴性组（P＜0.05）;VEGF表达阳性组5年生存率明显低于阴性组（P＜0.05）;NF-κB p65、VEGF双阳性组的5年生存率明显低于双阴性组（P＜0.01）。结论　NF-κB在肾癌中呈异常活性表达,其可能通过多种途径参与肾癌的发生、发展;NF-κB对于VEGF的高表达可能具有潜在的正向调节作用。NF-κB、VEGF在肾癌组织中的表达对于患者的预后具有一定意义。     

倍半萜烯内酯对鼻咽癌细胞内核因子-кB活化的影响

背景与目的:探讨倍半萜烯内酯化合物对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞内核因子-κB(NF-κB)信号转导活化的影响。材料与方法:采用小白菊内酯(parthenolide,PN)作为受试物,以对PN诱导转归敏感的CNE1细胞给予TNF-α预诱导建立模型,PN处理后提取胞质和胞核蛋白,分别检测IκBα降解、NF-κB p65亚单位活化后核内迁移,电泳迁移率改变试验(EMSA)检测核内活化NF-κB的DNA结合活性。进行PN剂量和作用时间依赖关系分析。结果:阴性对照组IκBα蛋白存在于胞质中,PN处理组使TNF-α诱导的胞质IκBα蛋白降解被抑制、胞核内蛋白含量减少;相应地,阴性对照组p65亚单位在胞质中含量高于胞核内,PN处理组抑制TNF-α诱导的胞质p65核转位;同步进行的EMSA可见,PN处理组NF-κB核结合活性比TNF-α诱导组明显降低。随PN处理时间(0.5~4h)和剂量(5~25μmol/L)增加,胞质中IκBα蛋白降解的抑制作用增强(其蛋白含量增加),胞核内p65亚单位蛋白减少,EMSA结合活性降低,呈明显的剂量和时间依赖性(P均<0.05)。结论:PN可影响NPC细胞内NF-κB因子的活化,提示PN对TNF-α诱导NF-κB信号的抑制作用可能是PN诱导NPC细胞凋亡敏感性的分子机制之一。     

还原型谷胱甘肽辅助思密达混合液治疗宫颈癌放射性直肠炎的疗效观察

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)辅助思密达混合液治疗宫颈癌放射性直肠炎的效果及对患者外周血白细胞介素-8(IL-8)和k基因结合核因(NF-κB)的影响。方法选取2014年1月至2016年7月间建湖县人民医院收治的120例宫颈癌放射性直肠炎患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组60例。观察组患者在思密达混合液灌肠治疗基础上联合GSH辅助治疗,对照组患者采用思密达混合液灌肠治疗,对比两组患者临床疗效及治疗前后IL-8和NF-κB水平及生活质量。结果观察组患者的治疗有效率为85.0%,高于对照组的53.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-8和NF-κB表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者TNF-α、IL-8和NF-κB表达水平均显著下降,且观察组患者表达水平均低于对照组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前两组患者生活质量中的日常生活、社会活动、抑郁心理和焦虑心理评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者生活质量各项评分均降低,其中,观察组评分低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 GSH辅助思密达混合液治疗可显著降低宫颈癌放射性直肠炎患者外周血中IL-8和NF-κB水平,提高治疗效果和生活质量。     

乳腺癌中核转录因子-κB p50表达及其与细胞凋亡的关系

 目的 研究核转录因子-κB p50 （NF-κB p50）在乳腺癌组织中的表达和意义及其与细胞凋亡的关系。方法 应用Elivision免疫组化染色法和脱氧脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术，对65例乳腺癌组织中NF-κB p50、凋亡细胞表达进行原位观察和比较,并结合临床资料进行分析。结果 65例乳腺癌标本NF-κB p50表达阳性率为70.8 %（46／65），细胞凋亡指数（AI）为（4.59±1.94）%； NF-κB p50表达强度与患者的肿瘤的大小、组织分级、孕激素受体（PR）无关（P＞0.05）；与腋淋巴结转移数、雌激素受体（ER）状况明显相关（P＜0.05）。NF-κB p50表达阴性的乳腺癌中AI明显高于NF-κB p50 表达阳性组（P＜0.05）。NF-κB p50活性强度与AI呈明显的负相关（P＜0.001）。结论 NF-κB p50的异常激活在早期乳腺癌的发生和转化中起重要作用，其抑制凋亡活性与肿瘤侵袭转移及恶性潜能密切相关，对NF-κB p50活性及细胞凋亡的检测有助于乳腺癌的临床分析，并有望成为预后的观察指标。     

NF-κB在TNF-α诱导的Hela细胞凋亡中的作用

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)诱导的宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法培养宫颈癌Hela细胞,不同处理因素按指定时间作用后,RT-PCR检测NF-κBp65mRNA的表达,免疫印迹和免疫组化检测NF-κB p65活性的变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果静息状态下,在Hela细胞中NF-κB p65具有微弱活性水平,TNF-α诱导Hela细胞NF-κB活化与其诱导细胞凋亡明显相关,NF-κB p65单抗能显著抑制TNF-α(10ng/mL)诱导的Hela细胞NF-κB活化,抑制率为49.69%,并增强其诱导Hela细胞凋亡的作用,凋亡增加率为57.52%。结论TNF-α在诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时活化NF-κB。NF-κB p65单抗可通过抑制NF-κB活化以增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。     

NF-κB在TNF-α诱导的Hela细胞凋亡中的作用

目的：探讨核因子-κB(nuclear factorkappa B，NF-κB)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法：培养宫颈癌Hela细胞。不同处理因素按指定时间作用后，RT一PCR检测NF-κB p65 mRNA的表达。免疫印迹和免疫组化检测NF-κB p65活性的变化，TUNEL法检测细胞凋亡。结果：静息状态下。在Hela细胞中NF-κB p65具有微弱活性水平。TNF-α诱导Hela细胞NF—κB活化与其诱导细胞凋亡明显相关，NF-κB p65单抗能显著抑制TNF-α(10ng／mL)诱导的Hela细胞NF-κB活化，抑制率为49．69％，并增强其诱导Hela细胞凋亡的作用，凋亡增加率为57．52％。结论：TNF-α在诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时活化NF-κB。NF-κB p65单抗可通过抑制NF-κB活化以增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。     

核因子κB、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6在大肠癌中的表达及其意义

 目的　探讨核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）在大肠癌组织中的表达,及其与大肠癌发生、发展的关系。方法　收集60例大肠癌组织及36例结肠腺瘤组织,以癌旁正常肠黏膜组织为对照,应用免疫组织化学SABC法检测NF-κB、TNF-α及IL-6的蛋白表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特征的相关关系。结果　在大肠癌组织、癌旁正常组织及结肠腺瘤组织中NF-κB的阳性表达率分别为76.7 %（46／60）、46.7 %（28／60）、83.3 %（30／36）,TNF-α的阳性率分别为70.0 %（42／60）、36.7 %（22／60）、66.7 %（24／36）,IL-6蛋白阳性率分别为80.0 %（48／60）、43.3 %（26／60）、61.1 %（22／36）,在不同组织中的表达差异均具有统计学意义（均P＜0.05）;大肠癌组织中NF-κB的表达与TNF-α及IL-6的表达密切相关; NF-κB、TNF-α的表达与脉管受侵、淋巴结转移及分期相关,IL-6的表达与淋巴结转移及分期相关。结论　NF-κB及下游的炎症因子的高表达与大肠癌的临床病理特征密切相关,NF-κB途径在大肠癌的发生、发展中起着重要作用。     

思密达混合液保留灌肠治疗急性放射性肠炎的临床观察

目的 观察思密达混合液保留灌肠治疗直肠癌术后放疗急性放射性肠炎的临床疗效。方法 将65例直肠癌根治术后患者随机分为对照组（n=31）和思密达混合液保留灌肠治疗组（n=34）,均采用三维适形调强放射治疗联合卡培他滨同步化疗。放疗总量为50Gy,2Gy／次,5次／周。卡培他滨1600mg／m2分两次口服,间隔12h,d1～d14,3周为1周期,共化疗2个周期。在出现1级急性放射性肠炎后,对照组给予对症处理,治疗组在对症处理的基础上采用思密达混合液保留灌肠（37℃ 09％氯化钠溶液100ml溶解思密达3g,复方谷氨酰胺颗粒670mg,地塞米松10mg）。观察两组放疗期间及放疗后1个月急性放射性肠炎损伤程度和放疗前后患者的生存质量。结果 放疗第1周治疗组和对照组发生急性放射性肠炎的程度无统计学差异（P＞0.05）;放疗第3周、第5周和放疗后1个月治疗组急性放射性肠炎的发生率明显低于对照组（P＜0.05）。放疗前及放疗第1周治疗组和对照组患者生存质量的差异无统计学意义（P＞0.05）;放疗第3周、第5周及放疗后1个月治疗组患者的生存质量明显改善,两组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 思密达混合液保留灌肠可降低急性放射性肠炎的损伤程度,并能够提高患者的生存质量。     

谷氨酰胺对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及TNF-α和NF-κB表达的影响

摘 要：［目的］ 探讨谷氨酰胺（glutamine,Gln）对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及TNF-α、NF-κB表达的影响。［方法］ 体外培养肺腺癌A549细胞株,CCK-8法检测不同浓度Gln（2、4、8、16、32、64 mmol/L）对A549细胞的增殖影响,筛选适宜浓度。Transwell 实验检测细胞迁移能力,ELISA法和Western Bolt法分别检测TNF-α、NF-κB p65蛋白表达。［结果］ （1） Gln对A549细胞的作用与干预浓度有关,缺乏Gln时细胞生长受限;低浓度Gln（2、4、8mmol/L）对细胞增殖无明显抑制作用;高浓度Gln（16、32、64mmol/L）作用下抑制作用明显（P<0.01）并呈时间依赖性,且32mmol/L和64mmol/L两组作用无明显差异（P>0.05）。（2）与对照组相比,Gln组明显降低A549细胞迁移数;高浓度Gln组明显降低TNF-α、NF-κB p65蛋白的表达（P<0.01）,但32mmol/L和64mmol/L组之间无统计学差异（TNF-α分别为14.671±0.842pg/ml、14.867±1.21pg/ml,NF-κB p65分别为0.548±0.042、0.474±0.077）（P>0.05）。［结论］ Gln对肺腺癌A549细胞的作用与浓度有关,32mmol/L可能为最适抑制浓度。Gln可能通过下调TNF-α和NF-κB p65蛋白表达并抑制A549细胞的迁移发挥抗肺腺癌作用。     

靶向 siRNA 沉默 NF -κB/p65对肺腺癌细胞株 A549增殖与凋亡的影响

目的：研究运用 RNA 干扰（RNA interference,RNAi）技术抑制 NF -κB/ p65基因的表达对人肺腺癌细胞株 A5492细胞增殖、周期及凋亡的影响,探讨 NF -κB/ p65基因在肺腺癌发生发展中的作用。方法：利用阳离子脂质体 LipofectamineTM2000将人 NF -κB/ p65的小干扰 RNA 转染入肺腺癌细胞株 A549中。运用 real time - PCR 和 Western blot 技术检测 A549细胞内 NF -κB/ p65、增殖相关基因 Cyclin D1和凋亡相关基因 Bcl-2、Bax 的 mRNA 的转录水平和蛋白的表达情况,MTT 法检测细胞的增殖活力,显微镜下观察细胞的生长情况。结果：NF -κB/ p65 siRNA 能有效地抑制 A549细胞中 NF -κB / p65基因在 mRNA 水平上的表达（P﹤0.001）,同时下调 Cyclin D1和 Bcl -2的表达（均 P ﹤0.01）。上调 Bax 表达（P ﹤0.001）;蛋白表达也具同样趋势。MTT 实验证明 p65 siRNA 转染组中细胞增殖减慢;显微镜镜下观察显示,细胞生长减慢,凋亡形态改变明显。结论：体外实验初步证明 NF -κB/ p65基因在肺腺癌细胞株 A549增殖分化与凋亡方面扮演重要角色,通过沉默其表达可抑制肺腺癌细胞株 A549增殖并诱导其凋亡。进一步证实 NF -κB/ p65对 Cyclin D1、Bcl -2、Bax 具有调控作用,他们共同参与了肺腺癌的发生发展过程。     

乳腺癌组织内NF—κBp65的表达与淋巴转移的关系

目的：研究乳腺癌组织内细胞核因子（NF—κBp65）与血管内皮生长因子-c（VEGF—C）的表达及意义。方法：采用SABC免疫组化染色法检测乳腺癌组织及癌旁对照组织内NF—κBp65与VEGF—C蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系。结果：乳腺癌组织内NF—κBp65蛋白表达的阳性率为76．0％,明显高于癌旁对照组织30．0％（P〈0．05）;乳腺癌组织内VEGF—C蛋白表达的阳性率为84．O％,明显高于癌旁对照组织20．0％（P〈0．05）;乳腺癌组织内NF—κBp65蛋白与VEGF—C蛋白的表达呈正相关（1=0．53,P〈0．05）,并且均与肿瘤淋巴转移密切相关。结论：乳腺癌组织内NF—κBp65的高表达可上调VEGF—C表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

TRADD和NF-κB在乙肝后肝硬化和肝癌中的表达及意义

目的探讨TNF受体相关死亡区域蛋白(TRADD)、核因子κB(NF-κB)在乙肝后肝硬化(LC)和原发性肝癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法 采用Western blot分别检测35例LC和HCC中TRADD和NF-κB蛋白的表达。采用Fisher精确概率法进行统计分析。结果 TRADD在HCC中表达阳性率为68.6%(24/35), LC中为100.0%(P＝0.0002)。NF-κB在HCC中表达阳性率为77.1%(27/35), LC中为100%(P=0.002)。TRADD与HCC患者的甲胎蛋白水平相关(P＜0.01)。结论 乙肝后肝硬化中TRADD和NF-κB介导的肝细胞增殖和凋亡处于活跃水平。这种细胞增殖和凋亡信号转导机制的异常可能在肝硬化癌变过程中起着重要作用。     

Gambogic Acid通过影响NF-κB信号通路诱导A549细胞凋亡

目的:研究Gambogic Acid（GA）对人非小细胞肺癌A549细胞系中NF-κB信号通路的影响及其对细胞凋亡的促进作用。方法:Western blot法和共聚焦显微镜成像技术检测GA对NF-κB的信号通路的影响,MTT及流式细胞（FCM）术检测GA对A549细胞的促凋亡作用。结果:Western blot发现GA能显著抵抗TNF-α诱导导致的IκB磷酸化水平上升及IκB的降解;共聚焦显微镜成像进一步发现GA有效阻止了NF-κB入核;MTT结果显示GA能显著抑制A549细胞的增殖,当药物浓度为5.0μmol/L时抑制率可达到（93.5±6.5）％（P<0.05),IC50值为1.2±0.4 μmol/L;凋亡检测结果显示A549细胞在0.0、0.5、1.0、2.0、3.0及5.0 μmol/L药物处理下细胞凋亡率分别是（6.0±0.7）%、（15.5±2.3）%、（35.0±3.6）%、（43.5±2.7）%、（43.0±3.8）%及（53.7±2.6）%（P<0.05);结论:实验表明,GA能有效地抑制A549细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能是通过影响NF-κB信号通路而发生作用。     

去甲斑蝥素对白血病细胞系K562的增殖、凋亡、细胞周期及NF-κB活性的影响

目的 探讨去甲斑蝥素（NCTD）对白血病细胞系K562的增殖、凋亡、细胞周期及核因子（NF）-κB活性的影响。方法 采用CCK-8试剂盒检测不同浓度NCTD（0、10、25、50、100 μmol／L）处理K562细胞24、48、72、96 h后的增殖抑制率,采用流式细胞术检测不同浓度NCTD处理24、48 h后的细胞凋亡率和处理48 h后的细胞周期,采用原位细胞凋亡检测试剂盒（Tunnel）检测不同浓度NCTD处理24、48 h后的细胞凋亡指数,采用Western blotting检测不同浓度NCTD处理48 h后的NF-κB p65及IκB α水平以评价NF-κB活性的变化。结果 在10～100 μmol／L范围内,NCTD可呈时间和浓度依赖的方式升高K562细胞的增殖抑制率,各浓度间的差异有统计学意义（P＜0.05）;与0 μmol／L相比,其余各浓度处理24、48 h后的凋亡率和凋亡指数均升高,处理48 h后的G0／G1期细胞比例升高,S、G2／M期细胞比例均降低,NF-κB p65水平降低,IκB-α水平升高,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 NCTD对白血病细胞系K562有细胞毒性,可抑制该细胞的增殖、诱导其凋亡及细胞周期阻滞并下调NF-κB表达。     

核转录因子与β-连环蛋白在肝癌中的表达及意义

目的：观察NF—κBp65和β—cat在正常肝组织、肝硬化和肝癌组织中的表达，探讨它们的表达与肝癌发生、发展的关系。方法：采用SABC法对41例肝癌，30例肝硬化，18例正常肝组织进行染色；应用SPSS13．0统计软件包对所得数据进行分析。结果：NF—κB、β—cat在肝癌中的表达率明显高于肝硬化和正常肝组织，与患者年龄、性别无关；与肝癌的临床分期、病理分级、淋巴结转移、血中AFP水平有关。结论：NF—κB、β—cat在肝癌的发生、发展中有一定作用，对肝癌的转移、复发及预后判断有意义。     

Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达及相关性

目的：检测Survivin与NF-κBp65蛋白在眼睑基底细胞癌中的表达,与临床病理特征的关系,及在眼睑基底细胞癌发生发展中的作用及其相关性,并初步探讨Survivin与NF-κBp65的相互作用机制.方法：用免疫组织化学法检测63例眼睑基底细胞癌及28例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBp65的表达情况并结合患者的年龄、性别、部位及有无复发等临床病理因素进行综合分析.结果：Survivin定位于胞浆或胞膜,而NF-κBp65定位于胞核或胞浆.Survivin在眼睑基底细胞癌阳性表达率为82.5%（52/63）,在正常眼睑组织中为46.4%（13/28）,差异有非常显著意义（P〈0.01）.NF-κBp 65在眼睑基底细胞癌阳性表达率为81.0%（51/63）,在正常眼睑组织中为39.3%（11/28）,差异有非常显著意义（P〈0.01）.Survivin在眼睑基底细胞癌原发组阳性表达率为74.4%（29/39）,在复发组为95.8%（23/24）,差异有显著意义（P〈0.05）.NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中原发组阳性表达率为71.8%（28/39）,在复发组为95.8%（23/24）,差异有显著意义（P〈0.05）.Survivin与NF-κBp65表达与患者性别、年龄、肿瘤部位等因素均无关（P〉0.05）.63例眼睑基底细胞癌中Survivin和NF-κBp65共同表达阳性为46例,Survivin阳性NF-κBp65阴性6例,Sur-vivin阴性NF-κBp65阳性5例,Survivin和NF-κBp65共同表达阴性6例,经统计学分析两者有相关性（P〈0.01）.结论：Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌复发组的表达高于原发组,提示两者可能参与眼中基底细胞癌的复发过程,有可能成为基底细胞癌复发的预测因子;Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达呈正相关,提示两者可能在基底细胞癌中的发生、发展中起协同作用.     

食管鳞癌中NF—κB、p53的表达及其与新辅助化疗敏感性的关系

目的：研究食管鳞癌NF—κB和p53的表达情况与术前化疗敏感性的关系。方法：应用免疫组织化学技术EnVision法,检测60例新辅助化疗前胃镜活检食管鳞癌组织中NF—κB和p53蛋白的表达情况,并分析其与肿瘤对化疗反应的关系。结果：在60例食管癌中NF—κB和p53阳性表达率分别为61．6％（37／60）,56．6％（34／60）。NF—κB和p53表达与鳞癌分级及肿瘤侵犯深度无相关性（P〉0．05）,与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。60例食管鳞癌组织中NF—κB与p53的表达呈正相关（Rs=0．279,P〈005）;共阳性25例中22例对化疗反应无效,NF—κB与p53共阳性与化疗敏感性有相关性（P〈0．01）。结论：NF—κB和p53在食管癌的发生发展中可能起协同作用,测定其表达情况可作为预测肿瘤对化疗敏感性的指标。     

大鼠放射性损伤后肠黏膜一氧化氮浓度和组织结构变化的研究

目的 :研究大鼠急性放射性肠炎后小肠黏膜一氧化氮 (nitricoxide ,NO)浓度与平均绒毛数和绒毛高度变化的关系。方法 :实验用雄性Wistar大鼠 2 4只 ,分为 2组。肠炎组 (照射组 )大鼠用 6MV X线腹部单次照射 ,剂量为 11Gy。对照组 (未照射组 )为正常对照。实验第 4天处死动物 ,剥下小肠黏膜制成 10 %匀浆 ,测定NO浓度 ;另取 2cm小肠制作组织病理切片后在光镜下测量肠黏膜每厘米长度的平均绒毛数量和绒毛高度。结果 :对照组和肠炎组小肠NO浓度分别为 (0 2 2± 0 13) μmol g和 (0 6 0±0 35 ) μmol g ,对照组的NO浓度显著低于肠炎组 (P <0 0 5 ) ;对照组与肠炎组的组织病理学相比较 ,每厘米平均绒毛数分别为 (6 3± 5 )个 cm和 (2 2± 3)个 cm (P <0 0 0 1) ,平均绒毛高度为 (0 2 4± 0 0 3)mm和 (0 0 7± 0 0 2 )mm ,肠炎组平均绒毛数量和绒毛高度都非常显著地减少 (P <0 0 0 1)。结论 :小肠放射性损伤后肠组织中NO浓度是显著升高的     

吴茱萸碱抑制Wnt/β-catenin信号通路诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡

目的 探讨吴茱萸碱对骨肉瘤MG-63细胞增殖与凋亡的影响及其机制.方法 吴茱萸碱作用于骨肉瘤MG-63细胞24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测吴茱萸碱对MG-63细胞的增殖抑制作用.流式细胞术检测吴茱萸碱对细胞周期、细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的影响.利用BALB/C小鼠建立骨肉瘤移植瘤模型,观察吴茱萸碱对骨肉瘤模型的生长影响.用Western blotting检测吴茱萸碱对Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达的影响.结果 随着吴茱萸碱浓度(0.25 μmol/L、0.5μmol/L、1.0 μmol/L、2.0μmol/L和4.0μmol/L)增加,MG-63细胞抑制率也明显增加[(4.18±1.26)％、(15.49 ±2.26)％、(40.55±6.57)％、(49.87 ±7.69)％和(60.42±8.29)％],2.0 μmol/L组与对照组(0)比较差异有统计学意义(t=-2.66,P＜0.05).2.0 μmol/L吴茱萸碱作用MG-63细胞24 h后凋亡率为(64.67±8.63)％、S期细胞比例为(85.33±9.31)％、钙离子荧光值为97.33±21.31,对照组凋亡率为(4.94±0.81)％、S期细胞比例为(43.67±8.92)％、钙离子荧光值为28.67±8.92,差异均有统计学意义(t=-11.90,P＜0.05;t=-7.22,P＜0.05;t=-6.65,P＜0.05).小鼠模型吴茱萸碱组肿瘤重量为(2.15 ±0.35)g,对照组肿瘤重量为(4.29±0.49)g,差异有统计学意义(t=7.95,P＜0.05).与对照组(1.00 ±0.00)比较,吴茱萸碱可降低β-catenin蛋白表达(0.72±0.36),升高Bax(1.15 ±0.27)、Caspase-3(1.46±0.18)蛋白表达,差异均有统计学意义(t=-3.05,P＜0.05;t=-6.42,P＜0.05;t=-5.85,P＜0.05).结论 吴茱萸碱可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖并诱导其凋亡.