干扰RNA沉默HIF-1α在缺氧状态下对骨肉瘤细胞VEGF表达的影响

背景与目的:研究表明H IF-1α是肿瘤适应低氧微环境、诱导血管新生的一个主要调控因子。本研究通过观察体外低氧培养条件下骨肉瘤细胞系SaOS-2中H IF-1α和VEGF的表达,探讨H IF-1α在骨肉瘤缺氧激活血管新生调控途径中的作用。方法:CoCl2化学缺氧法模拟肿瘤缺氧环境。半定量RT-PCR和免疫组化法分别检测不同缺氧时相中H IF-1α和VEGF在m RNA和蛋白水平的表达。构建针对H IF-1α的短发夹状小干扰RNA真核表达载体并转染SaOS-2细胞。免疫印迹沉淀观察转染后H IF-1α的基因沉默效果,RT-PCR和ELISA双抗体夹心法检测H IF-1α短基因沉默后SaOS-2细胞中VEGF的变化。结果:低氧条件下,SaOS-2细胞H IF-1αm RNA水平稳定,蛋白表达显著升高;而VEGF m RNA和蛋白的表达均显著升高。构建的H IF-1α短发夹状小干扰RNA表达载体转染SaOS-2细胞后能够显著下调H IF-1α基因的表达,同时VEGF基因的表达也受到明显抑制。结论:缺氧促使SaOS-2细胞H IF-1α在蛋白水平表达升高,H IF-1α通过转录激活VEGF的机制促进骨肉瘤缺氧状态下的血管新生。     

HIF-1α在直肠癌中的表达和血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在直肠癌中的表达和血管生成的关系及其临床意义.方法分别采用免疫组化SP法检测88例直肠癌患者肿瘤组织中HIF-1α、VEGF和CD34的表达和使用蛋白印迹法(Western blot)半定量检测21例直肠癌患者新鲜肿瘤组织和12例正常直肠黏膜组织中HIF-1α的表达;并回顾性分析临床病理学资料.结果免疫组化检测结果显示直肠癌组中HIF-1α、VEGF的阳性表达率分别为65.9%(58/88),63.6%(56/88)显著高于正常对照组的16.7%(2/12)和0%(P<0.01);直肠癌组中MVD平均为29.6±6.1(16～51),正常对照组为15±4.8(7～22),2组比较差异有显著性意义(P<0.01).HIF-1α、VEGF与CD34的表达呈显著正相关(P<0.01).HIF-1α、VEGF和CD34的表达与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移、远处转移显著相关(P<0.05),而与肿瘤的病理类型、细胞分化程度无显著相关性.本组病例5年生存率为63.6%,其中HIF-1α、VEGF表达阳性组和阴性组的5年生存率分别为41.38% vs 80%和37.93% vs 86.67%,2者比较差异具有非常显著性意义(P<0.01);Cox模型多因素分析表明,HIF-1α、VEGF可能作为临床判断预后的指标.结论本研究结果提示在肿瘤的发生、发展中的缺氧过程诱导了HIF-1α的形成,从而促进靶基因VEGF的转录,导致血管生成增多,进而促进肿瘤生长、浸润和转移;HIF-1α,VEGF可作为判断直肠癌预后的参考指标.     

HIF-1α反义寡核苷酸对骨肉瘤细胞系MG-63 HIF-1α和VEGF表达的影响

目的：观察缺氧诱导因子HIF—1α反义寡核苷酸（antisense oligonucleotides，ASODN）在缺氧环境下对骨肉瘤细胞系MG-63 HIF—1α和血管内皮生长因子VEGF表达的影响。方法：设计针对HIF—1α RNA亚基模板序列的反义、正义寡核苷酸（sense oligodeoxynucleotides，SODN），并建立骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型，观察缺氧培养不同时相HIF-1α反义寡核苷酸对骨肉瘤细胞系MG-63 HIF-1α和VEGF的表达的影响。RT-PCR方法检测HIF-1α和VEGF mRNA水平，免疫组化和免疫印迹方法检测HIF-1α和VEGF蛋白表达情况。结果：与常氧组比较。单纯缺氧组及SODN缺氧组的HIF-1α转录水平未见明显改变。蛋白表达水平却随缺氧时间延长明显升高：而VEGF mRNA以及蛋白的表达水平较常氧组均显著增强。然而在ASODN缺氧组。HIF-1α、VEGFmRNA活性以及蛋白的表达水平明显减弱，且HIF-1α蛋白水平与VEGF转录活性有明显的相关性。结论：在缺氧环境下，转染HIF-1α反义寡核苷酸能够抑制HIF-1α活性。从而使VEGF mRNA和蛋白的表达水平明显下降。     

HIF-1α及VEGF在食管癌组织中的表达及其与放疗疗效之间的关系

目的 研究HIF-1α与VEGF在食管癌组织中的表达及与放射治疗疗效之间的关系.方法采用PCR和Western Blot法分析放疗前食管癌患者癌组织中HIF-1α与VEGF的mRNA和蛋白表达水平.采用6 MV-X线,常规分割放疗.分割剂量为2Gy/次,1次/d,5次/周.总剂量DT 60～70 Gy.结果36例食管癌...     

CD147 siRNA对乳腺癌细胞HIF-1α、MMP-2与VEGF表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨CD147 siRNA对乳腺癌细胞VEGF、MMP-2和HIF-1αmRNA表达及细胞凋亡的影响。方法:对乳腺癌细胞株MDA-MB-435转染CD147 siRNA真核表达载体,实时定量PCR法及Western blot检测VEGF、MMP-2和HIF-1αmRNA与蛋白表达的变化,流式细胞仪检测细胞的早期凋亡率。结果:转染CD147 siRNA沉默CD147基因后,乳腺癌细胞VEGF、MMP-2和HIF-1α蛋白与mRNA表达均明显下降(P<0.05),而细胞的早期凋亡率则显著增高(3.32%vs 15.21%,P<0.05)。结论:CD147作为一种重要的调控分子,可以下调乳腺癌细胞HIF-1α、MMP-2及VEGF的表达,从而参与了乳腺癌的增殖、转移等过程。     

HIF-1α对人肝癌 HepG2 细胞生长的影响

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对人肝癌细胞株HepG2体内生长的影响,并探讨其可能机制.方法将HIF-1α转入人肝癌细胞HepG2中,建立人肝癌裸鼠模型,观察其生长.切除瘤灶、称瘤重.标本用免疫组化和western-blot检测HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果HepG2细胞对HIF-1α敏感,细胞生长速度加快.结论 HIF-1α体内可促进肝癌HepG2的生长,其机制可能与其促血管生成有关.     

水飞蓟宾抑制缺氧状态下胃癌细胞mTOR磷酸化及HIF-1α表达

目的:探讨水飞蓟宾对胃癌细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其可能的分子机制.方法:低氧条件下体外培养胃癌细胞系MGC803,用不同浓度水飞蓟宾处理后,分别采用Real-time PCR和Western blotting法检测HIF-1αmRNA、蛋白的表达以及mTOR和Akt的磷酸化水平,MTT法检测水飞蓟宾对MGC803细胞增殖的影响.结果:细胞低氧状态下生长4h后,与正常氧浓度组相比,细胞内HIF-1 α蛋白表达水平显著增高[(0.94 ±0.16)vs(0.015±0.03),P＜0.01)];经250 μmol/L水飞蓟宾处理后,与处理前相比,HIF-1α蛋白表达水平明显减少[(0.24±0.09)vs (0.94±0.16),P＜0.01].与正常氧浓度组相比,低氧并不能增加HIF-1α mRNA的表达[(0.074±0.011) vs (0.07±0.02),P＞0.05],即便加入250μmol/L水飞蓟宾处理对HIF-1αmRNA的表达也无明显影响[(0.081 ±0.011) vs (0.07±0.02),P＞0.05],但水飞蓟宾能显著增加泛素化HIF-1α蛋白的表达[(0.94 ±0.16)vs(0.24 ±0.09),P＜0.01];水飞蓟宾处理后能明显抑制mTOR磷酸化水平[(0.17±0.06) vs (0.53±0.14),P＜0.05)],并能明显抑制MGC803细胞的增殖[(52.94 ±6.15) vs (100±3.22),P＜0.05)].与处理前相比,50和100μmol/L水飞蓟宾处理对Akt磷酸化无明显影响[(0.16 ±0.09)、(0.17±0.06) vs(0.11±0.04),P＞0.05],但250 μmol/L水飞蓟宾处理后,细胞内Akt磷酸化水平明显增强[(0.33 ±0.06) vs(0.11±0.04),P＜0.05].结论:水飞蓟宾可能通过影响mTOR和HIF-1α的表达水平而发挥抗肿瘤活性.     

HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的　探讨HIF 1α、VEGF、CD3 4在大肠癌组织中的表达及与血管生成的关系。方法　采用免疫组织化学S P法检测 68例大肠癌组织 ,常规石蜡包埋进行HIF 1α、VEGF、CD3 4免疫组织化学染色。结果　HIF 1α在大肠癌组中的平均表达阳性率为 67.6% ( 4 6/68) ,与正常黏膜比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;HIF 1α表达随Dukes分期而增强 ;大肠癌组VEGF阳性表达率显著高于正常对照组 ( 72 .1%VS 0 ,P <0 .0 1) ,大肠癌组织中HIF 1α表达与VEGF表达有一致性 (P <0 .0 5 )。结论　HIF 1α可通过诱导VEGF生成而刺激大肠癌血管生成 ,可能在大肠癌发生发展中起重要作用     

胃癌组织ING4和HIF-1α及VEGF表达的相关性分析

目的:研究ING4、HIF-1α和VEGF在胃癌组织中的表达情况,探讨它们在胃癌发生发展中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测66例胃癌和30例正常胃组织中ING4、HIF-1α和VEGF的表达情况,同时测定CD31标记的微血管计数(MVD),分析与胃癌临床病理因素的关系,探讨ING4、HIF-1α和VEGF之间的相关性及与MVD的关系.结果:ING4在胃癌组织中的表达明显低于正常胃组织(P=0.001),HIF-1α和VEGF的表达则明显高于正常胃组织(P值均＜0.01);胃癌组织ING4的表达与性别(P=0.018)和侵犯程度(P=0.018)有关,HIF-1α和VEGF阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P值均＜0.05);胃癌组织中ING4与HIF-1α、VEGF的表达呈负相关(r=-0.31,P=0.011;r=-0.26,P=0.032),HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.69,P＜0.001);ING4与MVD的表达呈负相关(r=-0.29,P=0.018),HIF-1α、VEGF与MVD的表达呈正相关(r=0.75,P＜0.01 ;r=0.79,P＜0.01).结论:ING4、HIF-1α和VEGF在胃癌和正常胃组织中的表达存在明显差异;三者之间有相关性且均与临床病理因素以及肿瘤血管生成相关,它们的相互作用调控着胃癌的发生和发展,联合检测有助于判断胃癌恶性程度和预后.     

HIF-1α、VEGF和TGF-β1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1cx（hypoxiainduciblefactor-1仪,HIF—loL）、血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）和转化生长因子B1（transforminggrowthfactorpl,TGF—p1）在非小细胞肺癌（non—sinallcelllungcancer,NSCLC）中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测58例NSCLC患者术后癌组织和13例正常肺组织中HIF—1α、VEGF和TGF—β1的表达水平。结果NSCLC组织中HIF-1α、VEGF和TGF-β。的阳性表达率均明显高于正常肺组织,其表达与临床分期和有无淋巴结转移有关（P〈0．01）,与性别、年龄、病理类型和分化程度无关（JD〉0．05）,三项指标在NSCLC组织中的表达呈正相关（R0．05o结论HIF-1α、VEGF和TGF—β,在NSCLC中的高表达可能与NSCLC的侵袭和转移密切相关。     

HIF-1α、PDGF与VEGF、VEGFR在乳腺癌发病中的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血小板衍生生长因子(PDGF)、促血管内皮生长因子(VEGF)-血管内皮生长因子受体(VEGFR)信号通路效应与乳腺癌发病、转移的相关性.方法 对61例乳腺癌病理标本及17例乳腺增生、纤维瘤标本进行组织形态学和HIF-1α、PDGF-A、VEGF-A、VEGFR-2免疫组织化学研究并进行比较.结果 61例乳腺癌标本中,39例VEGF表达阳性,其中20例(51.3％)阳性表达区域超过肿瘤组织的10％;42例VEGFR表达阳性,有22例(52.4％)阳性表达区域超过肿瘤组织的10％.在VEGF阳性标本中同时VEGFR-2表达阳性的有12例.HIF-1 α表达阳性50例,PDGF表达阳性39例,分别有36例(72.0％)和23例(59.0％)阳性表达区域超过肿瘤组织的10％.VEGFR的表达与患者年龄(x2=11.080,P=0.001)及淋巴结转移(x2=4.699,P =0.046)密切相关,而VEGF(x2 =0.880,P=0.415)、HIF-1α(x2=1.620,P=0.303)及PDGF(x2=0.150,P=0.786)与患者年龄未见明显相关;VEGF(x2=0.677,P=0.437)、HIF-1α(x2=1.394,P =0.323)及PDGF(x2=1.841,P=0.192)与患者淋巴结转移亦未见明显相关.乳腺增生及增生性纤维瘤患者部分标本中亦有HIF-1 α、PDGF-A、VEGF-A和VEGFR-2阳性表达,但均明显低于乳腺癌组织中的表达.结论 HIF-1α、PDGF、VEGF-A、VEGFR-2在乳腺癌组织中均高表达,而VEGFR-2与患者发病年龄及淋巴结转移关系密切,提示上述蛋白可作为诊断、预后和靶向治疗的辅助标志物.     

siRNA 沉默HIF-1α在缺氧状态下对食管鳞癌细胞VEGF表达的影响

 目的 观察体外乏氧培养条件下食管鳞癌细胞系EC9706中HIF-1α和VEGF的表达，探讨HIF-1α在低氧条件下对食管鳞癌血管生成的调控作用。方法 CoCl2化学缺氧法模拟肿瘤缺氧环境，RT-PCR、免疫组化法和免疫印迹法分别检测缺氧状态下HIF-1α和VEGF在mRNA和蛋白水平的表达。采用化学合成小干扰RNA（siRNA）介导的RNA干扰技术（RNAi）用siRNA转染EC9706细胞。观察转染后HIF-1α沉默效果。结果 低氧条件下，EC9706细胞HIF-1amRNA水平稳定，蛋白表达显著升高，而VEGFmRNA和蛋白的表达均显著升高。SiRNA转染EC9706后能够显著下调HIF-1α的基因表达，同时VEGF基因的表达也受到明显抑制。结论 缺氧促使EC9706细胞HIF-1α在蛋白水平表达升高，并通过转录激活VEGF的机制调控食管鳞癌血管生成。     

HIF-1α基因干扰对大鼠CBRH-7919肝癌细胞HIF-1α与VEGF表达影响的研究

目的:探讨沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对肝癌细胞在缺氧状态下表达HIF-1α及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:选用大鼠CBRH-7919肝癌细胞株作为研究对象,利用氯化钴(CoCl2)模拟缺氧状态,构建3组特异性较强的HIF-1α siRNA表达载体,采用小分子RNA干扰技术沉默细胞HIF-1α的基因表达,分别利用real time RT-PCR和蛋白质印迹法检测肝癌细胞HIF-1α和VEGF在mRNA及蛋白水平的表达变化.结果:在不同浓度CoCl2模拟缺氧条件下,随着CoCl2浓度的增高及时间的推移,肝癌细胞HIF-1α和VEGF的表达(mRNA及蛋白水平)较常氧对照组(0 μmol/L CoCl2)显著增多,差异均有统计学意义,P＜0.05.应用3组不同HIF-1α和siRNA表达载体转染缺氧条件下的肝癌细胞后,细胞的HIF-1α和VEGF的基因(mRNA)表达量与未转染HIF-1α siRNA表达载体对照组相比较明显减少,同步检测两者的蛋白表达亦明显减少,与对照组差异均有统计学意义,P＜0.05.结论:缺氧可以诱导肝癌细胞HIF-1α和VEGF的表达,siRNA沉默HIF-1α能显著抑制缺氧状态下诱导的VEGF表达.     

雷帕霉素对人宫颈癌HeLa细胞增殖和HIF-1α及VEGF表达的影响

目的 探讨不同浓度雷帕霉素对宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用及对HIF-1α、VEGF表达的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测分别以不同浓度雷帕霉素处理的体外培养人宫颈癌HeLa细胞的抑制率,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法检测各组细胞HIF-1 α、VEGF mRNA和蛋白的表达.结果 不同浓度雷帕霉素对宫颈癌HeLa细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性;随雷帕霉素浓度增加细胞内HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白的表达均呈下调趋势.结论 雷帕霉素对宫颈癌HeLa细胞的生长有抑制作用并呈剂量依赖性,雷帕霉素具有明显下调HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达的作用.     

人食管癌细胞缺氧培养条件下HIF-1α和VEGF表达的研究*

探讨人低分化食管鳞癌细胞系EC- 109、CaEs-17在缺氧条件下,缺氧诱导因子-1 α 及血管内皮生长因子随缺氧时间不同,在基因水平和蛋白水平上的表达。方法:1）体外培养人低分化食管鳞癌细胞系EC- 109、CaEs-17,利用免疫荧光染色方法观察细胞在缺氧培养条件下HIF-1 α 和VEGF蛋白表达情况。2）提取总RNA,逆转录为cDNA ,并进行实时PCR ,观察细胞在不同缺氧时间,hif- 1 α 及vegf 基因表达峰度及相互关系。结果:1）EC- 109、CaEs-17细胞在缺氧培养条件下HIF-1 α 、VEGF蛋白表达增加。2）EC- 109、CaEs-17细胞在缺氧培养条件下hif- 1 α 、vegf 基因表达上调。3）EC- 109、CaEs-17细胞在缺氧条件下vegf 表达峰度上调滞后于hif- 1 α 表达,自缺氧培养8h 起,hif- 1 α 基因表达峰度持续高于vegf 基因表达。结论:缺氧环境是诱导人食管癌细胞缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达上调的因素之一,vegf 基因表达滞后于hif- 1α基因表达。      

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及相关性

目的 本研究旨在探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达;它们的内在相关性及其与乳腺癌生物学行为之间的关系.方法 采用免疫组织化学S-P方法检测119例乳腺癌和10例乳腺良性肿瘤组织中HIF-1α和VEGF的表达.结果 119例乳腺癌组织中HIF-1α和VEGF阳性表达率均为50.42%(60/119),显著高于乳腺良性肿瘤组织0/10;HIF-1α和VEGF的阳性表达率与乳腺癌患者临床分期、淋巴结转移情况和5年生存率密切相关(P＜0.01);HIF-1α表达与VEGF呈正相关(P＜0.01).结论 在缺氧状态下,乳腺癌组织中HIF-1α基因被激活,过渡表达HIF-1α蛋白,并通过VEGF的上调而刺激肿瘤新生血管的生成,使肿瘤耐受缺氧,促进乳腺癌的转移.HIF-1α和VEGF的表达与乳腺癌的生物学行为有关,可能成为预测乳腺癌侵袭、转移和预后的重要指标.     

宫颈鳞状上皮癌变过程中HIF-1αVEGF的表达及其意义

目的：研究缺氧诱导因子1α（HIF—1α）、血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈鳞状上皮癌变过程中的表达特点及其意义。方法：采用免疫组织化学EliVision法检测HIF—1α和VEGF在20例宫颈正常鳞状上皮、28例宫颈鳞状上皮不典型增生、12例宫颈原位鳞癌和33例宫颈浸润性鳞癌组织中的表达特点及其相关性。结果：HIF—1α和VEGF的表达随上皮病变的恶性进展逐渐增强，二者表达率分别为25．00％和25．00％（正常组），42．96％和50．00％（不典型增生组），58.33％和66．77％（原位癌组）以及57．61％和63．67％（浸润性癌组）；浸润性癌与正常组织中的HIF-1α表达存在显著性差异（P〈0．05）；原位癌、浸润性癌组织中VEGF表达均高于正常组（P〈0．05）；淋巴结转移肿瘤组织的HIF—1α、VEGF表达高于未转移组（P〈0．05）；浸润性癌组织中HIF-1α和VEGF的表达正相关（f=0．45，P〈0．05）。结论：HIF—1α及其靶基因VEGF的过表达可能在宫颈鳞状上皮恶变及肿瘤进展过程中发挥重要作用，二者可作为宫颈鳞癌浸润转移的重要指标。     

HIF-1α、VEGF在食管鳞癌组织中的表达及与放疗疗效的关系

目的：探讨食管鳞状细胞癌患者缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达相关性及与放疗疗效的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测50例食管鳞状细胞癌组织标本中HIF-1α、VEGF蛋白的表达．结合临床病理特征和随访资料进行分析。结果：HIF-1α主要表达于细胞核；VEGF主要表达于细胞质，阳性表达率分别为68．0％和74．0％．两者存在显著正相关性。HIF-1α表达与临床分期、放疗近期疗效和预后有关，与病理类型、病变长度无明显关系。HIF-1α阳性组。VEGF表达强度及放疗后局部未控率均高于HIF-1α阴性组；HIF-1α阳性和阴性表达组1、2、3年生存率分别为38．2％、6．0％、0．0％和81-3％、54．2％、7．9％；HIF-1α表达阳性和阴性组食管癌患者放疗后近期完全缓解率、中位生存时间及95％的可信区间分别为18．8％、10个月（7．9，12．1）和81．3％、25个月（15．6．34．4）。结论：食管鳞状细胞癌组织中存在HIF-1α蛋白表达，HIF-1α蛋白阳性表达是食管鳞癌患者预后不良的标志．其高表达与食管鳞癌放射抗拒性有密切关系。     

HIF-α、VEGF在胰腺癌组织中的表达及其与血管新生的关系

目的　探讨HIF -1α和VEGF在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管新生的关系。方法　应用免疫组化检测了41 例根治性切除的胰腺癌组织HIF- 1α、VEGF表达和微血管密度,分析HIF- 1α表达与肿瘤血管生存和临床病理分期的关系。结果　HIF -1α、VEGF在胰腺癌组织中高表达,阳性率分别为63.4%和75.6%,明显高于正常胰腺组织(P<0.001)。胰腺癌组织中的MVD也高于正常胰腺组织(P<0.01)。HIF- 1α表达与VEGF表达呈正相关,MVD与HIF- 1α表达有关。HIF- 1α表达随着胰腺癌的临床分期进展而增高。结论　HIF- 1α在胰腺癌组织中呈高表达,HIF- 1α可通过上调VEGF的表达促进胰腺癌组织中的微血管形成,可能在胰腺癌的发生和发展中起重要作用,HIF 1α可作为评价胰腺癌预后的指标。     

肾癌患者血清 VHL、HIF-1α和 HIF-2α的表达及临床意义

目的：探讨血清VHL,HIF-1α和HIF-2α的表达水平与肾癌临床病理特征的关系。方法收集肾癌患者43例（肾癌组）和同期健康查体者40例（对照组）;检测两组血清VHL,HIF-1α和HIF-2α水平;测定患者癌灶最大直径;对所有患者进行6个月随访。结果与对照组比较,肾癌患者血清VHL水平明显降低,而HIF-1α和HIF-2α水平明显升高（P＜0．01）;肾癌患者血清VHL、HIF-1α和HIF-2α表达与患者年龄、性别无明显相关（P＞0．05）,而与病理分级、临床分期、癌灶大小以及淋巴结转移显著相关（P＜0．01）;所有肾癌患者随访6个月,6例复发,37例未复发,复发组患者术后血清VHL水平明显低于未复发组,而HIF-1α和HIF-2α水平明显高于未复发组,比较差异均有统计学意义（ P＜0．05, P＜0．01）。结论血清VHL,HIF-1α和HIF-2α水平与肾癌病理分级、临床分期、癌灶大小以及淋巴结转移显著相关,提示上述指标可成为判定肾癌发生、发展以及复发的重要指标。