人参皂苷Rg3对人类乳腺癌MCF-7细胞Cx26基因表达及细胞间隙连接通讯功能的影响

目的研究人参皂苷Rg3对人类乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用、连接蛋白cx26基因表达及对细胞间隙连接通讯（GJIC）功能的影响。方法使用含不同浓度人参皂苷Rg3培养基体外培养MCF-7细胞24h,并设正常培养条件下MCF-7细胞为对照组,采用四甲基偶氮唑蓝（MTF）法检测人参皂苷Rg3各浓度下MCF-7细胞增殖活力,并选取能明显抑制MCF．7细胞增殖的人参皂苷Rg3浓度组为实验组。RT—PCR检测各实验组和对照组连接蛋白Cx26 mRNA的表达。通过划痕标记荧光传输实验检测上述各组MCF,7细胞GJIC功能的恢复情况。结果在含人参皂苷Rg310、20、40、80、160斗g／ml体外培养MCF-7细胞24h后,MCF-7细胞增殖的抑制率分别为3．1％、5．2％、16．0％、26.3％、29．1％。与对照组比较,质量浓度在40μg／ml以上的人参皂苷Rg3均可明显抑制肿瘤细胞增殖（P〈0．05）,故选取含40、80、160斗g／m1人参皂苷Rg3MCF-7细胞组为实验组。在各实验组中,随人参皂苷Rg3质量浓度的增大,Cx26 mRNA表达逐渐增强,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。荧光黄染料划痕标记荧光传输实验显示,对照组荧光黄染料荧光染色仅限于单个细胞,各实验组荧光黄染料荧光可通过细胞间隙连接传输至相邻细胞,形成片状荧光染色。结论一定浓度人参皂苷Rg3可增强人类乳腺癌细胞MCF-7 Cx26基因表达,恢复其GJIc功能,这可能是人参皂苷Rg3抑制MCF-7细胞增殖,发挥抗肿瘤作用机制之一。     

人参皂苷Rg3对人鼻咽癌HNE-1细胞增殖和血管生成的影响

 目的 研究人参皂苷Rg3（ginsenoside Rg3）对人鼻咽低分化鳞癌HNE-1细胞的增殖、迁移及体外血管生成的影响。方法 用不同浓度人参皂苷Rg3处理HNE-1细胞,MTT法检测HNE-1细胞增殖活性;创伤修复实验检测细胞迁移能力;观察HNE-1细胞能否在Matrigel上形成血管网状结构及其特点;体外管道形成抑制试验检测不同浓度人参皂苷Rg3对HNE-1细胞管道形成能力的影响。结果 不同浓度人参皂苷Rg3（50、100、200μg/ml）对HNE-1、CRL-2480细胞均有一定的增殖抑制作用,呈浓度依赖性趋势,无时间依赖性,差异均无统计学意义（P>0.05）;人参皂苷Rg3（25、50、100、200μg/ml）可以显著降低HNE-1细胞迁移速度,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.001）,与浓度呈负相关(r=-0.964;P<0.001);HNE-1细胞在Matrigel上培养能形成血管网状样结构;人参皂苷Rg3能抑制HNE 1 细胞体外管道形成（P<0.01）,其管状结构数量与人参皂苷Rg3浓度呈负相关（r=-0.928;P<0.01）。结论 人参皂苷Rg3有一定的抗HNE-1细胞增殖作用;HNE 1细胞具有血管生成拟态;人参皂苷Rg3能够抑制HNE-1细胞的迁移和体外血管生成拟态的形成。     

微小RNA hsa-miR-93靶向STAT3提高鼻咽癌对放疗敏感性的机制研究

目的 研究hsa-miR-93在鼻咽癌放疗抗拒过程中的作用及分子机制。方法 以人鼻咽癌细胞株CNE-1、CNE-2、CNE-2R、HONE1、C666.1以及鼻咽上皮永生细胞NP460为研究对象,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞经放疗后hsa-miR-93的表达;采用Western blot法检测各组细胞经放疗后STAT3蛋白的表达;通过miRWalk软件和RNAHybrid软件预测hsa-miR-93和STAT3的结合作用及结合位点;通过双荧光素酶报告基因法检测hsa-miR-93对STAT3靶向结合情况;瞬时转染小分子模拟物或抑制剂调控hsa-miR-93的表达后,采用qRT-PCR和Western blot法检测STAT3的表达;转染siSTAT3沉默STAT3的表达后,通过细胞集落形成实验检测鼻咽癌细胞经放疗后的集落形成能力。结果 与CNE-1、CNE-2细胞(相对放疗敏感)相比,hsa-miR-93在HONE1、CNE-2R细胞(相对放疗抗拒)中表达降低(P＜0.001),且各组鼻咽癌细胞经放疗后hsa-miR-93的表达呈剂量及时间依赖性降低(P＜0.05);与CNE-1、CNE-2细胞相比,STAT3在HONE1、CNE-2R细胞中表达升高,且各组鼻咽癌细胞经放疗后表达呈剂量及时间依赖性升高;经预测,hsa-miR-93可直接靶向结合STAT3。过表达hsa-miR-93可以在mRNA以及蛋白水平上显著抑制STAT3的表达(P＜0.05),而抑制hsa-miR-93的表达可以显著上调STAT3的表达(P＜0.05);过表达hsa-miR-93或沉默STAT3均使鼻咽癌细胞的集落形成显著减少(P＜0.001);抑制hsa-miR-93减弱了鼻咽癌对放疗的敏感性,而同时抑制hsa-miR-93和STAT3后,可提高鼻咽癌对放疗的敏感性。结论 hsa-miR-93可能通过靶向STAT3提高鼻咽癌对放疗的敏感性。     

甘草素通过影响鼻咽癌CNE-2 细胞的自噬增强其放疗敏感性

[摘要] 目的：探讨甘草素（licorice）对鼻咽癌CNE-2 细胞放疗增敏的影响及其作用机制。方法：体外培养构建放射抵抗性的鼻咽癌细胞株CNE-2-RR。MTT细胞实验检测不同浓度的甘草素对鼻咽癌细胞增殖活性的影响,透射电镜检测甘草素处理鼻咽癌细胞后自噬体的变化情况,Western blotting 检测甘草素对鼻咽癌细胞自噬蛋白水平的影响,彗星实验检测不同组鼻咽癌细胞DNA损伤修复情况,流式细胞术检测鼻咽癌细胞株凋亡率的变化。结果：成功构建放射抵抗细胞株CNE-2-RR,20 mmol/L甘草素对鼻咽癌细胞的最高抑制率为（58.86±5.02）%。甘草素处理鼻咽癌CNE-2-RR细胞后胞内自噬体数量增加,线粒体和细胞核形态异常;细胞中自噬体蛋白LC3-II 水平升高、LC3-I 水平降低（P<0.05）;甘草素作用CNE-2-RR细胞后彗星尾距长度大于对照组,表明对DNA损伤修复能力明显降低。甘草素作用导致CNE-2-RR细胞的凋亡率明显增加（P<0.05）。结论：甘草素通过影响鼻咽癌CNE-2-RR细胞的自噬行为及DNA修复能力增强其对放疗的敏感性。     

人参皂苷Rg3对人胰腺癌细胞Pim-3及Bad凋亡蛋白表达的影响

背景与目的：人参皂苷Rg3是一种抗肿瘤中药单体,有研究表明人参皂苷Rg3对肝癌、肺癌、结肠癌、胰腺癌等肿瘤细胞的浸润具有明显抑制作用。本实验目的是研究人参皂苷Rg3对人胰腺癌细胞株PANC-1中原癌基因Pim-3及磷酸化Bad蛋白pBad（Ser112）、Bad（Serl36）表达的影响。方法：用浓度为0、10、20、40和80μmol／L的人参皂苷Rg3处理PANC-1细胞24h后,用四甲基偶氮唑盐（MTF）法检测人参皂苷Rg3对PANC-1细胞增殖的抑制作用;用倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对PANC-1细胞凋亡的诱导作用;用Western blot法检测经不同浓度人参皂苷Rg3处理后的PANC-1细胞中pim-3、Bad、pBad（Ser112）和pBad（Ser136）的表达;定向克隆Pim-3的发夹状寡核苷酸（shorthairpinRNA,shRNA）到真核表达载体形成重组质粒pSilencer3．1-HINeo—Pim-3shRNA．将重组质粒通过脂质体介导转染PANC-1细胞,采用AnnexinV／PI流式细胞分析法检测转染后PANC-1细胞的凋亡．用Westernblot法检测转染后PANC-1细胞的pim-3及pBad（Serl12）的表达。结果：10、20、40和80btmol／L的人参皂苷Rg3对PANC-1细胞增殖的抑制率分别为20．2％、33．4％、52．8％、65．3％;经10～80μmol／L的人参皂苷Rg3处理后PANC-1细胞呈现明显的凋亡形态学改变,80μmol／L人参皂苷Rg3处理PANC-1细胞24h后,与正常对照组细胞凋亡率（3．3±2．1）％比较,处理组细胞凋亡率（12．2±1．3）％增加（P〈0．05）;人参皂苷Rg3处理PANC-1细胞24h后,Bad总蛋白表达没有明显变化。pim-3和pBad（Ser112）的表达均随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐减弱。PANC-1细胞中pBad（Ser136）不表达;Pim-3shRNA转染PANC-1细胞后．与正常对照组比较,转染组早期凋亡率和总凋亡率均增加[（11．5±3．7）％VS．（5．8±2．2）％,P〈0．01;（20．8±2．6）％VS．（13．0±4．1）％,P〈O．05],转染组pim-3及pBad（S     

人参皂苷Rg3通过人乳腺珠蛋白A促进乳腺癌MDA MB 231细胞凋亡及其可能的机制

目的:研究人参皂苷Rg3通过促进乳腺癌MDA-MB-231细胞人乳腺珠蛋白A(mammaglobin-A,MGBA)的表达从而抑制细胞增殖的作用机制.方法:MTT法和流式细胞术检测5、10、15 μg/ml Rg3对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,Westernblotting检测对乳腺癌细胞内MGBA表达的影响;Rg3和siRNA-MGBA单独或联合处理MDA-MB-231细胞,MTT法和流式细胞术检测其对细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测其对细胞MGBA表达的影响,敏感硫电极法检测其对乳腺癌MDA-MB-231细胞H2S分泌的影响.结果:作用细胞48 h后,与对照组相比,5、10、15 μg/ml Rg3组MDA-MB-231细胞增殖抑制率明显增高[(18.78±0.82)％、(33.25±1.17)％、(35.11±0.94)％vs(9.72±0.91)％,均P＜0.05],Rg3可促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P＜0.05),也明显增强MDA-MB-231细胞内MGBA蛋白的表达(P＜0.05).与对照组相比,Rg3组MDA-MB-231细胞增殖抑制率明显升高[(30.12±1.01)％ vs(10.66 ±0.59)％,P＜0.05],Rg3+ siRNA-MGBA组和siRNA-MGBA组MDA-MB-231细胞增殖抑制率明显降低[(6.61±0.63)％、(7.02±0.46)％ vs (10.66±0.59)％,均P＜0.05];Rg3组MGBA和胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)的表达和H2S的分泌明显增强,而Rg3+ siRNA-MGBA组、siRNA-MGBA组明显抑制(均P ＜0.05).结论:Rg3可以明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,并促进凋亡,其作用机制可能是通过增强MGBA蛋白的表达并激活H2S/CSE系统得以实现的.     

奥沙利铂和人参皂苷Rg3不同联合方式对人肝癌细胞株SMMC-7721作用的影响

目的 通过体外实验观察奥沙利铂和人参皂苷Rg3不同联合方式对人肝癌细胞株SMMC-7721作用的影响,并初步探讨其机制。方法 采用MTT法观察奥沙利铂、人参皂苷Rg3单药以及两药同时和序贯应用对SMMC-7721细胞增殖的作用;应用流式细胞术分析单药和两药不同序贯方式对细胞周期分布及凋亡的影响;Western blotting检测单药和两药不同序贯方式作用后SMMC-7721细胞cyclin D1蛋白的表达情况。结果 奥沙利铂、人参皂苷Rg3单药、两药同时及序贯给药对SMMC-7721细胞增殖均有明显的抑制作用。同时用药组的增殖抑制作用优于人参皂苷Rg3先用组（P＜0.05）,但与奥沙利铂先用组比较未见明显差异（P＞0.05）;奥沙利铂先用组的效果优于人参皂苷Rg3先用组（P＜0.05）。流式细胞术分析显示,奥沙利铂主要将细胞阻滞在S期、G₂／M期,人参皂苷Rg3主要将细胞阻滞在G₀／G₁期,同时用药组和奥沙利铂先用组的凋亡率相似（P＞0.05）,阻滞细胞于G₂／M期,且凋亡率均较先用人参皂苷Rg3组高（P＜0.05）。Western blotting显示,两药序贯及同时应用组cyclin D1蛋白表达明显低于单药组,奥沙利铂先用组与同时用药组相似,均低于人参皂苷Rg3先用组。结论 奥沙利铂、人参皂苷Rg3序贯及同时应用较单药更能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,先用奥沙利铂后序贯人参皂苷Rg3与两药同时应用的协同增效作用相似,均优于先用人参皂苷Rg3后序贯奥沙利铂,其机制可能与奥沙利铂先用组和同时用药组将细胞阻滞在S期、G₂／M期,增加促凋亡作用,同时下调cyclin D1蛋白的表达水平有关。     

人参皂苷Rg3调控WNT/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞生长的实验研究

目的探讨人参皂苷Rg3通过影响WNT/β-catenin信号通路中关键蛋白β-catenin从而阻断结肠癌细胞生长机制的研究。方法 MTT法检测不同浓度人参皂苷Rg3对人结肠癌细胞系SW480、HCT116细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度人参皂苷Rg3对SW480、HCT116细胞凋亡及磷酸化β-catenin的影响;RT-PCR和Western blot法检测HCT116细胞中β-catenin及c-myc的表达。结果人参皂苷Rg3具有抑制SW480、HCT116细胞增殖和促进凋亡的能力。一定浓度人参皂苷Rg3能够降低β-catenin蛋白的磷酸化程度,下调β-catenin mRNA的表达,下调β-cetanin和c-myc蛋白的表达。结论人参皂苷Rg3具有一定的抗肿瘤活性,可有效抑制HCT116和SW480细胞生长,且这种作用可能是通过下调β-catenin磷酸化来实现的。     

人参皂苷Rg3抑制肺癌NCI-H1650细胞增殖作用研究

[目的]研究人参皂苷Rg3对肺腺癌NCI-H 1650细胞增殖的抑制作用及对凋亡的影响.[方法]MTT法检测人参皂苷Rg3对NCI-H 1650细胞增殖的抑制作用,Annexin-V-FITC/PI法检测细胞凋亡.Western blot法检测caspase-3、Bcl-2、Bax、survivin蛋白表达的情况.[结果]不同浓度人参皂苷Rg3能有效抑制NCI-H1650细胞增殖,且呈时间剂量依赖性(P＜0.01).20μmol/L人参皂苷作用NCI-H1650细胞24、48h,细胞凋亡率明显增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).20μmol/L人参皂苷作用NCI-H1650细胞48h,Bcl-2、survivin蛋白表达降低、caspase-3、Bax蛋白表达增加,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01).[结论]人参皂苷Rg3对肺腺癌NCI-H1650细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间剂量依赖关系,其机制可能与降低细胞Bcl-2、survivin蛋白表达,增加caspase-3、Bax蛋白表达,促进细胞凋亡有关.     

盐霉素增加鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的实验研究

目的:探讨盐霉素（Sal）对鼻咽癌CNE-2细胞的放疗增敏作用及其可能的机制。方法:CCK8测定不同浓度盐霉素、不同剂量放疗及联合应用对CNE-2细胞增殖的抑制作用;平板克隆实验观察盐霉素联合放疗后细胞的克隆形成率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期的变化情况。结果:CCK8结果显示,盐霉素和放疗对鼻咽癌CNE-2细胞的生长有显著的抑制作用,呈浓度和剂量依赖性,且联合组抑制作用强于单纯药物组或放疗组。平板克隆实验显示盐霉素联合放疗后能显著降低细胞的克隆形成率;Hoechst33258染色显示盐霉素联合放疗治疗后细胞凋亡现象更明显;细胞流式术检测显示联合组较单纯药物组或放疗组凋亡率增加,盐霉素对放疗具有增敏作用。药物组和放疗组均能使G2/M期细胞比例增加,两者联合效果更明显。结论:盐霉素能增加人鼻咽癌CNE-2细胞的放疗敏感性,其作用机制可能与周期阻滞及其凋亡诱导相关。     

参一胶囊联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的:观察参一胶囊(人参皂甙Rg3)联合去甲长春花碱与顺铂方案(NP方案)化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效、毒副反应及细胞免疫功能变化。方法:观察组35例患者给予参一胶囊20mg每日2次口服,自化疗前3天开始用药至化疗停药后7天止,共39天。对照组35例给予NP方案化疗。均化疗2周期后评价疗效。应用流式细胞仪检测细胞免疫指标。结果:观察组有效率37.1%(13/35),对照组有效率31.4%(11/35),两组疗效未见差异(P>0.05);观察组白细胞减少发生率低于对照组(P<0.05);观察组卡氏评分较对照组改善明显(P<0.05);观察组CD4/CD8比值及NK阳性细胞百分率治疗后提高,差异有显著性(P<0.05)。结论:参一胶囊联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌白细胞减少发生率低,并可改善行为状况,提高患者细胞免疫功能。     

人参皂苷Rg3联合三氧化二砷抑制乳腺癌移植瘤生长及其新生血管形成的研究

目的探讨人参皂苷Rg3（简称Rg3）联合三氧化二砷（As2O3）对裸鼠人乳腺癌移植瘤模型中肿瘤生长及新生血管密度的影响。方法右前肢腋窝皮下移植人乳腺癌MCF-7细胞株的雌性裸鼠28只,随机分成4组：①联合用药组即Rg3（12mg/kg.d）＋As2O3（45μg/kg.d）;②Rg3组（12mg/kg.d）;③三氧化二砷组（45μg/kg.d）;④对照组（0.5m l/d）。自肿瘤接种第5天开始,Rg3隔日灌胃,共25次;三氧化二砷腹腔内注射,每日1次,共35次,期间观察裸鼠的生存质量。停药1周后,脱颈处死裸鼠,检测肿瘤的重量,并计数肿瘤内微血管密度（MVD）。结果 Rg3组、三氧化二砷组、联合用药组对裸鼠人乳腺癌移植肿瘤生长的抑制作用明显,联合用药组抑制肿瘤生长的作用比单一用药组更强,联合用药组MVD明显低于三氧化二砷组及对照组。结论 Rg3与三氧化二砷联合应用具有协同作用,可明显抑制乳腺癌新生血管形成,降低乳腺癌组织内的MVD,进而抑制裸鼠乳腺癌移植瘤的生长,同时降低三氧化二砷的毒副反应。     

参一胶囊联合三维适形放疗治疗老年局部晚期食管癌的疗效分析

目的分析参一胶囊联合三维适形放疗（3DCRT）治疗局部晚期食管癌的疗效和毒副反应。方法82例老年局部晚期食管癌患者随机分为2组,试验组42例采用参一胶囊联合3DCRT治疗;对照组40例采用单纯3DCRT治疗。结果试验组和对照组的总有效率分别为88.1%和52.5%（P〈0.05）;临床受益率分别为97.6%和70.0%（P〈0.05）。2组主要毒副反应均为骨髓抑制、放射性食管炎和放射性肺炎,且试验组的发生率均低于对照组（P均〈0.05）。试验组1、2、3 a生存率均高于对照组（P均〈0.05）。结论参一胶囊联合3DCRT治疗老年局部晚期食管癌可增加疗效,减轻放疗相关毒副反应。     

顺铂联合人参皂甙Rg3对荷宫颈癌鼠血管生成的抑制作用

目的探讨人参皂甙Rg3(简称Rg3)与顺铂联合应用对人宫颈癌动物模型中肿瘤的生长及其对肿瘤血管生成的影响。方法采用人宫颈癌HeLa细胞株接种于28只雌性裸鼠,随机均分成4组：即（1）生理盐水对照组;（2）顺铂（DDP）组;（3）人参皂甙Rg3组;（4）人参皂甙Rg3与顺铂联合组。各组用药时间均为5周,35天后脱颈处死。分别检测肿瘤的重量,并计数肿瘤内微血管密度(MVD)。结果Rg3组、DDP组及联合组对原位种植肿瘤的生长有明显的抑制作用,联合治疗组抑制肿瘤生长的作用明显优于单纯组;且Rg3及联合治疗组MVD也明显低于DDP组及对照组。结论Rg3与DDP联合应用能抑制人移植性宫颈癌的生长,降低肿瘤内的MVD,抑制宫颈癌肿瘤血管生成。     

人参皂苷Rg3、索拉非尼和奥沙利铂不同联合方式抗裸鼠肝癌移植瘤血管生成的作用研究

目的 观察人参皂苷Rg3、索拉非尼、奥沙利铂单药及联合对裸鼠人肝癌细胞移植瘤血管生成的作用并探讨其可能机制。 方法 以裸鼠人肝癌转移模型LCI-D20为观察对象,将60只荷瘤裸鼠随机分成8组,分别为人参皂苷Rg3组（A组）、奥沙利铂组（B组）、索拉非尼组（C组）、人参皂苷Rg3+索拉非尼组（D组）、人参皂苷Rg3+奥沙利铂组（E组）、奥沙利铂+索拉非尼组（F组）、人参皂苷Rg3+奥沙利铂+索拉非尼组（G组）和生理盐水对照组（H组）。肿瘤接种第11 d后开始给药,人参皂苷Rg3 5 mg／kg（1天1次）、奥沙利铂5 mg／kg（2天1次）,均用腹腔注射,索拉非尼30 mg／kg（1天1次）灌胃。给药14 d后处死裸鼠,剥离瘤体,检测各组瘤组织中微血管密度（MVD）,免疫组化染色和Western blotting检测各组瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子（HIF）-1α和VEGF受体（VEGFR）-2的表达。 结果 与H组比较,其余各组MVD均较低（P＜0.01）,VEGF蛋白阳性表达率均较低（P＜0.05）,HIF-1α蛋白阳性表达率均下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）;A组、D组、E组的VEGFR-2蛋白阳性表达率显著低于H组（P＜0.05）。与H组比较,仅A组、B组、C组、D组、E组能显著下调瘤组织中VEGF、HIF-1α和VEGFR-2蛋白的表达（P＜0.05）。 结论 人参皂苷Rg3具有一定的抗血管生成作用,其机制可能与下调VEGF、HIF-1α、VEGFR-2及MVD的表达有关。人参皂苷Rg3分别与索拉非尼、奥沙利铂联合可以增强抗血管生成作用,但三药联合时抗血管生成作用反而减弱,提示可能存在其他抗肿瘤机制,值得进一步研究。     

小剂量化疗联合人参皂甙Rg3抑制小鼠Lewis肺癌血管生成作用实验研究

背景与目的目前发现一些细胞毒性化疗药物小剂量、短间隙、持续给药可表现出明显的抗肿瘤血管生成作用，从而抑制肿瘤生长和转移，被称作“抗肿瘤血管生成化疗（anti-angiogenic chemotherapy）”。近来从中药人参中提制的人参皂甙Rg3也被证实具有抑制肿瘤血管生成的作用。本研究的目的是观察小剂量吉西他滨和人参皂甙Rg3联合治疗对小鼠Lewis肺癌血管生成的抑制作用，以及对小鼠生存质量的影响。方法建立小鼠Lewis肺癌模型，分别给予小剂量吉西他滨、人参皂甙Rg3以及二者的联合治疗。利用彩色多谱勒超声、免疫组化技术等观察和比较各治疗组的肿瘤血管生成和肿瘤生长情况。结果人参皂甙Rg3和吉西他滨联合治疗组小鼠有较好的生存质量。彩色超声多谱勒以及免疫组化结果发现联合治疗组比单药治疗组具有更高的肿瘤坏死率和更强的抗肿瘤血管生成作用。结论小剂量吉西他滨与人参皂甙Rg3联合治疗可能具有协同抑制肿瘤血管生成的作用，从而取得协同抗肿瘤效应，同时可维持较好的生存质量。