阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠热休克蛋白60、核转录因子-κB表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠主动脉及心肌热休克蛋白60(HSP60)及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:选取普通级SD雄性大鼠18只,分为健康对照组(6只)、模型组(6只)和阿托伐他汀干预组(6只)。对照组给予基础饲料喂养;模型组给予高脂饲料喂养;阿托伐他汀干预组给予高脂饲料喂养12周后,阿托伐他汀干预4周(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)。实验终点处死大鼠,腹主动脉取血检测各组TC、TG、LDL-C,HE染色观察各组主动脉的病理改变,免疫组织化学法检测主动脉及心肌HSP60、NF-κB的蛋白表达。结果:模型组大鼠TC、LDL-C均高于对照组(均P0.01)。模型组大鼠主动脉组织内可见动脉粥样斑块形成;主动脉及心肌HSP60、NF-κB的表达均高于对照组(均P0.01)。阿托伐他汀干预组大鼠TC、LDL-C均低于模型组(均P0.01);主动脉组织内动脉粥样硬化斑块病变减轻;主动脉及心肌HSP60、NF-κB的表达均低于模型组(均P0.05)。结论:阿托伐他汀可调节血脂,降低HSP60的表达;并通过抑制NF-κB信号通路,减轻动脉粥样硬化病变。     

不同剂量阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化临床疗效的对比研究

目的比较不同剂量阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的临床疗效。方法选择2012年12月—2013年10月在资阳市第一人民医院就诊的高脂血症伴动脉粥样硬化患者140例,按患者入院顺序分为高剂量组和低剂量组,各70例,高剂量组患者给予阿托伐他汀20 mg治疗,低剂量组患者给予阿托伐他汀10 mg治疗,疗程均为3个月。比较治疗前后两组患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块面积及血脂水平,并观察两组患者临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗3个月后,高剂量组患者临床疗效优于低剂量组(P0.05)。治疗前两组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及IMT和斑块体积比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后高剂量组患者TC、TG、LDL-C水平低于低剂量组,IMT和斑块体积小于低剂量组(P0.05)。两组不良反应发生率比较(4.7%比4.5%),差异无统计学意义(P0.05)。结论高剂量阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的临床疗效较低剂量阿托伐他汀好,能有效降血脂、促进颈动脉粥样硬化斑块消退。     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化和钙化的影响

目的 探讨阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化及钙化的影响.方法 12只6周龄ApoE-/-小鼠,予以高脂饮食喂养8周后,随机分为高脂组(n=6)和高脂加阿托伐他汀组(n=6),连续灌胃干预8周,于22周龄时处死,测定血清血脂、IL-6及A-SAA水平;HE染色观察主动脉粥样硬化及Von Kossa染色观察主动脉钙化;免疫组织化学染色法分析比较两组VCAM-1、MCP-1、BMP-2表达;阿托伐他汀干预人主动脉内皮细胞,测定细胞内钙含量及AKP活力,并用Western blot法测定BMP-2蛋白表达水平.结果 高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠血清TG、TC及LDLC水平显著低于高脂组(P＜0.05);且血清IL-6及A-SAA水平较高脂组亦显著降低(P＜0.05);高脂组ApoE-/-小鼠主动脉内膜出现典型粥样硬化斑块,管腔面积缩小,高脂加阿托伐他汀组的病变程度较轻;但高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠主动脉内膜钙盐沉积量显著高于高脂组(P＜0.05).高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达显著低于高脂组(P＜0.01),而BMP-2的表达显著高于高脂组(P＜0.01).阿托伐他汀处理人主动脉内皮细胞后,高剂量阿托伐他汀可使细胞内BMP-2蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05),并使钙含量及AKP活力比低剂量组和对照组显著增加(P＜0.01,P＜0.05).结论 阿托伐他汀可降低高脂喂养的ApoE一小鼠血清TG、TC、LDL-C及IL-6、A-SAA水平,减少主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达,同时减轻主动脉粥样硬化的病变程度;但增加ApoE-/-小鼠主动脉内膜BMP-2表达,促进钙盐沉积,增加人主动脉内皮细胞BMP-2蛋白表达、钙含量及碱性磷酸酶活力,加重主动脉内膜的钙化.     

瑞舒伐他汀对ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块中凋亡相关蛋白的影响

目的观察瑞舒伐他汀对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 10只C57小鼠作为对照组,给予普通饮食,同品系22只Apo E-/-小鼠随机分为模型组(n=11)、干预组(n=11),高脂喂养8 w后,干预组给予瑞舒伐他汀悬液灌胃,模型组给予等量生理盐水。继续喂养12 w后所有老鼠处死,全自动生化仪检测血清血脂,光学显微镜观察各组小鼠主动脉斑块形态及面积,免疫组化法检测动脉粥样斑块Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果与对照组相比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P0.05);主动脉可见明显粥样斑块;Bcl-2表达明显减少,Caspase-3表达明显增多(P0.05)。与模型组比较,TC、TG、LDL-C明显降低(P0.05);干预组小鼠动脉粥样斑块面积减小(P0.05),Bcl-2表达明显增多,Caspase-3表达明显减少(P0.05)。结论高脂饮食可引起Apo E-/-小鼠主动脉凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3的变化,瑞舒伐他汀可以通过上调Bcl-2、下调Caspase-3的表达,抑制Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的进展。     

罗格列酮联合阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔主动脉斑块面积和组织因子的影响

目的: 探讨罗格列酮和阿托伐他汀单独或联合应用对动脉粥样硬化兔主动脉斑块面积及外周血单核细胞合成组织因子（TF）的影响。方法: 30只雄性新西兰大白兔随机分成普通饮食喂养（对照组,n=6）和高胆固醇饮食喂养（高胆固醇饮食组,n=24）。8周后,高胆固醇饮食组兔随机加喂淀粉（淀粉组,n=6）或阿托伐他汀5 mg/（kg·d）（阿托伐他汀组,n=6）或罗格列酮3 mg/（kg·d）（罗格列酮组,n=6）或罗格列酮3 mg/（kg·d）联合阿托伐他汀5 mg/（kg·d）（联合组,n=6）4周。各组兔共喂养12周后,取兔主动脉测定内膜斑块面积,同时分离外周血单核细胞培养24 h,采用酶联免疫吸附测定法检测单核细胞细胞TF水平,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定TF mRNA的表达。结果: 高胆固醇饮食各组兔主动脉粥样硬化形成,与对照组相比,高胆固醇饮食各组兔外周血单核细胞合成TF水平升高（均P<0.01）;与淀粉组相比,阿托伐他汀和罗格列酮体内干预都能降低动脉粥样硬化兔主动脉斑块面积百分数、外周血单核细胞合成TF水平（均P<0.01）;二者联合干预,能更显著地降低主动脉斑块面积、外周血单核细胞合成TF（均P<0.01）;兔主动脉斑块面积,与外周血单核细胞合成TF蛋白和TF mRNA水平呈显著正相关（均P<0.01）。结论: 阿托伐他汀和罗格列酮具有一定的抗动脉粥样硬化作用,二者联合应用具有协同抗动脉粥样硬化作用。抑制单核细胞合成TF可能是它们的作用机制之一。     

阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块和脂肪酸结合蛋白的抑制作用

目的观察阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块和血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的作用机制。方法 16只新西兰大白兔给予高TC饲料饲养8周后,随机分为高TC组(继续饲以高TC饲料4周)和阿托伐他汀组(在饲以高TC饲料的基础上给予阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)4周),每组8只。另选8只普通饲料饲养12周的新西兰大白兔作为对照组。分析观察前、8和12周兔血脂和AFABP水平的变化;12周末处死兔,取主动脉进行病理学检查;RT-PCR测定主动脉AFABP mRNA的表达。结果与高TC组比较,阿托伐他汀组兔12周时血清TC、LDL-C、AFABP水平和AFABP mRNA表达均明显降低(P0.01)。对照组、高TC组、阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0、(75.80±8.21)%和(46.11±3.56)%,差异显著(P0.01);内膜厚度分别为(4.12±0.29)μm、(74.18±10.25)μm和(39.45±5.68)μm;内膜/中膜比分别为0.05±0.01、0.85±0.31和0.48±0.23,差异显著(P0.01)。结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化作用,其降低兔血清AFABP水平及主动脉AFABP mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

阿托伐他汀对不稳定性心绞痛并发高脂血症患者血清MMP-9、hs-CRP等炎症因子及血脂水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀钙片对不稳定性心绞痛(UA)患者血清炎性因子及治疗效果的影响。方法将100例UA患者随机分为两组,以治疗过程中接受低剂量、高剂量阿托伐他汀钙片治疗者分别为低剂量组和高剂量组,每组50例。对比两组血脂水平及血清炎症因子变化情况,并分析两组治疗相关不良反应情况。结果治疗前,两组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素(IL)-18水平比较差异无统计学意义(P0. 05),治疗后2 w,高剂量组TG、TC、LDL-C、MMP-9、hs-CRP及IL-18水平明显低于低剂量组(P0. 05),高剂量组治疗总有效率明显高于低剂量组(P0. 05),而两组治疗不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论高剂量阿托伐他汀钙片可在不增加治疗不良反应发生率的同时,有效提高UA的临床治疗效果。     

阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响

目的探究阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响。方法选用2月龄雄性Sprague-Dawl(SD)大鼠45只,随机分为对照组、模型组、药物组各15只。对照组:普通饲料喂养;模型组:高脂饲料喂养;药物组:给予高脂饲料喂养的同时每日给予阿托伐他汀灌胃(5 mg/kg)。第4周最末次给药并禁食12 h后,断头取血快速离心获得血浆,并将大鼠胸主动脉迅速取出洗净冻存。检测血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的含量及大鼠胸主动脉中血管细胞黏附分子(VCAM)-1含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著升高(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD含量显著降低(P0.05);与模型组相比,药物组TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著降低(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD显著升高(P0.05)。结论阿托伐他汀可显著调节血脂异常大鼠脂质代谢,清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调VCAM-1蛋白的表达。提示阿托伐他汀具有保护血管内皮和抗氧化应激的作用,在动脉粥样硬化性心血管疾病的发生发展中发挥重要抑制作用。     

芝麻素对动脉粥样硬化斑块及主动脉壁VCAM-1表达的影响

目的观察比较芝麻素和阿托伐他汀对兔实验性动脉粥样硬化（AS）斑块形成及主动脉壁细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响,探讨芝麻素在预防和治疗AS中的作用。方法将日本大耳白兔18只随机分为芝麻素组、阿托伐他汀组和阳性对照组,基础饲料喂养。给药8周后测定各组0、5和8周末LDL-C水平;实验结束时取主动脉,常规HE染色及免疫组织化学染色,观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织的变化,定量分析血管VCAM-1表达强度变化。结果与阳性对照组相比,芝麻素组和阿托伐他汀组LDL-C水平显著降低（P〈0.01）,主动脉病理改变和血管壁斑块组织免疫着色明显减轻（P〈0.01）,主动脉壁VCAM-1表达水平分别下调27.59%和45.97%。与阿托伐他汀比较,芝麻素明显减轻主动脉中膜的厚度（P〈0.01）。结论芝麻素具有降低血脂、防治AS的作用。     

阿托伐他汀对兔主动脉粥样斑块中γ-谷氨酰转移酶表达的影响

目的:研究他汀类药物对于兔主动脉粥样斑块内的γ-谷氨酰转移酶(GGT)表达的影响,同时探讨其表达活性的降低是否有助于斑块的进一步稳定,并证实斑块内的GGT与其他炎性因子的相关性。方法:选取15只新西兰雄性大耳白兔随机分成对照组、高脂组与他汀组。首先通过高脂饮食喂养高脂组和他汀组10周,建立兔主动脉粥样硬化模型。在模型成功建立后,以阿托伐他汀1.5mg·kg-1·d-1连续喂养他汀组6周进行干预。分别于0周、10周末、16周末对实验动物进行TC、TG、LDL、HDL及CRP检测。以ELISA法在第16周末进行GGT-1、VCAM-1和ICAM-1水平检测。实时定量PCR及Western blot方法检测主动脉GGT-1、VCAM-1和ICAM-1的表达。结果:经高脂喂养10周后,高脂组、他汀组兔LDL及TG水平较对照组明显增高,经阿托伐他汀干预治疗6周后他汀组LDL及TG水平较高脂组明显降低[LDL:(11.53±1.87)mmo/L︰(16.87±1.24)mmo/L;TG:(1.68±0.14)∶(2.74±1.88)mmo/L,均P0.05]。各组血CRP水平也有明显差异。相对于对照组,高脂组血浆GGT-1、VCAM-1和ICAM-1水平均显著增高。使用他汀干预后,他汀组兔血浆GGT-1、VCAM-1和ICAM-1水平,主动脉粥样斑块中GGT-1、VCAM-1和ICAM-1表达水平较高脂组均有显著下降(均P0.05)。结论:动脉粥样硬化模型兔外周循环中GGT水平明显升高。使用阿托伐他汀干预治疗后,GGT在其主动脉粥样斑块局部组织中的表达明显下降。阿托伐他汀可以有效抑制斑块中GGT的表达。这可能是他汀类药物抗粥样硬化作用的一个新机制。     

依折麦布联合阿托伐他汀治疗老年冠心病患者的降脂疗效

目的：观察联合应用依折麦布和阿托伐他汀对老年冠心病患者血脂水平的影响。方法：选择常规应用阿托伐他汀钙片20mg／d但血脂仍未达标的,符合入选标准的老年冠心病患者176例,随机分成两组,对照组为高剂量他汀组：阿托伐他汀钙片40mg／d;试药组为联合用药组：依折麦布10mg／d联合阿托伐他汀钙片20mg／d;比较两组治疗前后血总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平变化。结果：经12周治疗后,两组TC、LDI。一C与治疗前比较均有显著降低（均P〈0．05,P〈0．01）;与高剂量他汀组相比,联合用药组治疗效果更显著（P〈0．05）,TC、LDL—C下降更明显（P〈0．05）;而肝损害及肌溶解等副作用的发生率却无明显增加。结论：与高剂量阿托伐他汀相比,依折麦布联合阿托伐他汀具有更好的降低LDL—C效果,显著提高冠心病患者的血脂达标率,且具有良好的安全性和药物耐受性。     

瑞舒伐他汀治疗脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者的疗效

目的探讨瑞舒伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的干预效果。方法选取80例脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者,随机分为对照组（n=40）和观察组（n=40）。对照组患者接受脑梗死常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上,加服12个月的瑞舒伐他汀（20mg,1次/晚）治疗。观察两组治疗前及治疗后3个月、6个月、12个月时的颈动脉粥样硬化斑块评分、血脂和C反应蛋白（CRP）水平变化。结果观察组患者治疗3个月、6个月、12个月时患者血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、CRP水平较治疗前均有明显下降,同时高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平有所提高,与治疗前比较有显著统计学差异（P〈0.05）。对照组患者颈动脉粥样硬化斑块积分呈增加趋势,观察组患者颈动脉粥样硬化斑块积分呈降低趋势,两组患者在治疗6个月、12个月积分比较有统计学差异（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀对脑梗死合并颈动脉粥样动脉硬化斑块患者可起到强化降脂,促进斑块体积缩小的作用。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死（AC I）患者血清炎性因子的影响。方法根据颈动脉超声结果,将136例AC I患者分为颈动脉斑块易损及斑块稳定各68例,两者均随机抽取34例分别给予小剂量（小剂量组）和大剂量（大剂量组）阿托伐他汀治疗。治疗前、治疗后2周检测患者的血脂、血清高敏-C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-17（IL-17）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。结果治疗后,两组LDL-C、TG、TC、hs-CRP、IL-17和MMP-9均下降,大剂量组均低于小剂量组（P〈0.05或〈0.01）。结论大剂量阿托伐他汀能迅速降低AC I患者的血清炎性因子,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性。     

阿托伐他汀通过抑制炎症反应减轻高胆固醇血症兔动脉粥样硬化

目的 探讨白细胞介素（interleukin,IL）-17、IL-10和基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-12在动脉粥样硬化发病机制中的作用,并进一步了解阿托伐他汀对动脉粥样硬化的干预机制.方法 18只日本大耳白兔,随机分为正常对照组、模型组和干预组,每组6只.对照组喂食基础饲料,模型组喂食高脂饲料,干预组喂食高脂饲料加阿托伐他汀5 mg/（kg·d）,饲养时间均为12周.采用酶比色法检测血清总胆固醇（total cholesterol,TC）和三酰甘油（triglyceride,TG）水平,采用选择性沉淀法测定血清低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-17、IL-10和MMP-12水平.HE染色观察动脉粥样硬化斑块病理形态学变化,应用图像分析软件计算内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积及斑块比例.结果 干预组血清TC、TG、LDL-C水平以及IL-17和MMP-12表达水平均显著性低于模型组（P均＜0.05）,但仍略高于对照组（P＜0.05）,HDL-C水平无显著性差异.干预组血清IL-10水平均显著性高于对照组和模型组（P均＜0.05）.干预组内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积和斑块比例均较模型组显著性降低（P均＜0.05）.相关分析显示,斑块比例与IL-17（r =0.847,P=0.001）和MMP-12（r=0.839,P=0.001）均呈显著正相关,与IL-10呈显著负相关（r=-0.794,P=0.002）;IL-17与MMP-12呈显著正相关（r=0.709,P =0.001）,与IL-10呈显著负相关（r=-0.738,P＜0.001）,MMP-12与IL-10水平呈显著负相关（r=-0.563,P=0.015）.结论 IL-17和MMP-12水平增高以及IL-10水平降低说明炎性因子在动脉粥样硬化的发病机制中起着重要的病理学作用.阿托伐他汀除降脂作用外,还可能通过减少IL-17和MMP-12以及增加IL-10的表达,降低动脉慢性炎症反应程度而发挥抗动脉粥样硬化作用.     

血脂康对不稳定型心绞痛伴肝酶升高患者的疗效与安全性

目的探讨血脂康对不稳定型心绞痛伴肝酶升高患者的疗效与安全性。方法纳入96例服用阿托伐他汀后引起肝酶升高3倍以上的不稳定型心绞痛患者。随机均分为3组,每组32例患者,A组停阿托伐他汀;B组阿托伐他汀减半;C组更换为血脂康。总疗程为4周,治疗前后测定总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三脂(TG)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙氨酸转氨酶(ALT)。随访主要不良心血管事件(MACEs),包括心源性死亡、致死性心肌梗死(MI)、非致死性MI、猝死发生情况。结果与治疗前比较,治疗4周后三组患者ALT水平均显著下降,治疗前后比较有统计学差异(P0.05),A、C组患者ALT水平下降较B组患者更显著,与B组患者比较有统计学差异(P0.05),A、C组之间ALT水平比较,无统计学差异(P0.05)。B、C组患者治疗4周后TC、LDL-C、TG、hs-CRP水平均下降,治疗前后比较有统计学差异(P0.05);C组患者HDL-C水平较治疗前升高(P0.05),治疗前后比较有统计学差异(P0.05);A组患者TC、LDL-C、TG、hs-CRP水平下降不明显,治疗前后比较无统计学差异(P0.05)。与A组患者治疗后比较,C组患者TG、hs-CRP水平明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。A组、B组、C组MACEs事件发生率分别为12.5%、9.4%、3.1%,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论他汀引起肝酶显著升高的不稳定型心绞痛患者,换用血脂康安全有效。本研究入选患者病例数较少,有待更多的试验证实。     

荷丹片联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者炎性细胞因子的干预影响

目的 探讨荷丹片联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者的治疗作用及对炎性细胞因子的干预影响.方法 选取60例颈动脉粥样硬化患者,随机分为对照组和观察组.对照组给予阿托伐他汀治疗,观察组在对照组治疗基础上加服荷丹片,两组患者均给药6个月.观察两组患者治疗前后血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块面积,炎性标记物包括高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、基质金属蛋白酶3(MMP-3).结果 治疗6个月,两组患者TG、LDL-C、TC水平较治疗前明显降低(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05),IMT、斑块面积均较治疗前减小(P<0.05),而观察组的TG、TC、LDL-C水平较对照组降低更明显(P<0.05),HDL-C水平较对照组升高(P<0.05),IMT、斑块面积均较对照组明显减小(P<0.05).炎性细胞因子IL-6、hs-CRP、MMP-3,观察组比对照组下降更明显(P<0.05),而IL-10观察组较对照组升高更明显(P<0.05).结论 荷丹片联合阿托伐他汀对颈内动脉粥样硬化患者有较好的作用,并具有较好的抗炎作用.     

普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗颈动脉粥样硬化的疗效

目的观察普罗布考、阿托伐他汀、阿司匹林联合应用（PAS疗法）对颈动脉粥样硬化症的疗效。方法入选73例经B超证实有颈动脉粥样硬化斑块的患者,随机分为PAS组和AS组,随访6个月。其中PAS组37例,给予普罗布考0．375g×2次／d、阿托伐他汀10mg／d、阿司匹林100mg／d;AS组36例,给予阿托伐他汀10mg／d、阿司匹林100mg／d。观察治疗前后患者的血脂水平、血清氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）及血清C反应蛋白（CRP）水平,超声检测治疗前后颈动脉内-中膜厚度（IMT）及斑块厚度。结果治疗前PAS组及AS组血脂、OX-LDLCRP、IMT及斑块厚度基线水平差异无统计学意义（P〉O．05）。治疗后PAS组及AS组以上指标均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;除TG和HDL-C外,PAS组较AS组降低更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗在降低血脂的同时,可降低患者的ox-LDL及CRP水平,疗效较单纯阿托伐他汀和阿司匹林治疗明显,同时也可改善患者的IMT及斑块总积分;稳定颈动脉粥样硬化斑块需长期干预治疗及随访观察。     

每日40 mg阿托伐他汀对预防2型糖尿病患者颈动脉硬化影响的观察

目的 观察40 mg/d阿托伐他汀对预防T2DM患者颈动脉硬化的影响. 方法 将T2DM合并颈动脉斑块患者随机分为给予40 mg/d阿托伐他汀治疗的观察（n=31）组和给予常规剂量阿托伐他汀治疗的对照（n=30）组,分别于治疗前和治疗后12周检测血脂指标、颈动脉斑块情况及内皮功能情况. 结果 观察组TG、TC、LDL-C、载脂蛋白B水平、颈动脉内=中膜厚度、血管内径和斑块面积均低于对照组（P＜0.05）;载脂蛋白A-I水平以及内皮依赖性血管舒张功能均高于对照组（P＜0.05）;两组HDL-C比较差异无统计学意义. 结论 40mg/d阿托伐他汀有助于改善血脂代谢水平、颈动脉斑块情况以及内皮舒张功能,对于预防T2DM患者颈动脉硬化有积极价值.     

早期应用大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法66例ACS患者随机分为常规治疗组(30例)和阿托伐他汀治疗组(36例),30例健康人为对照组。阿托伐他汀治疗组于常规治疗基础上加用阿托伐他汀40mg/d,疗程为两周。两组均于治疗前和治疗结束时测定血清CRP、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度。结果阿托伐他汀组治疗两周后,CRP、TC、TG、LDL-C较治疗前下降(P<0.05￣0.01)。常规组治疗前后无明显变化(P>0.05)。阿托伐他汀组治疗后CRP与TC、LDL-C水平变化无相关性。结论在ACS早期给予大剂量阿托伐他汀治疗,使CRP水平下降,可能有利于抑制炎症反应,稳定斑块。     

线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血脂代谢和血管内皮损伤的影响及相关机制研究

背景线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂是一类扩血管药物,临床常用于治疗心脑血管疾病,但其对冠心病患者血脂代谢的影响、对血管内皮损伤的保护作用及相关机制尚不完全明确。目的探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血脂代谢和血管内皮损伤的影响及机制。方法2018年8月-2019年2月,将50只6周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除对照组外,其他组大鼠均喂养高脂饲料、腹腔注射垂体后叶素制备冠心病大鼠模型,低、中、高剂量组大鼠分别按照二氮嗪3、5、7 mg/kg进行灌胃治疗,对照组、模型组大鼠均给予相同体积0.9%氯化钠溶液;五组大鼠均连续给药14 d。比较五组大鼠治疗前后血脂指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)〕,治疗后眼球血OD340值及颈动脉血管内皮细胞成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)相对表达量。结果治疗前模型组及低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平高于对照组(P<0.05);治疗前五组大鼠HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后模型组及低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平高于对照组,低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于模型组,中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于低剂量组,高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于中剂量组(P<0.05);治疗后五组大鼠HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后模型组大鼠眼球血OD340值低于对照组,中、高剂量组大鼠眼球血OD340值高于对照组,低、中、高剂量组大鼠眼球血OD340值高于模型组(P<0.05)。治疗后模型组及低、中剂量组大鼠颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF相对表达量高于对照组,低、中、高剂量组大鼠颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF相对表达量低于模型组(P<0.05)。结论线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂可通过抑制羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶活性而改善冠心病大鼠血脂代谢,并可通过下调颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF的表达量而减轻血管内皮损伤。