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1.
新疆维、汉族宫颈腺癌与HPV各类型关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨人乳头瘤病毒(Human papilloma virus,HPV)各亚型在新疆维、汉两个民族妇女宫颈腺癌患者中的分布情况及其差异,为新疆宫颈腺癌的防治工作提供理论依据。方法:采用导流杂交基因芯片技术,即凯普导流杂交HPVDNA检测法,对100例新疆宫颈腺癌患者(汉族70例,维族30例)宫颈石蜡包埋组织进行HPV21种亚型的检测。结果:(1)100例宫颈腺癌组织中HPV(包括单一感染及多重感染)总阳性率为61.0%,其中70例汉族患者HPV阳性率为60.0%,30例维族患者HPV阳性率为63.3%,两个民族HPV阳性率差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)所有标本HPV21种亚型中5种被检测到,16种未检测到,HPV各亚型在两个民族HPV阳性宫颈腺癌中分布分别为:汉族HPV16检出率为90.4%、其次为HPV18(23.8%)、HPV68(4.7%);维族HPV16检出率为89.5%,其次为HPV18(21.0%)、HPV68(10.5%),两个民族HPV16阳性率差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)HPV阳性率在临床Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ之间无显著差异(P〉0.05)。(4)HPV感染率与肿瘤大小间差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:宫颈腺癌HPV感染率在维汉两个民族中无差异。维汉两个民族宫颈腺癌均与HPV感染有关,尤其是与HPV16感染有关,除了HPV16和HPV18以外,HPV68是新疆宫颈腺癌中较常见的类型,这与国内外文献报道不同。此外,HPV感染与本组肿瘤大小相关,但与临床分期无关。  相似文献   

2.
娄志文 《中外医疗》2011,30(10):94-94
目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染与宫颈病变的相关性。方法收集2007年1月至2010年6月在我院行液基薄层细胞学(TCT)检查的慢性宫颈炎和宫颈癌前病变患者的资料,分析其HPV感染阳性率及其感染亚型。结果慢性宫颈炎和宫颈癌前病变患者HPV感染阳性率间差别有显著性意义(P〈0.05)。HPV感染阳性的118例宫颈癌前病变患者中排在前5位的亚型分别是:16、52、58、33、31。结论 HPV16是我国妇女发生宫颈病变的高危感染亚型。  相似文献   

3.
目的:探讨人类乳头瘤病毒(HPV)感染与P21^waf、Ki67表达在人类宫颈鳞癌及其癌前病变中的关系。方法:利用组织芯片技术结合原位杂技术和免疫组化方法,研究了130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样变组织和宫颈鳞癌组织中旧V感染以及Ki67、P21^waf表达的情况。结果:①在8/22CINⅠ,7/11CINⅡ,11/13CINⅢ,4/6原位癌,41/52宫颈鳞癌中为HPV16杂交信号阳性,CINⅢ、浸润癌与正常宫颈组织相比,HPV16杂交信号阳性率差异有显著统计学意义(P〈0.05);②P21^wag在癌组织中的阳性率及强度都低于正常宫颈组织(P〈0.05),且P21^waf的表达与旧V16感染之间为负相关)(P〈0.05,r=-0.337);③CINⅡ和宫颈浸润性鳞癌与正常宫颈组织相比,Ki67的表达有显著差异,统计学意义(P〈0.05),但Ki67表达与HPV16的感染不具相关性(P〉0.05);④P21^waf与Ki67的阳性表达在CIN演变到宫颈鳞癌的过程中呈现负相关性(P〈0.05。r=-0.406)。结论:宫颈鳞癌的形成与HPV16的感染、P21^waf的弱表达或阴性表达以及Ki67的高表达有很大关系。HPV16与P21表达为负相关,P21表达与Ki67表达也为负相关。进一步揭示了HPV16引起宫颈癌的作用机制,并且可配合细胞学检查,对宫颈鳞癌的早期诊断具有一定临床价值。  相似文献   

4.
内蒙古妇女宫颈癌组织中人乳头瘤病毒的PCR检测   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的了解我国宫颈癌高发区妇女宫颈癌组织中人乳头瘤病毒感染状况,探讨HPV感染与宫颈癌的关系.方法以PCR和多重PCR法检测76例宫颈癌组织中HPV感染及型别分布状况.结果HPV阳性率为80.0%.HPV感染率在不同临床分期及不同病理分级宫颈癌组织间无显著性差异(P>0.05).宫颈鳞癌中HPV 16阳性率为63.4%,HPV 18阳性率为5.6%,在宫颈腺癌中HPV 18的阳性率高于鳞癌,差异有显著性(P<0.05).结论HPV感染是宫颈癌的主要致病因素,HPV 16和宫颈鳞癌密切相关,HPV18和宫颈腺癌密切相关,HPV感染对宫颈癌的进展及组织分化无影响.  相似文献   

5.
目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV16)感染及端粒酶激活与维吾尔族子宫颈癌的关系。方法:对32例维吾尔族宫颈癌、25例宫颈上皮内瘤变(CIN)及33例慢性宫颈炎患者应用PCR(聚合酶链反应)技术及PCR—TRAP(重复序列扩增)法进行HPV16及端粒酶活性检测。结果:(1)端粒酶阳性表达率依次为:CIN〉宫颈癌〉慢性宫颈炎;(CINⅢ级〉(TINⅠ、Ⅱ级(P〈0.05)。端粒酶活性水平:CIN〉宫颈癌〉慢性宫颈炎(P〈0.05);CINⅢ级〉(CINⅠ、Ⅱ级(P〈0.05)。(2)HPV16阳性表达率依次为:宫颈癌〉CIN〉慢性宫颈炎(P〈0.05)。(3)宫颈组织中HPV16及端粒酶协同阳性表达率为:宫颈癌〉CIN〉慢性宫颈炎(P〈0.05);(4)HPV16及端粒酶在宫颈癌早期与晚期、高分化与中低分化组织中表达差异均无统计学意义,在宫颈鳞癌与腺癌中的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:HPV16感染和端粒酶激活与维吾尔族子宫颈癌的发生密切相关,端粒酶激活是宫颈癌发生的早期事件。  相似文献   

6.
目的:探讨MCM2和HPV16在宫颈癌组织中的表达及相关性。方法:采用免疫组化ABC法检测MCM2和HPV16在不同病变宫颈组织芯片中的表达。结果:MCM2在宫颈癌中表达高于正常宫颈,有显著性差异(P〈0.05),HPV16在宫颈癌和C IN中表达高于正常宫颈(P〈0.05和P〈0.01)。HPV16表达与病理类型有关,宫颈鳞癌中阳性表达显著高于宫颈腺癌,有显著性差异(P〈0.05)。HPV16与MCM2呈明显正相关(r=0.3608,P〈0.01)。结论:MCM2和HPV16在宫颈癌变过程中起协同促进作用。MCM2是一个敏感、可靠地反映宫颈上皮细胞增殖的指标,其结合HPV的检测对判断宫颈病变的性质及程度有参考价值。  相似文献   

7.
目的 探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)和细胞周期调控因子p27^kip1在宫颈腺癌发生发展中的作用,分析高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染与Skp2、p27^kip1蛋白表达关系。方法 采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化(二步法)检测HPV16/18DNA和Skp2、p27^kip1蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果 宫颈腺癌组HPV16/18DNA与Skp2蛋白阳性表达率分别为65.1%和68.6%,均显著高于慢性宫颈炎组(P〈0.01)。p27^kip1蛋白在宫颈腺癌组中的阳性表达率为55.8%,明显低于慢性宫颈炎组(P〈0.05)。HPV16/18感染与宫颈腺癌病理分级和组织学类型无明显相关性,但与Skp2表达里正相关(P〈0.05),与p27^kip1表达呈负相关(P〈0.05)。Skp2表达与宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组阳性表达率均明显高于G1组(P〈0.05)。Skp2和p27^kip1表达与宫颈腺癌组织学类型有明显相关性。结论 宫颈康癌的发生与HPV16/18感染及Skp2、p27^kip1蛋白的表达异常相关,三者协同作用导致宫颈腺癌恶性发展。  相似文献   

8.
目的:探讨HPV(Human papiloma virus,人乳头瘤病毒)各亚型在新疆维吾尔族宫颈癌患者中的分布情况,及HPV感染与新疆维吾尔族宫颈癌临床分期、病理类型及分化程度的关系,从而为新疆维吾尔族宫颈癌疫苗的研究及使用提供理论依据。方法:通过凯普导流杂交HPVDNA检测法(flow-through hybridization and genechip,简称HybriMax),对350例维吾尔族宫颈癌患者宫颈组织进行21种HPV亚型的检测。结果:(1)新疆各地区维吾尔族宫颈癌HPV总阳性率为83.14%;HPV各亚型在新疆HPV阳性的宫颈癌组织中出现的频率排序为:HPV16(91.75%)、18(6.19%)、68(3.44%)、45(3.44%)、58(3.09%)、39(1.72%)、31(1.37%)、56(1.37%)、59(0.34%)、53(0.34%)、6(0.34%),其它亚型未检测出。(2)喀什等三个南疆地区宫颈癌HPV阳性率及HPVl6阳性率与乌鲁木齐等其他地区宫颈癌HPV阳性率及HPV16阳性率之间差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)临床Ⅰ~Ⅱ期及Ⅲ~Ⅳ期宫颈癌和各分化程度之间的HPV阳性率差异无显著性(P〉0.05)。鳞癌及其它病理类型宫颈癌HPV阳性率明显高于腺癌,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:新疆宫颈癌各地区均有较高的HPV阳性率,各地区HPV及HPV16阳性率之间无差异,HPV16在各地区均排在首位,HPV18虽然在第二位,但阳性率明显低于文献报道,排在第三位的HPV68及HPV45与国内外各亚型的分布状况有所不同。HPV感染与维吾尔族宫颈癌的临床分期、分化程度无关,与病理类型有关。  相似文献   

9.
目的:研究HPV不同的高危亚型在宫颈腺癌和宫颈鳞癌中的表达差异,从而得出在宫颈癌的医学治疗中HPV所发挥的作用。方法:采用引物及多重型特异聚合酶链反应检测60例门诊宫颈癌患者(其中宫颈腺癌30例,宫颈鳞癌30例)在石蜡包埋组织中HPV六种高危亚型(HPV16、18、31、33、45、16/18)的感染情况,分析不同HPV高危型在宫颈癌与宫颈鳞癌中的存在意义。结果:对60例宫颈癌患者检验后发现:其包埋组织中HPV感染率分别为71.7%、80.0%;通过引物聚合酶链反应检测感染有脱漏的现象,HPV在宫颈癌中的比例较高占主要地位。HPV高危亚型存在不同的表达形式:HPV18与宫颈腺癌最具相关性,HPV16则与宫颈鳞癌密切相关,比较差异均有统计学意义(P0.05)。高危型HPV感染与宫颈淋巴结转移、肿块大小、临床分析、及组织学分级均无关(P0.05)。HPV18感染与年龄及淋巴结转移关系密切(P0.05)。结论:HPV亚型在不同组织类型中的表达差异,在一定程度上解释了宫颈腺癌不同组织的发病机制,在临床和指导预测预后方面发挥了重要作用。  相似文献   

10.
目的:结合临床和流行病学探讨HPV16,18与宫颈癌的关系。方法将178例宫颈癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)标本采用HE染色及免疫组化SP法,标记宫颈上皮病变中的HPV16,18,并取同期10例正常宫颈组织作对照。结果138例宫颈癌标本的HPV16,18平均阳性率为70.3%,其中〈55岁年龄组宫颈癌102例, HPV阳性率为90.2%,≥55岁年龄组36例,阳性率为13.9%,组间阳性率比较有显著差异(P〈0.01)。HPV16(+)组共52例,其中宫颈鳞癌47例,腺癌5例;HPV18(+)45例,宫颈鳞癌11例,腺癌34例,组间阳性率比较有显著差异(P〈0.01)。结论 HPV的感染与宫颈癌相关,HPV16型感染多见于宫颈鳞癌,而18型多见于宫颈腺癌。  相似文献   

11.
陈曦曦  汪艳 《安徽医学》2014,(2):197-199
目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)16/18型、沙眼衣原体(Ct)与宫颈上皮内瘤变(CIN)的关系。方法采用原位杂交法、免疫层析方法分别对160例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者及83例正常宫颈上皮女性行HPV 16/18、Ct检测。结果 CIN组中HPV16/18阳性率为75.00%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在CIN Ⅰ-~Ⅲ中,HPV16/18阳性率分别为56.66%、84.31%和87.75%,随着CIN级别的增高,其阳性率呈递增趋势,CIN各组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且CIN Ⅱ和Ⅲ较CIN Ⅰ表达率高,差异有统计学意义(P<0.05),但CIN Ⅱ与Ⅲ两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CIN组中Ct阳性率为28.75%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),在CIN Ⅰ~Ⅲ中,Ct阳性率分别为23.33%、33.33%和30.61%,CIN各组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但CIN各级阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。CIN组中HPV16/18合并Ct感染率为13.12%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV 16/18感染与CIN病变进展密切相关,Ct感染与CIN的关系值得进一步研究。  相似文献   

12.
目的探讨宫颈病变组织中HPV感染类型及病毒载量。方法 284例组织分为慢性子宫颈炎组、CINⅠ级组、CINⅡ级组、CINⅢ级组、浸润性鳞状细胞癌组、腺癌组和外阴尖锐湿疣组,应用表面等离子谐振(SPR)技术对每组进行HPV类型及载量的检测。结果 HPV总阳性率72.54%;高危型中以HPV16、45和18亚型为主,分别占39.81%、24.76%和9.22%;低危型中以HPV6和11亚型为主,分别占20.87%和6.80%。多重感染率占26.21%,主要以双重感染为主85.19%;而外阴尖锐湿疣占多重感染比例高达40.74%。从慢性子宫颈炎到宫颈鳞状细胞癌发展过程中,HPV阳性率呈上升趋势,且病毒平均载量也呈上升趋势。CINⅡ级组、CINⅢ级组、鳞状细胞癌组和外阴尖锐湿疣组分别与慢性子宫颈炎组之间比较统计学差异有显著性意义(P0.05);而CINⅠ级组和腺癌组分别与慢性子宫颈炎组之间比较统计学差异无显著性意义(P0.05)。在慢性子宫颈炎组、CINⅢ级组及鳞状细胞癌组中均以感染HPV16亚型为主,且平均载量呈上升趋势。结论宫颈病变与HPV感染密切相关,随着病变程度的增加病毒载量增加。  相似文献   

13.
目的探讨16型人乳头瘤病毒E7(HPV16-E7)蛋白和端粒酶在浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达以及在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法30例浸润性宫颈癌(ICC组);90例宫颈上皮内瘤变(CIN),其中CINⅠ(CINⅠ组)30例,CINⅡ(CINⅡ组)30例,CINⅢ(CINⅢ组)30例。采用免疫组化Elivision二步法检测各组组织标本中HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达。另设10例正常宫颈组织标本作为对照组。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组中的HPV16-E7蛋白阳性表达率分别为30.0%、63.3%、63.3%、76.7%和96.7%,ICC组和CINⅢ组显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而ICC组与CINⅢ组比较,CINⅢ组与CINⅡ组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组的端粒酶阳性表达率分别为30.0%、40.0%、43.3%、70.0%和93.3%,ICC组显著高于CINⅢ组,CINⅢ显著高于CINⅡ组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而CINⅡ组与CINⅠ组比较,CINⅠ组与对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变患者的HPV16-E7蛋白与端粒酶的表达呈正相关(r=0.376,P〈0.01)。结论HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达与宫颈癌的发生、发展有关。  相似文献   

14.
目的探讨P16INK4A蛋白在宫颈癌(cervical cancer CC)及癌旁组织、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)及病变旁组织中表达的意义。方法采用免疫组化PV-9000方法检测P16INK4A蛋白在23例宫颈癌及癌旁组织、71例宫颈上皮内瘤变及病变旁组织、20例正常宫颈组织中的表达。结果宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中P16INK4A蛋白表达随着宫颈病变程度加深,阳性率逐渐增高,强度增加,差异有统计学意义(P〈0.05);P16INK4A蛋白在宫颈癌癌旁正常组织、宫颈上皮内瘤变病变旁正常组织、正常宫颈组织中不表达;P16INK4A蛋白在宫颈癌组织中的表达强度与肿瘤直径、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P〈0.05),而与年龄、民族及病理分级无关(P〉0.05)。结论P16INK4A蛋白表达与宫颈病变程度有关,病变旁组织均不表达,P16INK4A蛋白可能参与了宫颈癌的发生。P16INK4A蛋白表达与肿瘤直径、浸润深度及有无淋巴结转移密切相关,可能作为新的评价宫颈癌患者预后的生物学指标。  相似文献   

15.
目的研究宫颈癌组织Bcl-2基因的表达与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法对正常宫颈组织38例、各级宫颈上皮内瘤样变(CIN)组织106例、宫颈癌组织66例中Bcl-2基因的表达水平进行检测。应用PCR方法对66例宫颈癌组织中HPV表达进行检测及分型。结果Bcl-2在各宫颈组织中均有表达,宫颈癌组Bcl-2阳性表达率(57.6%),显著高于正常宫颈组(15.8%)和CINI组(19.4%),P均〈0.01;高于CINⅡ组(28.6%),P〈0.05;与CINlI组(60.0%)比较差异无统计学意义,P〉0.05。宫颈癌组织中Bcl-2蛋白表达与HPV感染具有相关性,P〈0.05。Bcl-2蛋白在HPVl6/18阳性宫颈癌组织和HPV其他型别阳性宫颈癌组织中表达差异无统计学意义,P〉0.05。结论Bcl-2蛋白的高表达可能在宫颈癌的发生发展中起重要作用。Bcl-2蛋白的高表达与宫颈癌HPV感染相关,但与HPV型别关系不大。Bcl-2蛋白可能成为宫颈癌诊断和治疗的指标。  相似文献   

16.
目的研究宫颈癌中HPV感染与Rap1GAP基因及蛋白水平改变的关系。方法以我院收治的70例宫颈癌患者为观察组,另选正常宫颈组织70例为对照组。分别对两组对象的宫颈组织进行DNA提取、总RNA提取、cDNA合成、PCR反应扩增。并检测HPV感染、Rap1GAP基因外显子E11和E19缺失率、Rap1GAP mRNA表达及Rap1GAP蛋白表达情况。结果观察组患者HPV感染明显高于对照组(P〈0.05)。观察组HPV阳性和阴性组E11和E19的缺失率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。Rap1GAP mRNA、Rap1GAP蛋白在观察组HPV阳性组组织中的表达率、阳性表达率明显低于HPV阴性组(P〈0.05)。宫颈癌中HPV感染与Rap1GAP mRNA的表达呈正相关(r=0.578),与Rap1GAP蛋白的阳性表达呈正相关(r=0.554)。结论宫颈癌中HPV感染与Rap1GAP mRNA的表达呈正相关,与Rap1GAP蛋白的阳性表达呈正相关。  相似文献   

17.
目的:探讨HPv(16/18)E6、蛋白激酶R(PKR)、磷酸化型PKR(p—PKR)、磷酸化型真核细胞翻译起始因子2α(p—EIF2α)在各级别宫颈病变组织的表达差异与宫颈病变级别的相关性及对宫颈癌患者预后的影响。方法:采用免疫组化法检测HPv(16/18)E6、PKR、p-PKR、p-EIF2a在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变(CINI、CINⅡ、CINⅢ)、15例正常宫颈组织中的表达。结朵:HPV(16/18)E6在各组的阳性表达率为6.7%、15-4%、22.9%、27.5%、39.7%,宫颈癌组明显高于正常组及CINI组(P〈0.01,P〈0.05);PKR在各组的阳性表达率为6.7%、17.9%、25.7%、30.0%、46.O%,宫颈癌组明显高于正常及CINI-Ⅱ组(P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05);p-PKR在各组的阳性表达率(6.7%、15.4%、20.0%、15.0%、15。9%)无统计学差异(P〉0.05);p—EIP2α在各组的阳性表达率为6.7%、23.1%、31.4%、40.O%、30.2%,CINⅢ组高于正常宫颈组(P〈0.05);HPV(16/18)E6、PKR在各组的阳性表达率与宫颈病变级别成正相关(P〈0.05.P〈0.05);在宫颈癌组,PKR的阳性表达率明显高于p-PKR(P〈0.01);宫颈癌患者临床分期晚者病情进展快(P〈0.01),p-PKR、P—EIF2a阴性表达者病情进展快(P〈0.05,P〈0.05)。结论:HPV(16/18)E6使p-PKR、P—EIF2a失活,促进宫颈病变进展,导致宫颈癌患者预后不良;p-PKR、p-EIF2a能抑制病情进展,改善其预后。  相似文献   

18.
目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16/18、Bcl-2、Survivin在宫颈癌组织中的表达及意义。方法收集2010年4月至2012年7月湖北省肿瘤医院保存的宫颈癌组织标本80例、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织标本70例及正常宫颈组织标本32例,采用原位杂交法检测3种组织中HPV16/18和Survivin的表达,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2表达,并分析其表达情况与宫颈癌临床病理特征的关系。结果 Survivin mRNA在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为6.25%、45.71%和77.50%,Bcl-2蛋白在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为3.13%、40.00%和71.25%,HPV16/18 DNA在宫颈正常组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为3.13%、51.43%和83.75%,3种组织中Survivin mRNA、Bcl-2蛋白、HPV16/18 DNA阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Survivin mRNA、Bcl-2蛋白及HPV16/18 DNA在CIN组织中的表达与CIN分级有相关性,Survivin mRNA、Bcl-2蛋白及HPV16/18 DNA在CINⅢ级中的阳性表达率显著高于CINⅠ、Ⅱ级(P<0.01)。Bcl-2蛋白的表达与宫颈癌组织分化程度及淋巴结转移有相关性(P<0.01),但与宫颈癌组织类型、临床分期及肿瘤生长类型无显著相关性(P>0.05)。Survivin mRNA、HPV16/18 DNA表达与宫颈癌的组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有相关性(P<0.01,P<0.05),但与宫颈癌的组织类型及肿瘤生长类型无相关性(P>0.05)。结论 HPV16/18、Bcl-2和Survivin的高表达可能与宫颈癌的发生发展有关,HPV16/18、Bcl-2和Survivin的检测有助于宫颈癌的早期诊断、手术疗效评价及预后判断。  相似文献   

19.
目的:评估人乳头瘤病毒(HPV)分型检测对不能明确意义的非典型鳞状细胞(ASC-US)分流监测的临床价值。方法:对60例子宫颈超柏氏薄层液基细胞学(LCT)检查结果为ASC—US的患者进行HPV核酸扩增分型检测,所有患者均同时进行阴道镜检查及组织病理学检查。结果:在60例ASC—US患者中,高危型HPV阳性者37例。子宫颈高度病变在高危型HPV阳性组和阴性组的发生率分别为35.14%和8.70%,差异有统计学意义俨〈0.05)。以组织病理学检查结果作为诊断的金标准,计算出HPV DNA分型检测高危型HPV阳性对诊断子宫颈高度病变的灵敏度为86.67%,阴性预测值为91.30%。结论:HPV DNA分型检测对子宫颈细胞学结果为ASC-US的患者可有效地进行分流监测,提高筛查效力。  相似文献   

20.
目的了解宫颈癌患者人乳头瘤病毒(HPV)单一感染及多重感染状况。方法采集338例宫颈癌患者的宫颈脱落细胞标本,采用导流杂交基因芯片技术检测HPV基因型;分析宫颈癌不同临床及病理指标与HPV感染的关系。结果宫颈癌患者HPV阳性率为90.53%(306/338);306例阳性标本中HPV单一感染247例占80.72%,多重感染59例占19.28%;HPV单一感染前3位最常见亚型为16型155例占62.75%、18型46例占18.62%、58型12例占4.86%;多重感染前3位最常见亚型为16型40例占67.80%、52型20例占33.90%、58型17例占28.81%。汉族与少数民族HPV阳性率、多重感染率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。不同年龄、病理分型、淋巴结转移、肿瘤分期、组织分化患者HPV单一感染率、多重感染率比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论 HPV多重感染尤其合并多种高危亚型感染可能促进宫颈癌的发生、发展并影响其预后。  相似文献   

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