额尔敦-乌日勒对AS家兔血清NO含量及主动脉eNOS基因表达的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮(NO)含量及主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因表达的影响,其探讨可能机制。方法:将60只家兔随机分为6组:正常对照组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组和辛伐他汀组,采用喂饲高脂饲料建立家兔AS模型。实验结束后,采用硝酸还原酶法测定血清NO水平以及实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测主动脉e NOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,额尔敦-乌日勒高、中剂量组血清NO含量明显升高(P0.05);额尔敦-乌日勒高剂量组主动脉e NOS mRNA的表达明显高于模型组(P0.05)。结论:额尔敦-乌日勒可能通过促进e NOS基因的表达,增加其活性,升高内皮细胞生成的NO水平,从而起到抗动脉粥硬化作用。     

通冠胶囊对大鼠颈动脉内皮损伤后血管VEGF eNOS表达和血清NO浓度的影响

目的:探讨通冠胶囊促进动脉损伤内皮修复的分子机制。方法:建立大鼠左颈总动脉内皮损伤模型,24只雄性SD大鼠随机等分为治疗组、对照组和模型组,治疗组给予通冠胶囊水煮液(600mg/kg)灌胃,对照组给予辛伐他汀(2mg/kg),模型组予生理盐水(10mL/kg);8周后,取材HE染色和弹力纤维染色,计算机图像分析系统检测颈动脉内皮损伤处内膜面积(intima area,IA)、中膜面积(media area,MA)和内膜/中膜面积比(IA/MA),免疫组织化学法检测VEGF和eNOS的表达,分光光度法测定血清NO水平。结果:治疗组、对照组的IA和IA/MA均小于模型组(P<0.01),治疗组、对照组血管内膜VEGF、eNOS表达和血清NO水平与均高于模型组(P<0.05或P<0.01),治疗组的血清NO水平高于对照组(P<0.05)。结论:通冠胶囊促进损伤内皮修复的分子机制可能与VEGF-AKT-eNOS-NO信号转导通路有关。     

通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响

目的 观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid,NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及e NOS蛋白表达。多组组间差异比较采用单因素方差分析。结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、e NOS蛋白表达显著增强(P<0.05)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P<0.05)。通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,e NOS蛋白表达较模型组减弱(P<0.05)。结论 通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能。通心络抑制肾组织e NOS蛋白表达,减少肾组织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一。     

防己黄芪胶囊对高血压病患者（气虚痰湿证）血浆内皮素及左心舒张功能的影响

观察防己黄芪胶囊对高血压病患者（气虚痰湿证）血浆内此素及左心舒张功能的影响。将100例轻、中度高血压患者随机分为治疗组（防己黄芪胶囊＋卡托普利）50例,对照组（卡托普利）50例。检测治疗前后血内皮素（ET）水平及左心舒张功能指标即左室舒张早期快速充盈峰值流速和左房收缩期血流速度（PeakE,PeakA）,及VE／VA比值的变化,结果两组均能降低血浆ET水平和改善左室舒张功能,而以治疗组为优（P＜0．01）。提示防己黄芪胶胶囊可通过降低血浆内皮素（ET）水平参与降压机制,并具有保护心脏的作用。     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的：观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶（NOS）亚型内皮型（eNOS）、神经元型（nNOS）及诱导型（iNOS）表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 实验大鼠随机分为：假手术组,缺血再灌注组,参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理 组（480、240、120 mg?kg－1）,各组又分为缺血2 h 再灌注后3、6、12、24、48、72 h 组,每组6 只。灌胃给药7天,每天1 次,第7 天灌胃2 h 后线栓法制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型。免疫组化方法检测 eNOS、nNOS 和iNOS 蛋白表达。结果：①与假手术组比较,缺血再灌注组各时间点（3、6、12、24、48、72 h）eNOS、nNOS 和iNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）;于与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组各 时间点eNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）,nNOS 和iNOS 表达均减少（P<0.05 或P<0.01）,其中均以高剂量组效果最为显著。结论：参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS 分型表达有关。     

甘酸缓急组方对肝阳上亢型高血压患者NO、NOS水平的影响

目的:探讨甘酸缓急组方对肝阳上亢型高血压患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法:将132例高血压患者随机分为治疗组和对照组,每组各66例。对照组给予氨氯地平口服,治疗组在对照组的基础上加用甘酸缓急组方。观察两组患者的中医证候疗效及血压疗效,比较两组患者治疗前后中医证候积分、血压以及NO、NOS的变化情况。结果:中医证候疗效:对照组有效率为87.9%,治疗组有效率为100.0%,两组患者中医证候疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。血压疗效:对照组有效率为90.91%,治疗组有效率为98.48%,两组患者血压疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗组在眩晕、头痛、急躁易怒、口苦、胸闷方面较对照组改善明显,差异具有统计学意义(P0.05),在失眠多梦方面两组改善无明显差异(P0.05)。两组患者治疗后NO及NOS水平高于治疗前,且治疗组优于对照组(P0.05)。结论:甘酸缓急组方能够调节肝阳上亢型高血压患者内皮细胞功能,改善患者临床症状,进一步降低血压。     

清宫胶囊对药物流产后大鼠血清E2 及子宫NO,NOS水平的影响

目的:观察清宫胶囊对药物流产后大鼠血清E2及子宫组织匀浆一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其疗效机制。方法:将受孕的雌性大鼠50只随机分成正常妊娠组、模型对照组、益母草颗粒冲剂组、清宫胶囊低、高剂量组,采用米非司酮和米索前列醇造成流产模型后,分别ig生理盐水、益母草颗粒混悬液(14 g.kg-1.d-1),清宫胶囊混悬液(1.9,3.8 g.kg-1.d-1)7 d,检测各组大鼠血清雌二醇(E2)含量及子宫匀浆NO含量和NOS活性,观察清宫胶囊对药物流产后子宫出血的作用。结果:清宫胶囊组血清E2含量明显高于模型组,NO,NOS明显低于模型组。结论:清宫胶囊治疗药物流产后出血的作用机制可能与升高大鼠血清中E2水平,降低NO,NOS水平有关。     

中药防己黄芪胶囊配合西药治疗痰浊中阻型原发性高血压34例临床观察

目的:探讨防己黄芪胶囊对痰浊中阻型原发性高血压病(EH)患者的血尿酸(BUA)及降压效果的影响。方法:痰浊中阻型高血压患者61例,分为治疗组(防己黄芪胶囊加络活喜)34例和对照组(络活喜)27例,治疗6周。监测血尿酸、降压效果及中医临床症状的改善。结果:治疗组与对照组比较,前者血尿酸水平有明显降低,动态血压的谷峰比值增高,中医临床症状积分显著降低,差异显著(P均<0.05)。结论:防己黄芪胶囊能有效改善痰浊中阻型EH患者的血尿酸代谢,确保平稳降压,并明显改善临床症状。     

温针灸联合滋肾降糖方对糖尿病肾病患者NO、eNOS及肾动脉血流动力学的影响

目的：探究温针灸联合滋肾降糖方对糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DKD）脾肾阳虚证患者的疗效,并研究其对血清NO、eNOS和肾动脉血流动力学的影响。方法：选择符合纳入标准的DKD脾肾阳虚证患者84例,依据随机数字表随机分为对照组、中药治疗组与针药联合组,每组各28例。对照组给予常规治疗联合肾炎温阳胶囊治疗,中药治疗组给予常规治疗联合滋肾降糖方治疗,针药联合组给予常规治疗加滋肾降糖方联合温针灸背俞穴（脾俞、三焦俞、肾俞及膀胱俞）治疗,3组均治疗4周。观察比较3组患者治疗前后尿液及血清生化指标、24小时尿蛋白定量（24 h Upro）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清胱抑素C(CysC)、β2-微球蛋白（β2-MG）、总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）的水平差异;左肾肾主动脉（MRA）、肾段动脉（SRA）、叶间动脉（IRA）各段血流收缩期峰值流速（Vsmax）、舒张期血流速度（Vdmin）及阻力指数（RI）变化情况;血清一氧化氮（NO）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量差异;比较临床疗效。结果：治疗后,3组患者的血清生化指标、左肾肾动脉血液流速及阻力指数、血清...     

黄芪对内皮祖细胞数量与功能及其iNOS的影响

目的:观察黄芪对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量、功能及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用密度梯度离心法从人外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度黄芪注射液(10、20、50、100g/L)培养24h,同时对照组与黄芪50g/L组分别培养6、12、24、48h。激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,将其在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,免疫印迹杂交法半定量测定iNOS含量。结果:黄芪增加外周血EPCs数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,并且其数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力随黄芪浓度和作用时间的增加而增加,黄芪还增加EPCs中iNOS含量。结论:黄芪增加EPCs的数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,与其增加iNOS含量有关。     

芪红合剂含药血清对体外培养人外周血内皮祖细胞NO及NOS的影响

目的观察芪红合剂含药血清对人外周血内皮祖细胞（EPCs）一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响,探讨其对人外周血内皮祖细胞的保护机制。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为芪红合剂组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采集健康成人外周血,分离单核细胞,体外培养7d后,收集贴壁细胞,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定正在分化的EPCs,加入含不同浓度芪红合剂药物血清及空白血清的M199培养基孵育24h,将其在倒置荧光显微镜下计数,硝酸还原酶法测定NO,化学比色法测定NOS。结果芪红合剂药物组的血清NO水平和NOS活性明显高于空白血清对照组（P〈0.05）,并且呈剂量依赖性。结论芪红合剂可能通过增加EPCsNOS活性,促进NO分泌,防止血管内皮损伤及动员血管内皮祖细胞修复损伤血管来发挥血管内皮保护作用。     

中药对内皮型一氧化氮合酶转录的调控作用

对内皮型一氧化氮合酶( endothelial nitric oxide synthase,eNOS)转录调控相关文献整理和分析,着重介绍中药的心脑血管防治作用的药理机制.从PubMed数据库和中国知网数据库检索出相关文献,结合《中医药学高级丛书-中药药理学》、《中药现代研究与应用》和《最新中药药理与临床应用》中对相关中药的介绍分析文献.简述了eNOS基因转录调控的机制包括表观遗传调控、相关转录因子、27 nt小RNA负反馈调控、mRNA稳定性等;总结了能调控eNOS基因转录的中药成分和复方制剂及其药理作用机制.结合中药治疗慢性疾病的优势,提出从分子水平(如表观遗传特征的缓慢变化)研究中药防治心脑血管疾病的药理机制的方法.     

原发性高血压患者内皮型一氧化氮合酶G894T与中医证候分型关系研究

目的：探讨原发性高血压患者内皮型一氧化氮合酶（NOS）G894T与中医证候分型的关系。方法：采用聚合酶链反应-限刺性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法,检测168例原发性高血压患者（EH组）和42名正常血压者（NT组）eNOS G894T基因突变频度。比较2组eNOS G894T基因型频率和等位基因频率分布、中医证候分型与eNos G894T基因多态性分布。结果：2组基因型频率分布符合Hardy—Weinberg平衡,2组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。eNOSG894T基因型TT型纯合子出现频率肝火亢盛型较高,与阴阳两虚型比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。其余各组间比较差异不显著。结论：原发性高血压患者中医各证候间可能存在一定的分子遗传学基础,值得进一步深入研究。     

针刺对高血压病患者血压及血清一氧化氮水平的调节作用

对２８例高血压病患者针刺８治疗后的血压，血清一氧化氮，水平及循环内皮细胞进行同步检测及相关性分析，并与２０名健康成人作对照。结果：针刺治疗后患者血压及ＣＥＣ较治疗前明显下降。同时血清ＮＯ水平则显著升高，并与血压变动存在负相关。     

降压胶囊对老年单纯收缩期高血压血清一氧化氮合酶活性、丙二醛水平及血浆神经肽Y、同型半胱氨酸浓度的影响

目的：观察降压胶囊对老年单纯收缩期高血压(EISH)患者血清一氧化氮合酶活性(NOS)、丙二醛(MDA)及神经肽Y(NPY)、血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度的影响。方法：采用随机、双盲对照法将患者分为两组,治疗组采用降压胶囊治疗,对照组采用尼莫地平治疗,观察血压变化,并进行血清NOS、MDA及血浆NPY、Hcy浓度的测定。结果：两组降压疗效相似,差异无显著性(u=0．24,P>0．05);对临床中医证候的影响,治疗组总有效率90％(18／20),对照组总有效率60％(9／15),组间比较差异有显著性(u=2．18,P<0．05)。治疗组治疗后能提高NOS活性,降低血清MDA、血浆Hcy及NPY水平,与治疗前比较差异均有显著性(P<0．05,P<0．01),其改善程度均优于对照组(P<0．05,P<0．01),而对照组在降低血清MDA方面与治疗前比较差异有显著性(P<0．05)。结论：降压胶囊对EISH有较好疗效,能提高NOS活性,降低血清MDA水平,能明显降低血浆Hcy、NPY浓度。     

艾灸对D-半乳糖致小鼠衰老模型抗衰老作用的研究

目的:探讨艾灸延缓衰老的作用机制。方法:33只3月龄昆明小鼠随机分为模型组、生理盐水对照组、艾灸组,另选16月龄小鼠作为自然衰老组(实验结束为18月龄)。模型组、艾灸组小鼠连续42d颈背部皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,生理盐水对照组小鼠连续42d颈背部皮下注射等量生理盐水。注射12d后艾灸组选取"足三里"悬钟"两穴进行米粒大艾柱灸治疗,每穴每次3炷,隔日1次,共15次。用硝酸还原酶法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮(NO)含量,用双波长分光光度法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活力。结果:D-半乳糖致衰老小鼠和18月龄自然衰老小鼠其脑皮层NO含量和NOS活力都呈增高的趋势,艾灸组小鼠脑皮层NO含量和NOS活力水平较模型组和自然衰老组明显降低(P<0.05,0.01)。结论:艾灸"足三里"悬钟"可以降低D-半乳糖致衰老小鼠脑皮层中NO含量和NOS活力,从而抑制了增高的NO产生的细胞毒性,起到延缓衰老的作用。     

琥珀散对子宫内膜异位症大鼠NO及NOS作用研究

目的：探讨琥珀散治疗子宫内膜异位症（EMs）的作用机理。方法：采用夹尾刺激加自体子宫内膜移植法建立病证结合的气滞血瘀型EMs大鼠模型。随机分为模型组、治疗组（琥珀散高剂量组、琥珀散中剂量组、琥珀散低剂量组）和孕三烯酮组,分别灌胃给药,4周后处死。比色法检测血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,酶联免疫法检测血浆前列腺素2α（PGF2α）水平,光镜下观察子宫内膜形态学变化。结果：①琥珀散高、中剂量组可降低模型鼠血清NO含量、NOS活性和血浆PGF2α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与孕三烯酮组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）;琥珀散低剂量组可降低模型鼠NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②模型组大鼠在位内膜腺体数量多,腺腔完整,异位内膜出现类似于在位子宫内膜的结构。治疗组大鼠在位内膜变化不明显,异位内膜体积偏小,腺体减少,腺上皮呈不同程度的萎缩。孕三烯酮组大鼠在位、异位内膜均见腺体数目少,腺腔缩小,腺上皮细胞萎缩。结论：琥珀散可以降低EMs大鼠血清NO、NOS及血浆PGF2α水平,这可能是琥珀散有效抑制异位病灶种植、生长,缓解盆腔疼痛的作用机理之一。     

祛肝脂合剂对大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响

目的探讨祛肝脂合剂对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组及祛肝脂合剂低、中、高剂量组并分别予相应处理。结果与高脂对照组相比，祛肝脂合剂低、中、高剂量组TC、TG、LDL—C、NO明显降低，血清NOS、iNOS活性降低，cNOS活性升高。结论祛肝脂合剂能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。     

酒大黄对动脉粥样硬化兔血脂和NO 及主动脉iNOS表达的影响

目的:探讨酒大黄对实验性动脉粥样硬化(AS)兔血脂、血清一氧化氮(NO)含量及主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:将健康雄性新西兰兔32只随机分为4组(n=8):空白对照组(N组)、AS模型组(M组)、酒大黄低剂量组(L组)和酒大黄高剂量组(H组),常规高脂饮食建立动脉粥样硬化模型。治疗给药12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家兔血清NO水平,免疫组织化学法检测主动脉组织iNOS蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测兔主动脉组织iNOS mRNA的表达。结果:12周末与模型组相比,酒大黄低、高剂量组血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),血清NO含量明显下降(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显升高(P<0.01),酒大黄高剂量组甘油三脂(TG)水平显著降低(P<0.01)。主动脉组织iNOS组化染色及iNOS mRNA的表达均明显减弱(P<0.01或P<0.05)。结论:酒大黄干预能抑制AS兔主动脉iNOS及其mRNA的过度表达,减少NO的产生,降低血脂,有利于延缓动脉粥样硬化进程。     

三草降压汤含药血清对人脐静脉内皮细胞活性及NO分泌的影响

目的：观察三草降压汤（SCD）含药血清对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）活性及NO分泌水平的影响,探讨其降压作用的有效组分和作用机制。方法：采用大孔树脂富集纯化技术制备SCD的4种组分（SCD-DW、SCD-10ET、SCD-50ET、SCD-95ET）,分别用血清药理学方法制备SHR大鼠含药血清,以5%、10%、15%的血清浓度作用于HUVEC,用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力,Griess比色法检测培养液中NO含量。同时观察eNOS抑制剂L-NAME对其作用的影响。结果：SHR空白血清可显著抑制HUVEC活性（P〈0.05）,降低NO含量（P〈0.01）。SCD-DW、SCD-10ET含药血清可增强被SHR空白血清抑制的HUVEC的活性（P〈0.05,P〈0.01）,SCD-10ET可以提高HUVEC的NO分泌水平（P〈0.05）,此效应在15%血清浓度下可被L-NAME明显抑制（P〈0.01）。结论：SCD-10ET可以通过调节内皮细胞NO分泌,减少血管内皮细胞损伤,eNOS-NO途径可能是该组分降低血压的机制之一。