细粒棘球蚴感染中阻断TGF-β1受体对淋巴细胞的影响

目的:观察TGF-β1对细粒棘球蚴体外与BALB/c小鼠T淋巴细胞培养的影响。方法:阻断剂组:BALB/c小鼠脾细胞+细粒棘球蚴+SB525334共培养;对照组:BALB/c小鼠脾细胞+细粒棘球蚴+PBS共培养;空白对照:BALB/c小鼠脾细胞+RPMI-1640培养基+SB525334共培养。方法:48 h收集淋巴细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群、CD4+CD25+T细胞的数量、NK细胞的数量及其活性受体NKG2D的表达;乳酸脱氢酶法检测NK细胞的杀伤活性。结果:体外阻断TGF-β1受体后,引起细粒棘球蚴介导的CD4+T细胞数量升高、CD8+T细胞数量降低、CD4+/CD8+T细胞比值升高、CD4+CD25+T细胞数量减少、NK细胞活性受体NKG2D的表达增加、NK细胞对靶细胞Yac-1的裂解率增加和NK细胞活性及其活性受体NKG2D成正相关。结论:体外阻断TGF-β1受体可提高T淋巴细胞免疫,从而抵制细粒棘球蚴的感染。     

细粒棘球蚴感染小鼠早期阶段Tim-3表达的初步分析

目的:了解Tim-3作为一个新型促炎因子,在细粒棘球蚴感染小鼠的早期阶段的表达水平。方法:原头蚴感染BALB/c小鼠后1、5、9、13天,取其腹腔巨噬细胞和脾细胞。采用流式细胞术(FCM)检测各时间点腹腔巨噬细胞、脾巨噬细胞、脾CD3+细胞Tim-3的表达水平。采用qRT-PCR法检测各时间点TLR4的mRNA水平。结果:细粒棘球蚴组与对照组小鼠CD3+脾细胞Tim-3表达无明显差别;小鼠脾脏巨噬细胞(9、13天)、腹腔巨噬细胞(5、9、13天)表面Tim-3表达水平较对照组有升高,与对照组有显著差异(P<0.05)。巨噬细胞数量无明显变化。小鼠感染细粒棘球蚴第1天时TLR4 mRNA的表达水平升高,并与对照组有显著差异(P<0.05)。结论:小鼠感染细粒棘球蚴早期,巨噬细胞Tim-3的表达升高,并可能通过下调TLR4的表达,抑制了巨噬细胞功能,从而抑制宿主的免疫杀伤,产生了免疫逃避作用。     

细粒棘球蚴慢性感染小鼠髓源抑制性细胞对调节性B细胞分化的调控作用

目的 研究细粒棘球蚴慢性感染小鼠不同亚群髓源抑制性细胞（myeloid derived suppressor cells,MDSCs）对调节性B细胞（regulatory B cells,Bregs）分化的调控作用。方法 将20只C57 BL/6J小鼠随机分为对照组和感染组。感染组小鼠腹腔注射活原头节2 000个/只,对照组小鼠注射等体积生理盐水。于感染第180天后,解剖并观察小鼠腹腔和各脏器的病变。无菌条件下取其脾细胞,流式细胞术检测MDSCs及其亚群比例。利用免疫磁珠分选技术,分选感染组和对照组小鼠MDSCs亚群以及正常对照组小鼠CD19⁺B细胞,将二者以1∶1比例共培养,3 d后流式检测Bregs比例。结果 细粒棘球慢性感染小鼠腹腔和内脏器官中发现单房性包囊。MDSCs、多核MDSCs（PMN-MDSCs）及单核MDSCs（M-MDSCs）的比例较对照组均明显升高（P<0.05）。M-MDSCs与B细胞共培养结果显示,与单纯B细胞组相比,正常对照及感染小鼠M-MDSCs均能显著增加CD19⁺IL-10⁺B以及...     

细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗对感染小鼠脾细胞凋亡的影响

目的:探讨细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗免疫和Eg原头节攻击后小鼠脾细胞凋亡的变化.方法:将细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗采用皮下注射、鼻腔内接种、口服灌胃和肌肉注射4种途径分别免疫BALB/c鼠,免疫后8周用Eg原头节进行攻击感染,感染后18周杀鼠取脾,分离脾细胞,流式细胞仪检测脾细胞的凋亡发生率,同时设有BCG和PBS对照.结果:疫苗接种组的脾细胞凋亡发生率明显低于感染对照组;口服和肌肉注射组的脾细胞凋亡发生率显著低于皮下和鼻腔内接种组.结论:Eg原头节感染可引起小鼠脾细胞发生凋亡,细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗接种可抑制感染鼠脾细胞的凋亡,疫苗口服和肌肉注射是两种较好的免疫途径.     

细粒棘球蚴早期感染促进小鼠体内IL-22的产生

目的探讨小鼠腹腔细粒棘球蚴感染早期主要产生IL-22的CD4~+T细胞Th1、Th17和Th22细胞以及IL-22R1的表达情况。方法建立小鼠腹腔细粒棘球蚴感染模型,分别在感染后第3、6、9、12天收集外周血、小鼠脾淋巴细胞以及肝脏和肠管组织。ELISA检测外周血IFN-γ和IL-17、IL-22的蛋白表达量;qRT-PCR检测脾淋巴细胞中Th1细胞相关因子(Ifng、Tbx21基因)、Th17细胞相关因子(IL-17、Rorc基因)、Th22细胞相关因子(IL-22、Ahr基因)以及肝脏和肠管组织中IL-22R1的mRNA表达水平;流式细胞术检测脾淋巴细胞中Th1细胞(CD4~+IFN-γ~+)、Th17细胞(CD4~+IFN-γ~-IL-22~+IL-17~+)及Th22细胞(CD4~+IFN-γ~-IL-22~+IL-17~-)的百分比情况。结果与对照组相比,ELISA、qRT-PCR和流式细胞术检测细粒棘球蚴感染后Th1细胞、Th17细胞、Th22细胞增高:qRT-PCR检测细粒棘球蚴感染后肝脏和肠管IL-22R1的表达增高。结论细粒棘球蚴感染小鼠早期,主要产生IL-22的CD4~+T细胞Th1、Th17、Th22细胞比例以及IL-22R1表达增加,可能参与了宿主的免疫防御反应。     

细粒棘球蚴感染对哮喘大鼠血清白介素-17水平及Th1/Th2平衡的影响

目的建立细粒棘球蚴感染并发过敏性哮喘实验动物模型及探讨细粒棘球蚴感染对过敏性哮喘的作用。方法 24只健康Wistar大鼠,随机分为3组,A组为正常对照组,B组为单纯哮喘组,C组为细粒棘球蚴感染并发哮喘组。C组大鼠经腹腔注射感染细粒棘球蚴,70 d后,以卵白蛋白(OVA)分别对B组、C组大鼠进行致敏及激发,建立过敏性哮喘模型。取大鼠肺组织作病理切片,观察大鼠肺组织的炎症变化,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清白介素-17(IL-17)、白介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平。结果与B组比较,C组大鼠血清IL-17和IL-4的水平明显下降(P<0.05),而血清IFN-γ的水平明显上升(P<0.05)。各组大鼠血清IL-4与IFN-γ水平呈密切负相关(r=-0.915),IL-4和IFN-γ水平与IL-17呈负相关关系(r=-0.406,-0.603),P<0.05。结论细粒棘球蚴感染对过敏性哮喘的发生有抑制作用。     

细粒棘球绦虫重组Bb—Eg95-EgA31疫苗诱导小鼠脾细胞增殖变化的研究

目的探讨细粒棘球绦虫（Eg）重组双歧杆菌（Bb）-Eg95-EgA31疫苗免疫和Eg原头节攻击后小鼠的囊重抑制率及脾细胞增殖的变化。方法将细粒棘球绦虫重组Bb-Eg95-EgA31疫苗分别采用皮下注射、肌肉注射、鼻腔内接种和口服灌胃4种途径免疫BALB／c小鼠,免疫后8周每鼠用50个Eg原头节攻击感染,感染后25周剖杀小鼠,分离细粒棘球蚴包囊并称重,计算囊重抑制率;取脾,分离脾细胞,用Eg粗抗原（EgAg）或刀豆素A（ConA）刺激培养,四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测免疫小鼠脾细胞增殖反应,同时设有空载体、Bb和MRS对照。结果以上4种疫苗接种组小鼠的囊重抑制率分别为45．33％、41．33％、70．67％和62．67％;疫苗接种组的脾细胞明显增殖;鼻腔内接种和口服免疫组的脾细胞增殖显著高于皮下和肌肉注射组。结论细粒棘球绦虫重组Bb-Eg95-EgA31疫苗可诱导小鼠产生特异性的细胞免疫反应。     

细粒棘球绦虫转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗诱导的保护力观察

目的探讨细粒棘球绦虫（Eg）转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗免疫BALB/c小鼠后对Eg原头节攻击感染的保护性作用。方法热絮凝法提取转基因苜蓿的叶蛋白,配成浓度为20μg/μl。分别用100μl（约含1μg融合抗原）口服灌胃和10μl（约含0.1μg融合抗原）滴鼻接种免疫BALB/c小鼠,每3d免疫1次,连续免疫2月,同时设转空质粒（pBI121）苜蓿叶蛋白及正常苜蓿叶蛋白对照组。末次免疫后8周,用Eg原头节进行攻击感染（腹腔注射50个Eg原头节/每只小鼠）,感染后24周剖杀各组小鼠,检获包囊质量,计算囊重减少率;采眼球血,常规酶联免疫吸附试验法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中IgG及其亚类和IgE水平。结果疫苗口服灌胃接种组小鼠检获包囊质量明显降低,囊重减少率为64.1%,与正常蛋白对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）,血清中IgG、IgG2b和IgE水平显著高于正常苜蓿叶蛋白对照组,其值分别为0.175±0.013、0.096±0.028和0.096±0.028。结论细粒棘球绦虫转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗口服接种能使免疫鼠获得保护力以抵抗Eg原头节攻击感染,IgG、IgG2b和IgE在疫苗诱导的保护力中起重要作用。     

细粒棘球绦虫转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗诱导小鼠免疫应答的研究

目的:探讨细粒棘球绦虫(Eg)转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗诱导BALB/c小鼠产生的免疫应答及其对Eg原头节攻击感染的保护性作用。方法:热絮凝法提取转基因苜蓿的叶蛋白,再用无菌双蒸水将叶蛋白提取液的浓度配制成20g/L。分别用100μL灌胃和10μL滴鼻免疫小鼠,每3d免疫1次,连续免疫2个月。同时设转空质粒(pBI121)苜蓿叶蛋白及正常苜蓿叶蛋白对照组。末次免疫后8周,用Eg原头节腹腔注射进行攻击感染(50个Eg原头节/每鼠),感染后24周剖杀小鼠,分离并称重细粒棘球蚴组织,计算囊重减少率;采眼球血,常规ELISA检测血清中IgG及其亚类和IgE水平;取脾,分离脾细胞,流式细胞术(FCM)检测脾CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群的百分比;脾细胞体外经脾细胞悬液或加入Eg粗抗原(EgAg)、伴刀豆球蛋白A(ConA)或脂多糖(LPS)刺激培养后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测免疫小鼠脾T淋巴细胞增殖情况,AnnexinV-FITC和碘化丙啶(PI)双染色法检测脾细胞的凋亡发生率,常规ELISA法检测脾细胞培养上清液中IL-12、IL-10、IFN-γ和TNF-α水平。结果:与正常蛋白对照组相比,疫苗口服接种组小鼠检获包囊质量明显降低,囊重减少率为64.1%,脾细胞凋亡发生率明显降低,脾T细胞增殖水平、CD4+T细胞亚群的百分比和CD4+/CD8+比值显著升高,血清中IgG、IgG2b和IgE水平显著升高,脾细胞培养上清液中IFN-γ、1L-12和TNF-α水平显著增高,IL-10水平明显降低。结论:细粒棘球绦虫转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗口服接种可抑制免疫鼠脾细胞发生凋亡,诱导免疫鼠脾T细胞增殖,产生Th1型细胞免疫应答以对抗Eg原头节的攻击感染,CD4+ T细胞亚群、IgG、IgG2b和IgE在疫苗诱导的保护力中起重要作用。     

原头蚴及囊液促进小鼠脾细胞产生IL-2

目的观察细粒棘球绦虫幼虫原头蚴及囊液对体外培养小鼠脾细胞产生IL-22的影响。方法取Balb/c小鼠脾细胞,分别加入不同浓度原头蚴或囊液共培养48 h,检测上清液IL-22表达量及细胞IL-22 m RNA的相对表达量。同浓度原头蚴或囊液分别在0、12、24、36和48 h收集细胞,流式细胞术检测CD4+IL-22+T细胞比例变化。RPMI 1640培养基与脾细胞共培养设为对照组。结果与对照组相比,ELISA和q RT-PCR检测显示在原头蚴为1 000/ml和囊液蛋白质量浓度为2.05 mg/ml时脾细胞产生IL-22增加;流式细胞术检测原头蚴组及囊液组CD4+IL-22+T细胞比例逐渐增加。结论原头蚴及囊液均可促进小鼠脾细胞产生IL-22增加,提示IL-22可能参与宿主防御细粒棘球蚴感染。     

泡球蚴感染对Balb/c小鼠肝脏TGF-β1及其信号蛋白表达的影响

目的观察泡球蚴(Em)感染对Balb/c小鼠肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TβRⅠ/Ⅱ和信号蛋白Smad2/3表达的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为实验组和对照组,泡状棘球蚴原头蚴混悬液肉眼直视注射肝脏诱导小鼠肝泡球蚴感染模型,对照组以相同方法注射生理盐水。于感染第60天处死小鼠,取肝脏组织。用RT-PCR检测肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达;Western blot和免疫组织化学技术检测肝组织TGF-β1、TβRⅠ(TGFβⅠ型受体)、TβRⅡ(TGFβⅡ型受体)、Smad2/3在肝内的表达及定位;HE和Masson染色,光镜下观察肝组织病理改变和肝组织纤维化程度。结果与对照组小鼠比较,Em感染小鼠肝组织内TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达升高。Em感染后TGF-β1、Smad2/3蛋白表达增加。TGF-β1、TβRⅠ与Smad2/3阳性反应主要位于肝细胞浆,TβRⅡ主要在肝细胞膜表达,上述指标在两组间表达具有显著性差异。结论在Em感染的肝组织中TGF-β1、TβR及Smad2/3蛋白表达均增高。TGF-β1/Smads信号蛋白参与了Em感染致肝纤维化及肝损伤过程。Em感染可能通过TGF-β1/Smads通路介导宿主与寄生虫间的共生。     

EV71不同接种途径对BALB/c小鼠的感染特点

目的 研究EV71 JN200804株对1日龄BALB/c小鼠的感染特点,建立EV71感染BALB/c小鼠的动物模型,为疫苗和抗病毒药物的研究提供可靠的动物评价工具.方法 EV71JN200804株分别采用口服、颅内注射、肌内注射和腹腔注射感染1日龄BALB/c小鼠,出现后肢麻痹后,做后肢电生理检测;安乐动物,采集脑、脊髓、心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胸腺、小肠及后肢肌肉,进行动物体内的病毒分离和RT-PCR鉴定,同时对各器官组织进行组织病理学观察.结果 接种EV71后,颅内、肌内和腹腔注射组小鼠体重增长缓慢,4～5d出现后肢麻痹,7d左右死亡.RT-PCR和病毒分离表明颅内、肌内和腹腔注射组的肌肉分离到病毒,颅内注射组脊髓也分离到病毒,经RT-PCR鉴定为EV71感染.肌电图显示颅内、肌内和腹腔注射组的时限显著增加,波幅显著降低,判断小鼠后肢麻痹可能既有神经源性损害又有肌源性损害.组织病理学观察发现,颅内、肌内、腹腔注射组小脑浦肯野细胞及颗粒细胞减少,脊髓前角白质区神经纤维肿胀,后肢肌肉组织大片坏死溶解、炎性细胞浸润,肺组织明显充血,局部心肌细胞肿胀,部分肝组织内可见巨噬样细胞及淋巴样细胞浸润,部分肾皮质中肾小球萎缩、数目减少,而口服组无明显病理变化.结论 EV71 JN200804株通过颅内、肌内和腹腔注射三种途径均能感染并导致1日龄BALB/c小鼠后肢麻痹,此动物模型可用于EV71致病机制和特异性抗病毒药物的研究及疫苗的评价.     

细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗诱导的保护力观察

目的 探讨细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗免疫鼠后对Eg原头节攻击感染的保护性作用.方法 '将细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗采用皮下注射、鼻腔内接种、口服灌胃和肌肉注射4种途径分别免疫Balb/C鼠,免疫后8W用Eg 原头节进行攻击感染,感染后18周剖杀小鼠,计算减蚴率,测定血清中IgG及其亚类和IgE水平,同时设有BCG和PBS对照.结果 疫苗接种组的减蚴率为18.20%～92.46%,血清IgG、IgG2a、IgG2b水平明显升高,IgG1、IgG3和IgE显著降低.结论 细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗口服灌胃和肌肉注射是两种较好的接种途径,IgG、IgG2a和IgG2b在疫苗诱导的保护力中起重要作用.     

mTSLPR-Ig调节CD11c+细胞改善哮喘小鼠炎症反应

本研究探讨mTsLPR-Ig逆转哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及改善哮喘气道炎症的可行性及其诱导哮喘免疫耐受的机制.实验包括用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发BALB/c小鼠,建立哮喘动物模型.于OVA激发前,将mTSLPR-Ig进行小鼠滴鼻灌注,光镜下对BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞、淋巴细胞进行计数;EL...     

虎纹蛙感染裂头蚴的调查与动物宿主感染观察

目的调查虎纹蛙自然感染裂头蚴的情况,取裂头蚴感染实验鼠和家犬,为实验教学提供依据。方法解剖虎纹蛙收集裂头蚴,将裂头蚴感染昆明鼠和BALB/c小鼠（6条/只）和SD大鼠（10条/只）,对照组灌注生理盐水;60 d后解剖实验动物,收集小鼠体内裂头蚴,并取裂头蚴寄生部位组织包埋切片。将虎纹蛙和鼠体内收集的裂头蚴分别感染家犬6条/只,在感染46 d后取粪便检查,感染60 d后解剖家犬。结果野生虎纹蛙自然感染率为40.63%（403/992）;解剖实验组昆明鼠、BALB/c小鼠和SD大鼠肉眼可见皮下肌肉组织有弥漫性瘀血斑点和包块形成,镜下观察见裂头蚴周围有囊壁包绕,纤维组织增生;家犬粪检查到曼氏迭宫绦虫卵,解剖家犬收集到曼氏迭宫绦虫成虫。结论广州市花都区野生虎纹蛙裂头蚴的感染率较高;昆明鼠、BALB/c小鼠和SD大鼠均可作为曼氏迭宫绦虫的转续宿主;家犬是该虫适宜的终末宿主。     

miRNA作为骨棘球蚴病诊断标志物的研究进展

骨棘球蚴病通常由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫引起,人类在食用被虫卵污染的食物或水时被感染,骨棘球蚴病的治疗一般包括手术和药物治疗,但治疗时间长、费用高,给患者造成了沉重负担。微小RNA(miRNA)已知参与多种生物过程和宿主-寄主相互作用,包括发育、细胞生长和死亡、寿命的相关靶点调节、转录、信号转导和细胞运动,这将有助于研究人员找到治疗和控制骨棘球蚴病的新策略和靶点。为进一步了解骨棘球蚴病,认清棘球绦虫在最终宿主和中间宿主中发育过程的分子基础至关重要,在细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫中发现的miRNA在其各自宿主的表达调控中具有基因和发育阶段特异性。主要对miRNA作为骨棘球蚴病诊断标志物的研究进展进行综述。     

细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗诱导小鼠脾细胞亚群变化的研究

目的 探讨细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗免疫和Eg原头节攻击后小鼠脾CD4 和CD8 T淋巴细胞亚群的变化.方法 将细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗采用皮下注射、鼻腔内接种、口服灌胃和肌肉注射4种途径分别免疫Balb/c鼠,免疫后8周用Eg原头节进行攻击感染,感染后18周杀鼠取脾,分离脾细胞,流式细胞仪检测脾CD4 和CD8 T淋巴细胞亚群的百分比,同时设有BCG和PBS对照.结果 疫苗接种组的脾CD4 和CD8 T细胞亚群显著增加,口服接种组和肌肉注射组的CD4 T细胞亚群和CD4 /CD8 亚群比值显著高于皮下注射组和鼻腔内接种组.结论 CD4 T细胞亚群可能与细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗诱导的小鼠抗Eg原头节攻击感染的保护力有关,疫苗口服接种和肌肉注射是两种较好的免疫途径.     

细粒棘球绦虫抗氧化蛋白TPx的免疫定位

目的：研究抗重组细粒棘球绦虫抗氧化蛋白TPx（rEgTPx）多克隆抗体对天然EgTPx的结合活性，探讨EgTPx在原头蚴内的分布。方法：采集自然感染细粒棘球蚴的绵羊肝脏，在无菌条件下收集包囊内的原头蚴，经消化处理后制备石蜡切片。利用rEgTPx多克隆抗体，以间接免疫荧光法确定抗氧化蛋白EgTPx在原头蚴内的分布。结果：rEgTPx多克隆抗体能够特异性地结合天然EgTPx抗原表位，EgTPx广泛分布在原头蚴的体表皮层、皮下层和钙颗粒细胞内。结论：确定了EgTPx蛋白在细粒棘球绦虫原头蚴内的分布，为研究EgTPx在原头蚴发育的生物功能奠定基础。     

加味玉屏风散及拆方组分对利什曼原虫感染模型CD4^＋CD25^＋Treg水平的影响

目的:探讨中药复方加味玉屏风散及拆方组分对感染机体内CD4+CD25+Treg细胞(Treg)潜在的调节作用.方法:选用加味玉屏风散及其拆方单味药组分(黄芪、防风、白术、党参)对利什曼原虫感染模型进行干预.流式细胞仪分析脾细胞内Treg水平;RT-PCR法检测Treg功能相关转录因子Foxp3水平.结果:与正常对照鼠相比较,利什曼原虫感染BALB/c小鼠脾脏内Treg水平和Foxp3 mRNA表达水平均显著升高(P＜0.05),复方及其部分单味药可以下调感染动物脾细胞内Treg和Foxp3表达水平(P＜0.05),显著抑制感染部位的肿胀程度(P＜0.05),减轻病变.结论:利什曼原虫感染BALB/c小鼠存在Treg水平的增加,中药复方加味玉屏风散和部分单味药组分可以显著抑制感染机体内Treg水平,促进感染清除.     

细粒棘球蚴早期感染对小鼠T细胞亚群的影响

目的观察细粒棘球蚴感染早期,小鼠体内脾细胞中T细胞亚群及相关细胞因子表达的改变。方法以细粒棘球蚴感染Balb/c小鼠后收集细胞用FCM检测Th1、Th2、Treg、Th9细胞;同时用qRT-PCR检测IL-9、IL-10、IFN-γ、IL-4、PU.1和TGF-β的mRNA水平表达量;用ELISA检测血清中IL-9、IL-10、IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-25的含量。结果 FCM检测原头蚴组不同时间点Th1、Th2、Treg、Th9细胞的比例,差异均有统计学意义(P0.05);qRT-PCR检测IL-9、IL-10、IFN-γ、IL-4、PU.1和TGF-β的mRNA水平表达量在感染后升高,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);ELISA检测血清中IL-9、IL-10、IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-25的含量在感染后升高,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论原头蚴能刺激小鼠体内脾细胞向Th1、Th2、Treg、Th9细胞分化且上调相应细胞因子的分泌,且Th9与Th2、Treg之间呈正相关,提示这些亚群细胞可能在包虫病感染的免疫逃逸中发挥一定作用。