冠脉非闭塞性病变PCI前后心肌灌注评价的研究

目的:探讨定量经静脉心肌声学造影(MCE)对冠脉非闭塞性病变经皮冠状动脉介入术(PCI)前后心肌灌注水平的评价。方法:以我科收治的29例行选择性冠状动脉造影术的患者为研究对象,根据造影结果分为A组:血管正常(对照组);B组:血管狭窄程度为75%～90%;C组:血管狭窄程度>90%。所有患者造影前1～3天行MCE检查,19例成功进行PCI治疗患者术后3～5天再行MCE检查。结果:PCI后MCE定量分析显示:B组的各参数值与A组比较均无明显差异;C组中β值和α×β值较A组明显降低(P<0.05)。同组PCI前后心肌灌注的比较:术后B组α值、β值与术前比较无明显差异,但α×β值较术前明显增加(P<0.05);C组的3个参数值α、β和α×β值与术前比较均无明显差异。结论:血管狭窄程度>90%的病变即使在成功PCI后局部心肌灌注水平仍较正常者低,而血管狭窄程度较轻组在成功实施PCI后心肌灌注良好。成功PCI后狭窄程度较轻组心肌灌注水平较术前有一定程度的改善,而狭窄程度较重组心肌灌注水平较术前改善不明显。     

低剂量多巴酚丁胺心肌声学造影评价心肌存活性

目的采用低剂量多巴酚丁胺负荷下(DSE)心肌声学造影(MCE)评价冠心病患者心肌存活性.方法30例经超声检查存在左室壁阶段性运动障碍的冠心病患者,行基础状态下和低剂量多巴酚丁胺(Dob)负荷状态下的心肌声学造影.将此30例患者行99Tc-MIBI SPECT心肌核素显像,并将此结果作为判断存活心肌的标准.采用QLAB软件对MCE图像微泡充盈曲线行定量分析,求各段的A值、β值和A×β值.结果负荷前后灌注指标比较,灌注增强:A值负荷前后分别为8.207±3.823,9.817±4.256、β值负荷前后分别为0.361±0.216,0.415±0.217、A×β值分别为1.741±0.748,2.601±1.237.在本研究条件下,负荷后各节段A值以3.68、β值以0.36和A×β值以1.34为截点,判定存活心肌的灵敏度、特异度分别是83.3%、77.6%和85.8%、79.7%及77.6%、87.5%.结论采用低剂量多巴酚丁胺负荷下(DSE)心肌声学造影(MCE)法即低剂量多巴酚丁胺心肌声学造影法(DSE+MCE)可无创性的较为准确的检测冠心病患者的存活心肌.     

MCE、LVO联合2D-STI对AMI患者PCI术后疗效的超声评估

目的:应用心肌声学造影(MCE)、左心腔声学造影(LVO)联合二维斑点追踪技术(2D-STI)评价急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌灌注及左心室收缩功能的变化。方法:选取接受PCI治疗的AMI患者37例,设为观察组;同期行心脏超声检查结果示正常者30例,设为对照组。对照组及观察组于PCI术后1周行MCE、LVO、2D-STI检查,并于1个月后复查。对比观察组与对照组MCE各参数、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)及左心室整体纵向应变(GLS),并对观察组及对照组MCE各参数、GLS与LVEF的相关性进行分析。结果:观察组术后1个月较术后1周曲线平台期峰值强度(A)、曲线斜率(β)及局部心肌血流量(A×β)均有提高(P<0.05),但低于对照组(P<0.05)。观察组术后1个月较术后1周GLS、LVEF有所提高(P<0.05),但低于对照组(P<0.05);LVEDV、LVESV有所降低(P<0.05),但高于对照组(P<0.05)。观察组与对照组MCE各参数、G...     

心肌声学造影在冠状动脉慢血流患者微循环灌注定量评估中的应用

目的 利用心肌声学造影（MCE）定量评估冠状动脉慢血流（CSF）患者心肌微循环特征.方法 选取CSF（TIM）平均帧数〉30帧）患者23例及冠状动脉血流正常者10例行MCE检查,并采用超声造影分析软件分析评价CSF节段及血流正常节段心肌的灌注信息.结果 最终22例CSF患者及9例对照者纳入相关研究.CSF节段38个,均来自CSF组,其中LAD节段22个,RCA节段16个;血流正常节段20个,其中来自对照组LAD节段9个,RCA节段8个,CSF组LAD节段1个,RCA节段2个.CSF节段与正常节段A值无明显差异（U=-0.855,P〉0.05）.而CSF节段心肌微循环再灌注速度（β）与灌注量（A ×β）均明显小于对照节段组（U=-2.181、-2.248,均P〈0,05）.此外,40帧可作为TIMI截断点,≥140帧较之〈40帧β和A×β值下降更为显著（U=-4.449、-4.564,均P〈0.01）.结论 CSF患者心肌微循环β及A×β值均明显降低,当TIMI帧数≥40帧时β及A×β值降低趋势更显著.     

实时心肌造影结合斑点追踪技术评价不同顿抑状态犬心肌微循环与收缩功能变化

目的:应用实时心肌造影技术(RT-MCE)和斑点追踪技术(STI),研究不同顿抑状态心肌的收缩功能和微循环的变化及相互关系,从影像可视化角度探讨顿抑心肌的生物学特征.方法:制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组(阻断15 min)、长顿抑组(阻断45 min)和假手术组(不阻断),分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min进行MCE和STI检查.实验结束后,心肌标本行透射电镜检查.结果:再灌注即刻,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌的径向应变和A·β均低于基础状态及假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.01);随再灌注时间的延长,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌A·β值较再灌注即刻时增高;至再灌注后30 min,径向应变峰值进一步降低,再灌注60、90、120 min,径向应变峰值有所恢复.再灌注120 min时缺血心肌A·β值和径向应变峰值仍低于基础状态和假手术组.缺血心肌血流量(Y)与径向应变(X)呈线性关系,可拟合直线方程,其回归方程与相关系数为Y=0.443+49.64X,r=0.80,R2=0.64,P=0.031(长顿抑组);Y=-2.184+65.88X,r=0.78,R2 =0.60,P=0.039(短顿抑组).结论:STI能够反映心肌微循环血流情况.STI结合MCE能反映顿抑心肌生物学特征的动态变化     

心肌声学造影定量心肌血流判断存活心肌的初步应用

目的 了解临床上持续静脉滴注法心肌声学造影(MCE)定量心肌血流判断存活心肌的可行性与可靠性.方法 对19例前壁心肌梗塞患者行持续静脉滴注法MCE,设置不同触发间隔,采集图像后脱机分析及彩色编码.MCE检查后两天内完成正电子断层显像(PET).计算灌注正常区域和灌注缺损区域的A·β值,根据A·β值确定心肌存活与否,将判定结果PET进行对照.结果 16例病人(84%)获得满意图像,灌注正常区和灌注缺损区的A·β值分别为62.41±12.97、3.61±1.69,灌注缺损区标化后的A·β值都小于0.23,与动物试验所得结果相似,PET判定坏死的心肌节段,MCE示相应区域的A·β值显著减少,彩色编码示同一区域灌注缺损.结论 MCE能用于临床上从血流定量水平判断存活心肌.     

益气养阴活血法对103例患者急性心肌梗死再灌注后心肌微循环的影响

目的观察益气养阴活血法对再灌注治疗后急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者进行干预的临床疗效,探讨其对梗死部位心肌组织微循环血流的作用。方法103例接受急诊直接经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后的AMI患者(KillipⅠ-Ⅲ),按照随机、对照、双盲的原则分为2组,治疗组(51例)在西药常规治疗基础上加用益气养阴活血的丹参和西洋参制剂,对照组(52例)在西药常规治疗基础上加用安慰剂,观察2组在治疗3个月后心肌微循环血流灌注的变化。结果在治疗3个月后,多巴酚丁胺负荷状态下,治疗组左心室射血分数(LVEF)增至68.40%±10.01%,正常心肌百分比(NCMP)增至89.61%±12.00%,A值显著改善的室壁节段数(NA)增至11.53±3.16,组间比较,治疗组LVEF、NCMP、NA均较对照组显著增加(P<0.05);2组治疗前后自身比较,治疗组LVEF值较治疗前增加显著(P<0.05);治疗前后组间比较,治疗组LVEF值与NA值增加大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气养阴活血法可以有效改善AMI患者直接PCI术后的心肌微循环血流灌注,对心肌收缩储备改善有一定作用。     

MCE评价格列苯脲在硝酸甘油诱导心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用心肌声学造影(MCE)评价格列苯脲在硝酸甘油诱导心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用.方法24只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min,再灌注120 min,分别于结扎前,结扎后即刻,180 min,再灌注后即刻、60 min、120 min时于左股静脉弹丸式注入MCE剂,分4组: A组(缺血再灌注组,6只),B组(硝酸甘油组,6只), C组(硝酸甘油+KATP拮抗剂组,6只),D组(KATP拮抗剂组,6只).MCE评价峰值声强度和曲线下面积.结果再灌注后即刻,四组心肌峰值声强度及曲线下面积明显减低;随着再灌注时间的延长,峰值声强度逐渐恢复.结论硝酸甘油对缺血再灌注损伤心肌微循环、微血管内皮功能具有延迟保护作用;硝酸甘油可能通过激活K离子通道诱导对缺血再灌注损伤心肌微循环灌注,微血管内皮功能的延迟保护.     

无创性心肌声学造影评价急性心肌梗死再灌注后冠脉微循环的实验研究

目的:应用经静脉心肌声学造影(MCE)评价急性心肌梗死血管再通后的心肌微循环灌注情况.方法:30只中华小型猪,通过心导管介入法阻断前降支(LAD)120min,再灌注180min.在LAD闭塞及开通后分别行MCE,测定再灌注前后缺血心肌节段和正常心肌节段的视频强度值及心肌充盈缺损面积,计算无复流与危险区心肌面积比值(NRA/RA).进行心肌病理染色,计算NRA/RA.结果:LAD开通后TIMI血流均为3级.再灌注180min后,缺血心肌节段的视频强度较闭塞时有所增加(P<0.01),但仍明显低于正常心肌(P<0.01),可见充盈缺损区.MCE和病理染色测定的NRA/RA分别为39.68±23.06%和31.07±14.25%,结果无显著性差异(P>0.05),相关系数r=0.715.结论:MCE可作为一种准确、无创评价心肌微循环灌注的有效方法.     

急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入术后应用益气养阴活血法治疗的效果：随机对照试验

背景：急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注治疗后,仍有许多患者存在心肌组织的无复流现象。如何改善AMI血运重建后心肌微循环的血流灌注,目前尚无明确有效的中、西医治疗方案。目的：探讨益气养阴活血法对AMI直接经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）后的临床疗效,并探讨其对梗死部位心肌组织微循环血流的作用。设计、场所、受试者和干预措施：按照随机、对照、双盲的原则,选择北京大学人民医院2005年1月至2006年3月首次诊断为ST段抬高性AMI并接受急诊直接PCI治疗成功（KillipⅠ～Ⅱ）,同时符合中医气阴两虚和心血瘀阻证的患者35例,分为两组。治疗组在西药常规治疗基础上加用益气养阴、活血化瘀的西洋参和丹参制剂,对照组在西药常规治疗基础上加用安慰剂。疗程为3个月。主要结局指标：观察两组患者治疗前后中医证候积分,静息状态及20μg/（kg·min）多巴酚丁胺负荷状态下的左心室射血分数、室壁运动计分指数、正常心肌百分比,观察反映微循环血流灌注速度的心肌声学造影参数k值。结果：治疗3个月后,治疗组中医证候积分显效率、有效率及总有效率均高于对照组,差异有统计学意义（χ^2=4.118,P=0.042）;多巴酚丁胺负荷状态下,治疗组左心室射血分数较治疗前显著增加（t=2.345,P=0.032）,较对照组亦显著增加（t=2.130,P=0.041）。治疗3个月后,不同状态下治疗组k值增加的室壁节段数均较对照组多,但差异无统计学意义。结论：中医益气养阴活血法能改善AMI患者直接PCI术后的临床症状,对心肌微循环血流灌注与心肌收缩能力的改善有一定作用。     

尼可地尔对冠心病患者PCI术后心肌灌注的影响

目的 探讨尼可地尔对冠心病(CHD)患者冠状动脉介入术(PCI)术后心肌灌注的影响。方法 选取接受PCI治疗的116例CHD术后患者,依据随机数字表法分为对照组和研究组,各58例。对照组采用常规PCI治疗,研究组在对照组基础上联合尼可地尔治疗,比较两组临床疗效,治疗前后心肌损伤指标:肌钙蛋白(cTnI)、超敏肌钙蛋白(hs-cTnT)水平变化冠脉微循环灌注水平及不良反应情况。结果 研究组总有效率高于对照组(P <0.05);研究组治疗后cTnI、hs-cTnT水平,心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、矫正TIMI帧数(CTFC)水平均优于对照组(均P <0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 CHD患者PCI术后给予尼可地尔治疗效果较好,可减少心肌损伤,改善患者PCI术后心肌灌注且安全性高,有利于恢复。     

参芎葡萄糖注射液联合静脉溶栓对急性心肌梗死的疗效观察

目的:观察参芎葡萄糖注射液联合静脉溶栓对急性心肌梗死(AMI)的临床疗效及参芎葡萄糖注射液对溶栓后的心肌微循环再灌注影响.方法:将我院2007-01～2007-10 60例急性心肌梗死患者随机分为参芎葡萄糖注射液组(A组)32例与对照组(B组)28例.A组在常规溶栓治疗方案(尿激酶+硝酸酯+低分子肝素+ACEI+β受体阻滞剂+阿司匹林)基础上加用参芎葡萄糖注射液,100ml/次,2次/d静脉输液,疗程15d;B组按常规溶栓治疗方案治疗.观察A、B两组开始溶栓后心电图ST段回落情况、心肌酶谱指标、并发症及15d后EF值测定,并对上述数据进行统计学处理(计量资料以x-±s表示,组间比较采用t检验,记数资料以百分率表示,组间比较用x2检验,P<0.05为显著性差异).结果:A组与B组相比,A组有效率、心电图ST段回落情况、EF值大于B组,A组并发症小于B组,A组酶峰前移并明显下降.结论:参芎葡萄糖注射液联合静脉溶栓对急性心肌梗死(AMI)的临床疗效确切,改善溶栓后的心肌微循环再灌注有临床意义.     

心肌声学造影对急性心梗PCI术后心肌灌注的评价

目的:通过心肌声学造影(MCE)对急性心梗经皮冠状动脉支架术(PCI)后心肌灌注的情况进行判断,了解其对左心功能及左室重构的影响.方法:采用病例对照的研究方法,根据PCI术后1周的MCE检查,将急性心梗患者分为灌注正常组、灌注稀疏组和灌注缺失组,并随访检查3个月、6个月的左室射血分数(LVEF)及左室舒张末内径(LVDd)的变化情况,比较组内及组间不同时段LVEF与LVDd的变化.结果:PCI术后3个月灌注稀疏组LVEF恢复到正常;灌注缺损组PCI术后LVEF的平均水平随时间变化而逐渐降低;灌注缺损组患者的LVEF低于灌注稀疏组和灌注正常组(P<0.05);术后6个月灌注缺损组LVDd平均水平高于灌注正常组和灌注稀疏组(P<0.05),灌注缺损组随时间的变化左室内径逐渐增大(P<0.05).结论:急性心梗患者PCI术后心肌微循环较差时,其左室射血分数降低,左室内径增大;MCE有利于对急性心梗患者PCI术后左心功能及左室重构评估.     

颈内动脉重度狭窄或闭塞患者经颅超声造影脑灌注研究

目的探讨经颅超声灌注成像(Ultrasound Perfusion Imaging,UPI)对于颈内动脉(Internal Carotid Artery,ICA)重度狭窄或闭塞患者颅内低灌注特征及意义。方法选取单侧ICA重度狭窄或闭塞患者55例,行UPI及CT灌注成像检查。比较双侧基底节区ROI的达峰时间(Time to Peak Enhancement,TPE)、微循环血流速度(β)、微循环血管容积(A)以及局部组织血流量(A×β)。绘制ROC曲线,确定UPI各灌注参数最佳临界点,并计算灵敏度、准确度、阳性及阴性预测值。结果患健侧基底节区TPE分别为(23.16±4.09)s、(21.07±3.49)s,差异均具有统计学意义(P<0.05);患侧基底节β(1.19±0.87)s-1慢于健侧(1.66±1.18)s-1(P<0.05);患侧A×β(3.21±3.68)dB/s小于健侧(4.83±5.27)dB/s(P<0.05)。β、A×β以及TPE的ROC曲线下面积均大于0.5(P<0.05)。当β<1.07,灵敏度70.9%,准确度66.4%;当TPE>22.10 s,特异度67.3%;当A×β<1.07 dB/s,灵敏度85.5%,阳性预测值74.2%。结论UPI可定量评价颈内动脉重度狭窄或闭塞患者脑组织血流灌注情况。当达峰时间较对侧延长,微循环血流速度β慢于对侧,局部组织血流量A×β低于对侧,可考虑颅内存在低灌注。     

不同胰岛素水平对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌灌注及心功能的影响

目的探讨不同胰岛素水平对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌微循环灌注及心功能的影响。方法将62例首次急性心肌梗死(AMI)患者根据空腹血清胰岛素(Ins)水平分为:正常胰岛素组(A组)37例、高胰岛素血症(Hyperinsulinemia)组(B组)25例。行冠脉介入治疗,开通梗死相关血管。依据心肌呈色分级(MBG)评价心肌微循环灌注情况。两组患者均于术后1周、6个月行心脏超声心动图(UCG)检查,测定左室射血分数(LVEF),比较两组间差异。结果两组患者据心肌呈色分级(MBG)分析,A、B两组间比较差异有显著性意义(P<0·01)。PCI术后1周超声心动图检查中A组左室射血分数(LVEF)高于B组,有统计学意义(P<0·01)。术后6个月复查超声示A组LVEF较术后1周时明显改善,差异有显著性意义(P<0·01)。B组亦有一定改善,差异无显著性意义(P>0·05);两组6个月时LVEF比较有显著性差异(P<0·01)。结论AMI伴胰岛素水平升高者PCI术后心肌微循环灌注不良,心功能差。     

银杏达莫注射液对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉成形术后心肌灌注和临床预后的影响

目的 探讨银杏达莫注射液对急性心肌梗死(AMI)患者行直接经皮冠状动脉成形术(PCI)后心肌灌注和临床预后的影响. 方法 74例行直接PCI的AMI患者随机分为银杏达莫联用替罗非班组(研究组,37例)与单用替罗非班组(对照组,37例),分析术后心肌灌注情况,住院期间和随访6个月时的心血管事件发生情况. 结果 两组间PCI术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级的差异无统计学意义(P＞0.05).研究组术后校正的TIMI计帧法(CTFC)为(24.4±6.3)帧,显著少于对照组的(28.1±15.4)帧(P=0.032).研究组术后ST回落<50%有3例(8.1%),显著低于对照组的8例(21.6%,P＜0.05).研究组住院期间2例死亡,与对照组(6例)的差异无统计学意义(P=0.10).两组随访6个月时的心血管事件发生率的差异均无统计学意义(P值均＞0.05). 结论 与单用替非罗斑比较,银杏达莫联合替非罗斑能有效地改善心肌血流灌注,在临床上有一定的应用前景,但需要更大规模的临床试验来证实其临床效果.     

rhPro-UK联合尼可地尔靶血管灌注对PCI治疗急性心肌梗死患者的影响

目的：重组人尿激酶原(rhPro-UK)联合尼可地尔靶血管灌注对经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)患者的影响。方法：根据随机数表法将2021年1月—2022年2月在本院行PCI治疗的78例AMI患者分为观察组(n=39)和对照组(n=39)。两组均采用尼可地尔治疗，同时观察组另予以rhPro-UK治疗。比较两组心功能指标、心肌微循环灌注指标以及心血管不良事件发生情况。结果：治疗后观察组心功能指标改善情况均优于对照组，差异有统计意义(P<0.05);治疗后观察组心肌微循环灌注指标均高于对照组，差异有统计意义(P<0.05);两组心血管不良事件发生率对比，差异无统计意义(P>0.05)。结论：经rhPro-UK联合尼可地尔靶血管灌注后，效果良好，可有效促进心肌微循环灌注，改善心功能，且较为安全。     

缺血预适应对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价缺血预适应(IPC)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、IPC组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.AMI前、AMI后3 h和再灌注1 h后均行血流动力学测定,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax).各组使用电磁流量计于AMI前5 min,对照组和IPC组于再灌注后即刻和1 h时记录冠脉血流量,应用心肌声学造影(MCE)检查及病理学分析测定无再流范围(ANR).结果与AMI前相比,对照和IPC两组AMI后3 h和再灌注后1 h LVSP、CO和±dp/dtmax均显著下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP显著升高(P＜0.01);对照组再灌注后1 h仅LVSP比AMI后3 h显著恢复(P＜0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P＜0.05);IPC组再灌注后1 h LVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均比AMI 3 h显著恢复(P＜0.05,P＜0.01).IPC组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围高度一致(P＞0.05),再灌注后ANR分别为(16.4±2.24)%和(17.5±2.87)%,心肌坏死范围(NA)占LA的(78.4±3.62)%;IPC组结扎区心肌范围与对照组相比,差异无显著性(均P＞0.05),但两方法所测ANR和NA均显著小于对照组(P＜0.05,P＜0.01).对照和IPC两组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量明显低于AMI前(均P＜0.01),IPC组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量均比对照组显著增加(P＜0.05).结论IPC能有效防治心肌梗死再灌注后无再流,改善心功能,缩小梗死面积.     

急性心肌梗死患者再灌注治疗对心电图Q-T离散度的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗后心肌微循环灌注状态与心电图QT离散度(QTd)和临床预后的关系。方法经静脉溶栓再灌注治疗的AMI患者206例,再灌注治疗后1h按照12导联心电图ST段的下移幅度分为A和B两组。A组为ST段迅速下降组(下降≥50%)148例;B组为ST段持续抬高组(下降<50%)58例。分别计算两组患者入院即刻、再灌注治疗后1h和24h心电图的QTd,并进行比较。结果A组患者CK、CK-MB峰值均明显小于B组(P<0.05)。A组左心室射血分数明显高于B组(P<0.05)。A组灌注治疗后1h、24h心电图QTd均明显低于B组(P<0.05)。结论AMI再灌注治疗后,心肌组织灌注水平与临床预后及QTd有相关性,QTd和心电图ST段回落速度是判断心肌微循环灌注状态的简易实用指标。     

白介素-1受体拮抗剂对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制探讨

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)再灌注过程中白介素 - 1β(IL 1β)的变化及重组人白介素 - 1受体拮抗剂 (rhIL 1ra)对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法　 (1)用ELISA法测定了 8名健康人和 2 2例接受急诊经皮冠脉介入治疗 (PCI)并且梗死相关血管 (IRA)血流达心肌梗死溶栓 (TIMI) 3级的AMI患者血浆IL 1β水平的动态变化。 (2 )在兔心肌缺血 5 0min再灌注 4h的模型上 ,观察不同剂量rhIL 1ra(A组 :rhIL 1ra 10mg/kg ;B组 :rhIL 1ra 2 0mg/kg ;C组 :rhIL 1ra 4 0mg/kg)对心肌梗死面积、心肌髓过氧化物酶 (MPO)活性、心肌细胞凋亡程度 (TUNEL、AnnexinⅤ和DNA 梯形图法 )及凋亡相关基因Bcl 2 /Bax的表达。结果　 (1) 2 2例AMI患者再灌注前血浆IL 1β(2 8pg/ml±9pg/ml)已明显高于健康对照组 (2 0 pg/ml± 11pg/ml,P <0 0 5 ) ,IRA再通后 12h血浆IL 1β水平达高峰 (86 pg/ml± 14pg/ml) ,至术后 2 4hIL 1β血浆水平 (5 6 pg/ml± 15 pg/ml)仍明显高于再灌注前 (2 8pg/ml± 9pg/ml,P <0 0 1)。 (2 )兔AMI对照组与rhIL 1ra各组之间心肌缺血面积差异均无显著意义 ,但各rhIL 1ra组梗死心肌面积均小于对照组 ,组间差异呈剂量依赖性 (47%±7% ,34%± 8% ,31%± 6 %比 6 1%± 11% ,分别P <0