胰岛素控制血糖对糖尿病大鼠早期视网膜血管的影响

目的:探讨胰岛素控制血糖对糖尿病早期大鼠视网膜血管形态改变和血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:实验动物Wistar大鼠分正常对照组、糖尿病组、糖尿病血糖严格控制组和糖尿病血糖非严格控制组。链尿佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导糖尿病动物模型,动物成模3周后糖尿病血糖严格控制组及血糖非严格控制组大鼠予胰岛素治疗,20d后处死,行Fluorescein isothiocyanate-dextran(FITC-Dextran)灌注视网膜血管铺片观察大鼠视网膜血管形态变化,并行VEGF免疫荧光染色观察大鼠视网膜VEGF的表达改变。结果:FITC-Dextran灌注示糖尿病血糖非严格控制组大鼠视网膜浅层血管多处荧光素聚集,不均匀分布,深层毛细血管局部扩张、迂曲;血糖严格控制组视网膜血管管径较均匀一致,无局部扩张或狭窄。糖尿病血糖非严格控制组VEGF高表达,血糖严格控制组较糖尿病组、血糖非严格控制组视网膜VEGF表达下降,统计学比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:胰岛素治疗严格控制血糖至正常水平可以降低糖尿病早期大鼠视网膜VEGF的表达、减轻视网膜血管损害;血糖波动会加重糖尿病视网膜病变的发展。眼科学报2007;23:205-211.     

老年性黄斑变性视网膜敏感性与眼底血管荧光造影的关系

本文对64例(82眼)早期老年性黄斑变性(早期AMD)及46例(46眼)AMD病人进行了黄斑阈值与眼底血管荧光造影(FFA)比较。结果显示,视网膜敏感性的降低与AMD 的病变类型和FFA 改变有关,湿性比干性AMD 的局部视网膜区敏感性损害显著;中心凹及傍中心凹区玻璃疣较无玻璃疣组的视网膜敏感性降低显著;而视网膜有AMD 晚期眼底改变的敏感性降低更为显著。     

视网膜血管改变与高血压的相关性

高血压靶器官损伤严重时可危及生命,对高血压进行早期诊断、病情评估以及治疗干预具有重要意义.视网膜血管改变,可以为高血压的发病和进展的相关研究提供良好的观察指标.在检测手段上,眼底照片作为测量视网膜血管的主要载体,自动化程度越来越高.此外,扫描激光多普勒血流仪、自适应光学等检查方法也越来越受重视.视网膜血管改变与高血压的相关性已被大量研究证实,且视网膜血管改变在一定程度上可预测高血压的发病,并反映高血压的治疗情况.     

退行性视网膜病变过程中血管行为特征及其影响因素

退行性视网膜病变中往往存在血管形态和功能的改变,这些改变会对疾病的发展和预后产生重要影响.利用视网膜血氧测定仪、彩色多普勒血流显像、眼部脉冲振幅等可以早期发现视网膜血管形态和功能改变,探究影响视网膜血管发展的原发和继发因素.本文就退行性视网膜病变过程中血管行为特征及其影响因素进行综述.     

视网膜中心凹和旁中心凹疾病的诊断和治疗

视网膜中心凹和旁中心凹的疾病能严重损害视力,必须早期作出诊断进行各种治疗。根据病因,可将这些疾病分成五组,更可细分为许多不同病理状况,包括局部和全身性疾病。视网膜中心凹和旁中心凹的疾病1.畸形、变性:遗传变性、毯样视网膜变性、缺损、近视性改变、视网膜脱离、色素层和其他囊肿。2.炎症:中心性、旁中心性脉络膜炎、浆液性中心性脉络膜视网膜炎、前色素膜炎的囊样变性。3.血管病变:动脉硬化—黄斑部老年变性(干性、湿性)、老年性黄斑裂孔;血管梗阻(动脉性,静脉性);出血(视网膜下、视网膜前、视网膜):高血压动脉硬化、闭塞性血管内     

糖尿病早期视网膜神经元退行性病变最新研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)在早期被认为是一种微血管性疾病,多年来关于DR发病机制的研究主要集中在血管特征的改变上,包括血管渗透性的增加、新生血管的形成和黄斑水肿等.近年大量的视网膜电生理检查发现在糖尿病早期视网膜微血管发生损害前,视网膜神经元即发生一系列病理改变,提示DR是一种神经血管性疾病,这也可以解释DR患者很快发生的视功能减退.现将国内外关于糖尿病早期视网膜神经元退行性病变的最新研究进展作一综述,以期发现有效的视网膜神经元保护策略,从而减缓DR的进程.     

不同视网膜血管性疾病黄斑区结构及微循环变化的对比

黄斑区为视网膜后极部上下血管弓之间的区域,其结构及微循环变化具有重要临床意义,视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变、高血压视网膜病变及视网膜动脉阻塞与黄斑区密切相关,上述各疾病病理机制不同,导致黄斑区结构及微循环变化有所不同。相干光层析血管成像术(OCTA)可定性或定量评估黄斑中央视网膜厚度(CMT)、无血管区面积(FAZ)、非圆度指数(AI)及血管密度(VD)、长度和直径。应用OCTA,对比不同视网膜血管性疾病黄斑区结构及微循环变化,不仅可以评估各疾病的病情程度及预后,而且有助于探究不同疾病在黄斑区同一性及差异性的表现。     

视网膜血管形态改变与糖尿病、心脑血管疾病的关系

作为人体中小血管的重要组成部分,视网膜血管的形态如血管直径、形状、分布状态等可能会受到全身系统性疾病的影响.反之,作为人体惟一能直接窥探到的血管系统,视网膜血管形态的改变又能在一定程度上反映系统性血管疾病的发生、发展过程.采用数码眼底照相及其影像分析技术对视网膜血管形态进行定性和定量分析,寻找血管形态改变与糖尿病、心脑血管疾病之间的相互关系,并为相关系统性血管疾病(如糖尿病、高血压等)发生的危险性、严重程度以及发病机制提供参考.     

全葡萄膜炎的荧光素眼底血管造影及吲哚菁绿血管造影特征

目的 观察全葡萄膜炎的荧光素眼底血管造影(FFA)及吲哚菁绿血管造影(ICGA)特征.方法 对22例(22只眼)全葡萄膜炎患者的28只眼按常规方法 做FFA检查.其中4例(8只眼)做ICGA检查.结果 16例活动性病变的FFA均出现视盘及附近视网膜高荧渗漏,其中4例(6只眼)视网膜血管充盈延迟,狭窄或闭塞,管壁染色渗漏为主,6例(9只眼)毛细血管荧光素渗漏,7只眼视网膜色素上皮荧光素渗漏;6只眼黄斑点状荧光素渗漏,4例(6只眼)黄斑囊样水肿,3例(4只眼)伴视网膜出血及棉绒斑.6例(6只眼)陈旧性全葡萄膜炎见视网膜弥漫斑驳样荧光部分合并小的遮蔽荧光.4例吲哚菁绿造影中1例特发性全葡萄膜炎表现为脉络膜毛细血管扩张及高荧光,1例VKH早期脉络膜血管无异常,后期脉络膜不均匀的荧光渗漏.1例白塞病2只眼表现为脉络膜毛细血管充盈不良、低荧光遮蔽,1例白塞病患者双眼脉络膜及血管未见异常.结论 全葡萄膜炎的FFA特征为视盘、视网膜色素上皮、视网膜血管和黄斑出现不同程度的荧光素渗漏.ICGA以脉络膜的低荧光和(或)高荧光表现为主、早期脉络膜血管可以无变化.FFA及ICCG能客观地反映葡萄膜炎对视网膜组织的损害,对确定葡萄膜炎的类型及病程提供诊断和治疗依据.     

视网膜血管搭桥术

视网膜中央动脉为终末动脉 ,它的阻塞可引起视网膜急性缺血 ,极短时间内可导致视功能严重损害 ;视网膜中央静脉阻塞远较视网膜中央动脉阻塞常见 ,视功能损害亦相当严重 ,甚至因新生血管性青光眼而失明。欧美国家最常见的视网膜血管疾病中 ,视网膜中央静脉阻塞是第 2位 ,仅次于糖尿病性视网膜病变。视网膜血管无论是动脉还是静脉均缺乏吻合支 ,阻塞后的血液循环不易改善 ,这一特点与心脏冠状血管系统有相似之处。在心脏科领域 ,冠状血管搭桥术是治疗心肌缺血的有效方法 ,那么在眼部是否能通过血管搭桥手术来解决视网膜血管性疾病呢 ?本文就视…     

视网膜血管形态改变与糖尿病、心脑血管疾病的关系

作为人体中小血管的重要组成部分,视网膜血管的形态如血管直径、形状、分布状态等可能会受到全身系统性疾病的影响.反之,作为人体惟一能直接窥探到的血管系统,视网膜血管形态的改变又能在一定程度上反映系统性血管疾病的发生、发展过程.采用数码眼底照相及其影像分析技术对视网膜血管形态进行定性和定量分析,寻找血管形态改变与糖尿病、心脑血管疾病之间的相互关系,并为相关系统性血管疾病(如糖尿病、高血压等)发生的危险性、严重程度以及发病机制提供参考.     

血管紧张素转换酶抑制剂抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)对视网膜新生血管(retinal neov-ascularization,RNV)的抑制作用。方法:采用随机对照实验研究。选取7天龄C57BL/6J新生小鼠36只,随机分为2组:高氧组和ACEI组,每组18只。ACEI组和高氧组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型,出氧箱后每日分别ip卡托普利10mg/kg和等量生理盐水,连续5d。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达。结果:荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏,ACEI组较高氧组视网膜新生血管减少,荧光渗漏减轻。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:ACEI组较高氧组减少,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜AngII蛋白表达水平:ACEI组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜VEGF蛋白表达水平:ACEI组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P=0.00)。结论:早期应用ACEI可一定程度抑制RNV形成。     

后葡萄膜炎合并脉络膜新生血管

后葡萄膜炎是一类严重影响脉络膜和视网膜的病变,反复发作可造成脉络膜视网膜损害,进而影响患者的视功能;如果在黄斑区形成脉络膜新生血管(CNV),则对中心视力造成更为严重的损害.目前有关后葡萄膜炎合并CNV的报道不多,我们对一组后葡萄膜炎合并CNV患者的荧光素眼底血管造影(FFA)检查资料进行回顾分析,现将结果报道如下.     

光学相干断层扫描血管成像(OCTA)和荧光素血管造影(FFA)对比观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)

目的 运用光学相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography,OCTA)和荧光素血管造影(fundusfluorescein angiography,FFA)对比观察增生型糖尿病视网膜病变(proliferating diabetic retinopathy,PDR)的临床特征,分析OCTA与FFA对PDR患眼眼底病变检出的一致性.方法 回顾性病例研究.选择PDR患者25例(36眼),每例患者均行OCTA和FFA检查,并且两项检查间隔时间不超过2h.对比观察记录PDR患眼在OCTA和FFA图像中黄斑拱环结构改变、黄斑水肿、视网膜微血管瘤、视网膜新生血管、视网膜无灌注区5种眼底病变的影像学特征,并分析两种检查方法对上述眼底改变检出的一致性.结果 PDR患眼的OCTA特征主要为黄斑拱环结构改变区视网膜浅层毛细血管扩张迂曲、深层中心凹无血管区扩大,黄斑水肿区视网膜浅层血管迂曲扩张、视网膜深层片囊状弱信号,视网膜微血管瘤区浅层、深层毛细血管局部囊样扩张膨大或梭形改变,视网膜新生血管区浅层、深层不规则异常血管网状结构,视网膜无灌注区片状弱信号;PDR患眼的FFA图像特征主要为黄斑拱环结构改变区周围血管扩张弯曲,黄斑水肿区、视网膜微血管瘤区和视网膜新生血管区造影期强荧光,视网膜无灌注区表现和OCTA相似.OCTA检查发现PDR患眼黄斑拱环结构改变、黄斑水肿、视网膜微血管瘤、视网膜新生血管、视网膜无灌注区分别为26眼、26眼、25眼、13眼、30眼;FFA检查发现5种眼底病变依次为20眼、28眼、28眼、12眼、30眼;OCTA与FFA检查对PDR患眼黄斑拱环结构改变、黄斑水肿、视网膜微血管瘤检出的一致性一般(Kappa=0.416、0.705、0.646,均为P＜0.01),对视网膜新生血管、视网膜无灌注区检出的一致性较好(Kappa=0.816、0.800,均为P＜0.01).结论 OCTA与FFA能较好地观察到PDR患眼5种眼底病变,并对PDR患眼的部分眼底病变的检出具有良好的一致性.     

光动力疗法治疗脉络膜新生血管性疾病的多焦视网膜电图改变

目的检测脉络膜新生血管性疾病光动力疗法治疗后早期的多焦视网膜电图改变.方法对16例(17眼)经荧光素眼底血管造影(fundusfluorescein angiography,FFA)及吲哚青绿脉络膜血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)证实患有脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)性疾病的患者进行光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗.其中湿性型老年黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)11例(12眼),中心性渗出性脉络膜视网膜病变3例(3眼),高度近视2例(2眼).应用美国VERIS scienceTM 4.0视诱发反应图象系统,在PDT治疗前及治疗后3d、7d及3m,对各患眼6个环状视网膜区域的N1、P1波潜伏期和平均反应密度进行检测并比较.结果PDT治疗后7d及3m,2只视力明显提高,其余各眼视力无改变,眼底均未见新的出血.与PDT治疗前比较,治疗后3d、7d及3m各环视网膜区域的N1、P1波潜伏期和振幅密度均无明显改变(P＞0.05).结论PDT治疗CNV性疾病早期可稳定黄斑区功能,未对视网膜外层组织功能产生损伤.     

眼挫伤荧光素眼底血管造影临床分析

目的 分析眼挫伤眼底改变及荧光素眼底血管造影(FFA)的表现.方法 对268例(339只眼)眼挫伤经直接检眼镜和三面镜检查及FFA检查.结果 眼挫伤视功能严重受损的主要原因是视网膜、视神经受损,常见的有视网膜震荡、视网膜出血、黄斑裂孔、脉络膜破裂、出血,视网膜脱离和视神经损伤.其中以视网膜震荡多见.结论 对于眼挫伤患者,只要屈光间质清晰,都应检查眼底,行FFA检查,以判断眼底病损伤部位及损害程度.     

实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变

目的研究实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变.方法用链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立大鼠糖尿病模型.3个月后,观察糖尿病鼠视网膜超微结构变化;在视网膜铺片、切片上,用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记技术(TdT-mediated x-dutp nick endlabeling,TUNEL)检测视网膜神经节细胞凋亡数目的变化;作眼球冰冻切片,行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜Muller细胞、胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibriliary Acidic Protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达的改变.结果①3个月后,糖尿病鼠凋亡的视网膜神经节细胞数目较明显增加,阳性细胞位于血管外;②电镜观察发现糖尿病鼠视网膜感光细胞外节排列紊乱、Muller细胞突起消失、神经节细胞有核染色质固缩等细胞凋亡的特征,但微血管内皮细胞、周细胞未见超微结构的变化;③糖尿病鼠视网膜Muller细胞有GFAP、VEGF的共表达.结论①糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)的病理改变除微血管外,还应包括视网膜神经组织;②糖尿病早期,视网膜神经组织的病理改变包括:Muller细胞反应性胶质化增生、神经节细胞凋亡加速、感光细胞外节排列紊乱等,其中反应性胶质化增生的Muller细胞所分泌的VEGF可促进DR微血管病变的发生发展.     

夜间光照对氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成的影响

背景 氧诱导的视网膜新生血管形成是多种视网膜血管性疾病的病理学基础,预防视网膜新生血管的形成可缓解视网膜病变对视网膜的损害程度.研究表明夜间睡眠时给予光照可能对早期糖尿病视网膜病变(DR)患者有利,但其对早产儿视网膜病变(ROP)患者视网膜新生血管有无影响报道较少.目的 观察夜间光照对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜新生血管形成的影响.方法 将64只SPF级新生C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、单纯夜间光照组、OIR模型组、OIR联合夜间光照组,每组16只小鼠.正常对照组和单纯夜间光照组小鼠生长于正常空气(氧体积分数21％);OIR模型组和OIR模型联合夜间光照组小鼠于出生后第7天置于高氧环境(75％±2％)生长,出生第12天调整氧体积分数为正常;OIR联合夜间光照组和单纯夜间光照组于出生后第12～17天给予夜间光照,光照度为100 Ix.各组小鼠均于出生后第17天摘除眼球,采用ADP酶法制备视网膜铺片,了解视网膜血管的改变情况;视网膜组织切片行苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数;免疫组织化学法观察各组小鼠视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测各组视网膜中VEGFmRNA的表达.实验动物的使用和喂养遵循ARVO声明.结果 正常对照组和单纯夜间光照组小鼠视网膜血管形态均无明显差异.OIR模型组视网膜铺片显示视网膜中央部大片无血管区,大量结构异常的新生血管形成.与OIR模型组相比,OIR模型联合夜间光照组视网膜中央无血管区面积以及新生血管分布密度减少.在实验后第17天时,正常对照组和单纯夜间光照组视网膜新生血管内皮细胞核数分别为(0.97±0.83)个和(1.00±0.72)个,OIR模型组为(38.57±5.01)个,而OIR联合夜间光照组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数为(16.92±3.39)个,总体差异有统计学意义(F=78.767,P=0.000),OIR联合夜间光照组视网膜新生血管内皮细胞核数明显少于OIR模型组,差异有统计学意义(t=20.446,P＜0.01).免疫组织化学法检测显示OIR模型联合夜间光照组中VEGF蛋白表达明显少于OIR模型组.正常对照组、单纯夜间光照组、OIR模型组和OIR联合夜间光照组小鼠视网膜VEGF mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.94±0.07、2.08±0.50和1.43±0.21,各组间的总体差异有统计学意义(F=11.268,P=0.003),OIR模型联合夜间光照组表达较OIR模型组下调,差异有统计学意义(t=20.163,P＜0.05).结论 夜间光照可减少OIR小鼠视网膜新生血管的形成.     

黄斑区视网膜深层微血管变化对糖尿病性黄斑水肿的影响

近年来光学相干断层扫描血管成像(OCTA)作为一项新型的成像技术,通过探测血管内移动的信号来使血流显影,其量化血管参数的优势使其可监测糖尿病视网膜病变(DR)发生发展过程中视网膜毛细血管的变化,从而预测DR的发生发展.许多研究表明,早期DR患者各层视网膜血管参数均发生了变化,且深层毛细血管丛的变化较浅层毛细血管丛明显,...     

肝细胞生长因子与视网膜新生血管形成

视网膜新生血管形成可造成眼部多种组织成分的广泛损害,已成为世界范围的致盲性疾病。其发生及发展过程复杂,需要多种因素参与,包括多种生长因子的相互作用等。肝细胞生长因子(HGF)作为多效性生长因子,对新生血管形成的作用逐渐被认识。本文主要探讨HGF在视网膜新生血管发病机制中的作用以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系。