脑震宁对脑震荡后综合征模型大鼠海马线粒体功能的影响

目的 基于线粒体功能,探究脑震宁对脑震荡后综合征模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元损伤的作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠,采用自由落体撞击法制备三重脑震荡后综合征模型（MCC）,将造模成功的大鼠按随机数字表法分成5组,模型组、吡拉西坦组、脑震宁低、中、高剂量组,另设正常组,每组10只。吡拉西坦组及脑震宁低、中、高剂量组分别以0.43、5.4、10.8、21.6 g·kg^-1的剂量灌胃给药,正常组和模型组大鼠分别灌服等体积蒸馏水,连续给药14 d进行相关指标检测。采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠逃避潜伏期、原象限停留时间及穿越平台次数等学习记忆改变情况;苏木素-伊红（HE）染色、尼氏染色观察海马CA1区病理形态学改变;透射电子显微镜（TEM）观察线粒体超微结构;比色法检测线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性;荧光探针法测定腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）含量;酶联荧光免疫技术法检测线粒体膜电位（MMP）。结果 与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长,目标象限停留时间及穿越平台次数明显减少,海马CA1区神经元和尼氏小体数量减少,神经元形态及线粒体结构遭受破坏,线粒体膜电位、ATP和呼吸链复合体Ⅰ含量明显减少（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,脑震宁各剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,目标象限停留时间及穿越平台次数明显增加,海马CA1区神经元及尼氏小体数量显著增加,神经元形态及线粒体结构损伤有所改善,线粒体膜电位、ATP和呼吸链复合体Ⅰ含量明显增加（P<0.05,P<0.01）,脑震宁低剂量组大鼠穿越平台次数及线粒体呼吸链复合体Ⅰ差异无统计学意义。结论 脑震宁可以改善MCC大鼠学习记忆能力,其机制可能与改善线粒体结构与功能,减轻海马神经元损伤有关。     

温心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的作用机制

目的 揭示温心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的改善作用及其对沉默信息调节因子1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）/雌激素受体相关受体α（ERRα）能量信号通路的作用。方法 SPF级Wistar雄性大鼠90只，随机分为假手术组、模型组、温心方低、中、高剂量组；温心方低、中、高剂量组分别给予0.99、1.98、3.96 g·kg^-1的颗粒剂灌胃，假手术组和模型组均予以等体积生理盐水灌胃；预给药21 d后，模型组及温心方组采用冠状动脉左前降支结扎30 min，再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）模型，假手术组只穿线，不结扎；TTC染色观察心肌梗死面积，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理形态，试剂盒检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌组织ATP含量及线粒体复合体Ⅳ（CCO）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、TFAM mRNA及蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组心肌纤维断裂，排列紊乱，细胞胞质水肿，细胞核出现固缩、偏移；CK-MB、LDH活性明显升高（P<0.05，P<0.01），ATP含量及CCO、SDH活性明显降低（P<0.05，P<0.01），心肌组织心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、mtTFA mRNA及蛋白表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，温心方预处理各组心肌梗死面积显著缩小，且以高剂量组最显著（P<0.01），心肌组织病理形态有所改善，CK-MB、LDH活性明显降低（P<0.05，P<0.01），ATP含量及CCO、SDH活性均有提高，以高剂量组最显著（P<0.01），心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、TFAM mRNA及蛋白表达均有不同程度提高（P<0.05，P<0.01）。结论 温心方可通过调控SIRT1/PGC-1α/ERRα信号通路，改善心肌线粒体能量代谢，保护心肌缺血再灌注损伤。     

脑心安胶囊激活CREB/PGC-1α改善慢性脑缺血致VCI大鼠线粒体及氧化损伤的作用机制

目的 以慢性脑缺血致血管性认知障碍（VCI）大鼠为模型，探究脑心安胶囊对VCI大鼠脑组织线粒体功能障碍及其导致的氧化损伤的保护作用。方法 150只大鼠采用随机数字法分为造模组（130只）和假手术组（20只），以双侧颈动脉结扎法（2-VO）造模，制成慢性脑缺血大鼠模型。经筛选，将造模组中VCI造模成功的87只大鼠，随机分为模型组、阳性药组（安理申，0.5 mg·kg^-1），脑心安胶囊低、中、高剂量组（0.18、0.36、0.72 g·kg^-1），每组17~18只大鼠。经灌胃给予脑心安胶囊8周后，采用大鼠新物体识别和Y迷宫实验测定脑心安胶囊对VCI大鼠学习记忆和工作记忆的影响。以免疫荧光染色法测定大鼠脑组织8-氧鸟嘌呤（8-OxoG）含量，分光光度法测定大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的活性、线粒体的肿胀度、线粒体膜电位、丙酮酸脱氢酶（PDH）和α-酮戊二酸脱氢酶（KGDH）活性，电镜观察大鼠脑组织线粒体亚显微结构，蛋白免疫印迹法（Western blot）测定脑组织环磷腺苷酸反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化水平和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）、核呼吸因子-1（NRF-1）和线粒体转录因子A（mt-TFA）蛋白表达水平，光化学法测定大鼠线粒体状态Ⅳ H₂O₂生成和脑内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠新物体辨别指数和Y迷宫自发交替反应率显著下降（P<0.01），脑组织ROS生成量明显增加（P<0.01），线粒体膜电位和肿胀度A值显著下降（P<0.01），线粒体明显肿胀，电镜观察显示脑组织线粒体出现显著的空泡、嵴断裂等亚显微结构结构损伤，CREB磷酸化水平和PGC-1α、NRF-1和mt-TFA蛋白表达水平均显著降低（P<0.01），脑组织中PDH、KGDH活性和线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性均明显下降（P<0.01），线粒体状态Ⅳ H₂O₂生成显著增加（P<0.01），MDA含量明显升高（P<0.01），SOD及GSH-Px活性均显著降低（P<0.01）。与模型组比较，脑心安胶囊各剂量均能够明显提高VCI大鼠新物体辨别指数（P<0.05，P<0.01）和自发交替反应率（P<0.05，P<0.01），减少脑组织ROS生成量（P<0.01），提高线粒体膜电位和肿胀度A值（P<0.05，P<0.01），减少线粒体肿胀程度和线粒体亚显微结构损伤，提高CREB磷酸化水平和上调PGC-1α、NRF-1和mt-TFA蛋白表达（P<0.05，P<0.01），提高PDH、KGDH和线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ的活性（P<0.01），降低线粒体状态Ⅳ H₂O₂生成量（P<0.01），降低MDA含量（P<0.05，P<0.01），提高SOD及GSH-Px活性（P<0.01）。结论 脑心安胶囊通过激活CREB/PGC-1α通路，保护线粒体结构、功能，提高机体抗氧化能力，抑制慢性脑缺血诱导的线粒体功能障碍及其氧化损伤，改善慢性脑缺血导致的大鼠血管性认知障碍。     

大柴胡汤通过CREB/PGC-1α通路保护营养型肥胖大鼠肝脏粒体功能

目的 观察大柴胡汤对营养型肥胖大鼠环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α（PGC-1α）通路的作用及肝脏线粒体的保护机制。方法 8周龄SD雄性大鼠120只,随机分为正常组20只和造模组100只。正常组给予大鼠维持饲料喂养,造模组给予高脂饲料喂养。造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药（二甲双胍）组、大柴胡汤低、中、高剂量组（4.25,8.5,17 g·kg^-1）,每组20只。电子天平称取并比较各组大鼠体质量,计算Lee''s指数,分光光度法检测肝脏线粒体膜电位,电镜检测线粒体超微结构,蛋白免疫印迹法检测PGC-1α蛋白表达和CREB磷酸化作用。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量及Lee''s指数显著增加（P<0.01）,线粒体膜电位显著下降,PGC-1α蛋白表达和CREB磷酸化水平显著下降（P<0.01）;与模型组比较,大柴胡汤能够明显降低肥胖大鼠体质量和Lee''s指数（P<0.05,P<0.01）,提高肝脏线粒体膜电位（P<0.05,P<0.01）和保护线粒体结构完整性,上调PGC-1α蛋白表达和促进CREB磷酸化（P<0.05,P<0.01）。结论 大柴胡汤激活CREB/PGC-1α通路,保护线粒体结构与功能,有效抑制肥胖大鼠体质量增加。     

桂枝加龙骨牡蛎汤对肺不藏魄型不寐模型大鼠IL-10及TNF-α表达的影响

目的 探讨桂枝加龙骨牡蛎汤对肺不藏魄型不寐大鼠相关脏器中白细胞介素（IL）-10及肿瘤坏死因子（TNF）-α表达差异的影响,研究桂枝加龙骨牡蛎汤改善不寐的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,每组10只。造模方法选用长平台浅水环境法剥夺大鼠睡眠,造模共计42 d。空白组和模型组给予0.05 mL·kg^-1生理盐水灌胃,将西药组、中药组大鼠在继续造模的同时给予干预,西药组给予右佐匹克隆片0.105 mg·kg^-1灌胃,中药组给予桂枝加龙骨牡蛎汤7 600 mg·kg^-1灌胃,共干预28 d。造模成功后,第42天开始进行Morris水迷宫实验检测大鼠的运动及空间记忆能力;以酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中IL-10及TNF-α的水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肺组织和脑组织的IL-10及TNF-α蛋白表达;免疫组化法检测大鼠肺组织和脑组织的IL-10及TNF-α的水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠睡眠分期非快速眼球运动（NREM）期和快速眼球运动（REM）期时间明显缩短（P<0.05,P<0.01）,觉醒期时间显著增加（P<0.01）,平台探索总时间及总距离显著增加（P<0.01）,目标象限（第三象限）探索时间百分比及穿越平台次数显著降低（P<0.01）,ELISA结果显示血清中IL-10水平显著降低（P<0.01）,TNF-α水平显著升高（P<0.01）,Western blot结果显示大鼠脑、肺组织IL-10蛋白表达显著降低（P<0.01）,TNF-α蛋白表达显著升高（P<0.01）,免疫组化法检测结果显示大鼠脑、肺组织IL-10表达显著降低（P<0.01）,TNF-α表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较,西药组及中药组大鼠睡眠分期NREM期和REM期时间明显增加（P<0.05,P<0.01）,觉醒期时间缩短（P<0.05）,平台探索总时间及总距离显著降低（P<0.01）,目标象限（第三象限）探索时间百分比及穿越平台次数明显增加（P<0.05,P<0.01）,ELISA结果显示血清中IL-10水平显著升高（P<0.01）,血清中TNF-α水平显著降低（P<0.01）,Western blot结果示脑、肺组织IL-10蛋白表达显著升高（P<0.01）,TNF-α蛋白表达显著降低（P<0.01）,免疫组化法检测结果示脑、肺组织IL-10表达明显升高（P<0.05,P<0.01）,TNF-α表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。结论 桂枝加龙骨牡蛎汤能够通过改善肺不藏魄型不寐大鼠脑、肺组织IL-10及TNF-α的表达,延长睡眠时间,进而达到改善失眠的作用,其机制可能与改善炎症因子表达水平有关。     

糖痹康颗粒调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路抑制糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激反应

目的 探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3（AMPK/PGC-1α/SIRT3）信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法 采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。成模后随机分为糖痹康颗粒高、中、低剂量组（2.5、1.25、0.625 g·kg^-1·d^-1）及硫辛酸组（0.026 8 g·kg^-1·d^-1），并设立正常组。成模后持续给药干预12周。分别检测干预前及干预后第4、8、12周大鼠血糖。第12周检测各组大鼠运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）、神经血流速度、机械痛阈及热痛阈并取材坐骨神经进行苏木素-伊红（HE）染色观察组织形态；透射电镜观察坐骨神经超微结构变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测坐骨神经中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠坐骨神经组织AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠各时间点空腹血糖升高（P<0.01），机械痛阈降低（P<0.05），热板潜伏时间延长（P<0.01），MNCV、SNCV、神经血流速度减慢（P<0.05），SOD表达降低（P<0.01），MDA、IL-1β、TNF-α表达升高（P<0.01），AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达均降低（P<0.01）；模型组大鼠坐骨神经纤维结构松散、排列混乱、脱髓鞘改变明显。与模型组比较，糖痹康颗粒高剂量组大鼠在干预8、12周空腹血糖降低（P<0.01），机械痛阈升高（P<0.05），热板潜伏时间缩短（P<0.01），MNCV、SNCV、神经血流速度（Flux）增快（P<0.05），SOD表达升高（P<0.01），MDA、IL-1β、TNF-α表达降低（P<0.01），AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高（P<0.01）；糖痹康颗粒高剂量组大鼠坐骨神经纤维结构更紧密、排列更整齐，仅有少部分脱髓鞘改变。糖痹康颗粒高、中、低剂量组有明显的量效趋势。结论 糖痹康颗粒可能部分通过调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路发挥抗氧化应激作用，改善糖尿病大鼠坐骨神经功能。     

脑心安胶囊对慢性脑缺血致血管性认知障碍大鼠胶质细胞激活及炎性反应的调节作用

目的 以慢性脑缺血致血管性认知障碍（VCI）大鼠为模型,探讨脑心安胶囊对VCI大鼠脑内胶质细胞激活及炎性损伤的保护作用。方法 150只大鼠随机分为假手术组（20只）和造模组（130只）,采用双侧颈动脉结扎法（2-VO）造模。造模成功的87只大鼠,随机分为模型组、阳性药组（安理申,0.5 mg·kg^-1）,脑心安低、中、高剂量组（0.18,0.36,0.72 g·kg^-1）,每组17~18只大鼠。经灌胃给予脑心安8周后,采用Morris水迷宫和避暗箱实验检测脑心安对VCI大鼠记忆能力的影响,苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠大脑海马CA1区神经细胞结构变化,原位末端标记法（TUNEL）染色检测大鼠海马神经细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白（GFAP）,离子钙结合衔接分子-1（Iba-1）表达水平,测定p38有丝分裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）和核转录因子-κB（NF-κB）磷酸化水平,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定脑内炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力和记忆保持能力均明显下降（P<0.05,P<0.01）,大脑海马CA1区神经元出现明显损伤,细胞凋亡率显著升高（P<0.01）,GFAP,Iba-1表达均显著上调（P<0.01）,p38 MAPK,NF-κB磷酸化水平显著增加（P<0.01）,炎性因子IL-1β,TNF-α水平升高（P<0.01）。与模型组比较,脑心安各剂量组均能显著改善模型大鼠空间学习记忆能力和记忆保持能力（P<0.05,P<0.01）,改善海马CA1区神经元损伤,降低神经细胞凋亡率（P<0.05,P<0.01）,下调GFAP,Iba-1表达量（P<0.01）,降低p38 MAPK,NF-κB磷酸化水平（P<0.05,P<0.01）,降低TNF-α,IL-1β水平（P<0.01）。结论 脑心安胶囊通过抑制慢性脑缺血诱发的大鼠脑内小胶质细胞和星形胶质细胞活化,抑制p38 MAPK和NF-κB激活导致的中枢神经炎性损伤,改善慢性脑缺血导致的VCI。     

补中益气汤通过Adipor1/AMPK/PGC-1α调节脂代谢治疗运动性疲劳

目的 探讨补中益气汤通过脂联素受体1（Adipor1）/磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）对运动性疲劳（EIF）小鼠骨骼肌中脂代谢的影响。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量组、维生素C组。空白组不施加任何干预,其余组通过力竭游泳建立EIF模型。力竭游泳前1 h,空白组、模型组灌服0.2 mL蒸馏水,补中益气汤低、中、高剂量组分别灌胃4.1、8.2、16.4 g·kg^-1的补中益气汤,维生素C组灌胃0.04 g·kg^-1剂量维生素C,持续6周。实验6周后,计算小鼠体质量增长率、脏器指数、力竭游泳时间;酶比色法检测小鼠血清中尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）的水平;苏木素-伊红（HE）染色观察骨骼肌组织病理变化;透射电镜（TEM）观察骨骼肌组织超微结构;微板法检测血清中游离脂肪酸（NEFA）、甘油三酯（TG）的含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）测定骨骼肌中Adipor1、磷酸化（p）-AMPK/AMPK、PGC-1α和己糖激酶2（HK2）蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠的体质量增长率、胸腺指数降低,血清中BUN、CK、LD、LDH水平升高（P<0.01）,NEFA、TG含量下降（P<0.01）,骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达下降（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,补中益气汤高剂量组体质量增长率、胸腺指数、力竭游泳时间显著升高（P<0.01）,BUN、CK、LD、LDH显著下降（P<0.01）,NEFA、TG显著升高（P<0.01）,骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;维生素C组胸腺指数、力竭游泳时间明显提高,BUN、CK、LD明显下降（P<0.05,P<0.01）,NEFA、TG显著升高（P<0.01）,骨骼肌组织Adipor1蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论 补中益气汤能够延缓EIF的发生,其机制可能与调节Adipor1/AMPK/PGC-1α信号通路,提高骨骼肌对脂肪的利用率有关。     

基于mTOR信号通路探讨首乌丸对D-半乳糖衰老大鼠海马神经元突触可塑性的影响

目的 探讨首乌丸基于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对D-半乳糖衰老大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法 将50只SPF级SD雄性大随机分为正常组、模型组、维生素E组、首乌丸低剂量组及首乌丸高剂量组，除正常组外，其余4组均用D-半乳糖（120 mg·kg^-1）制造衰老模型，同时给予维生素E（0.018 g·kg^-1），首乌丸低、高剂量（1.08、2.16 g·kg^-1）灌胃。造模6周后Morris水迷宫检测行为学变化，取全脑、海马组织，免疫组化检测海马突触后密度蛋白-95（PSD-95）、突触素（SYN）的表达，高尔基染色观察大鼠神经元形态及功能的变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中mTOR、磷酸化（p）-mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）、磷酸化（p）-p70S6K、真核翻译起始因子4E结合蛋白2（4EBP2）、磷酸化（p）-4EBP2蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马mTOR、p70S6K、4EBP2 mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠平均游泳速度减慢（P<0.01），游泳总路程延长（P<0.05），上平台潜伏期延长（P<0.01），穿越平台次数明显减少（P<0.01），海马CA1区PSD-95、SYN蛋白表达下降（P<0.01），染色效果最淡，区域最小，在同心圆距胞体100、140、180、200 μm时，海马神经元树突与同心圆交点数量减少（P<0.01），树突棘长度及密度均下降（P<0.01），p-mTOR、p-p70S6K蛋白表达升高（P<0.01），4EBP2、p-4EBP2蛋白表达显著下降（P<0.01），mTOR、p70S6K mRNA表达上升（P<0.01），4EBP2 mRNA表达降低（P<0.01）。与模型组比较，首乌丸低、高剂量组大鼠的平均游泳速度加快（P<0.01），上平台潜伏期缩短（P<0.01），穿越平台次数增加（P<0.01），海马CA1区PSD-95、SYN蛋白表达升高（P<0.01），在同心圆距胞体100、140、180、200 μm时，海马神经元树突与同心圆交点数量增加（P<0.01），首乌丸低、高剂量组大鼠的树突棘数量、长度、密度均升高（P<0.01），p-mTOR、p-p70S6K蛋白表达下降（P<0.01），4EBP2、p-4EBP2蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01），mTOR、p70S6K mRNA表达降低（P<0.01），4EBP2 mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论 首乌丸能够改善D-半乳糖模型大鼠的学习记忆能力，增强突触可塑性相关蛋白表达，改善神经元形态，修复神经功能，减少神经元凋亡，抑制mTOR信号通路，延缓脑衰老。     

基于Ghrelin水平调控探讨玉液汤对2型糖尿病大鼠认知障碍的影响

目的 观察玉液汤对2型糖尿病认知障碍（DCI）大鼠胃饥饿素（Ghrelin）表达水平的调控，探讨其防治DCI的作用途径。方法 以高脂高糖饲料结合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型，除正常组外，造模成功后按照血糖均匀分模型组、二甲双胍组（200 mg·kg^-1）、玉液汤低、中、高剂量组（4.575、9.15、18.3 g·kg^-1），每组10只。连续灌胃给药30 d，观察并记录各组大鼠体质量及血糖。给药结束即采用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力，测试结束后取大鼠全脑进行苏木素-伊红（HE）染色观察海马CA1区病理变化，同时以免疫组化法检测胃组织和海马CA1区Ghrelin的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠血糖显著上升（P<0.01），体质量显著下降（P<0.01），水迷宫逃避潜伏期明显增加（P<0.05，P<0.01），目标区域停留时间及运动路程、穿越平台次数显著下降（P<0.01），海马CA1区细胞形态结构异常，排列紊乱，数量减少，大鼠血清、海马CA1区及胃组织Ghrelin蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，玉液汤中、高剂量组大鼠体质量均增加，各剂量组血糖显著下降（P<0.01），各组大鼠逃避潜伏期均明显缩短（P<0.05），目标区域停留时间、运动路程及穿越平台次数均明显增加（P<0.05，P<0.01），海马CA1区细胞结构形态均改善，正常细胞数量增加，血清、胃组织及海马CA1区Ghrelin水平明显提高（P<0.05，P<0.01）。结论 玉液汤可有效改善DCI大鼠的认知能力，其机制可能与其调节血清、海马CA1区及胃组织Ghrelin有关。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

腹腔镜诊治不孕症58例分析

目的:探讨腹腔镜诊治不孕症的临床意义和疗效。方法:选取2008年8月—2009年1月入住我院的98名不孕症妇女,将其分为腹腔镜组和经腹手术组,比较两组术后妊娠情况。结果:输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级者,不孕时间要短于输卵管Ⅳ级的患者。腹腔镜组术后妊娠23例,其中临床正常妊娠18例,异位妊娠5例;经腹术组术后妊娠13例,其中临床正常妊娠10例,异位妊娠3例。两组输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级的妊娠率均明显高于Ⅳ级者,差异有统计学意义(P<0.05);两组疗效比较无显著性差异(P>0.05)。结论:腹腔镜诊治不孕症临床疗效确切,值得推广应用。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

肩周炎的经筋病机实质与治疗探讨

[目的]探讨肩周炎的经筋病机实质与治疗方法。[方法]从《黄帝内经》原文及现代相关文献出发,分析经筋与肩关节的生理解剖联系、肩周炎发病机制及治疗方法。[结果]生理上,肩关节与手六经之经筋和足少阳、足太阳经筋相联属;病理上,分为"瘀沫期"、"经筋拘急期"、"筋结病灶形成期",但三病理过程相互杂揉与绞结;治疗上,宜遵循"以痛为俞"、采用粗银质针温针治疗,是解除瘀、沫、筋结病灶的重要手段与方法,临床疗效显著。[结论]认真探讨中医生理、解剖学,有利于中医理论的深入理解及拓展临床治疗思路。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

白花前胡地上部分挥发性成分对比

目的:研究白花前胡地上各部位挥发油的化学成分。方法:采用水蒸汽蒸馏法提取白花前胡新鲜地上部分各部位的挥发油,以气相色谱—质谱联用仪测定其化学组分。结果:花中含量较高的成分为氧化石竹烯(26.590%),2,6,6-三甲基双环[3.1.1]-2-烯(13.605%);果中为石竹烯(34.589%),1R-α-蒎烯(14.444%);叶柄中为(1α,4aα,8aα)-1,2,3,4,4a,5,6,8a-八氢-7-甲基-4-亚甲基-1-(1-异丙基)-萘(33.671%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(22.474%%),1R-α-蒎烯(11.479%);茎中为1R-α-蒎烯(15.544%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(14.212%),石竹烯(11.551%)。结论:白花前胡地上部分挥发油中,石竹烯类、1R-α-蒎烯含量较高,茎和叶柄挥发油中萘类成分含量较高,在考虑综合利用的同时,应防止人畜中毒。