电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的:探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮,一氧化氮合酶(nitricoxidesyntheses,NOS)的影响,以及电针治疗癫痫的可能机制。方法∶实验于2004-03/10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只,随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组,每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS比值进行随机对照分析性研究。结果∶模型组脑一氧化氮犤(19.76±2.66)μmol/L犦,NOS犤(498.8±94.7)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.38±0.46)明显高于正常组(P<0.05),电针组脑一氧化氮犤(6.04±3.52)μmol/L犦,NOS犤(203.9±102.2)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.00±0.57)明显低于模型组(P<0.05),假针刺组一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论∶电针对癫痫大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)基因及其蛋白表达的影响。方法采用改良的Allen's垂击法致大鼠脊髓(T10)中度损伤,损伤后即刻进行督脉电针治疗,于术后1、4、24、48h处死动物,分别用RT-PCR法和NADPH-黄递酶组织化学染色法测定各型NOSmRNA及其蛋白的表达,并进行图像定量统计学分析。结果电针可不同程度地降低nNOSmRNA、iNOSm-RNA的表达,降低NOS活性。结论电针早期治疗可能通过降低一氧化氮(NO)的形成减轻脊髓继发性损伤,有一定的神经保护作用。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

背景诱导型一氧化氮合酶mRNA在脑缺血再灌注脑损伤中具有减轻血脑屏障的破坏,保护血管内皮和脑组织的作用.目的观察电针水沟、内关、足三里对脑缺血再灌注大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响.设计随机对照实验.单位上海中医药大学、上海市针灸经络研究所及复旦大学华山医院.方法实验于2003-12/2004-12在上海中医药大学实验动物中心、上海市针灸经络研究所针灸免疫学实验室和复旦大学华山医院完成.40只SD大鼠随机分为4组正常组、假手术组、模型组和电针治疗组,每组10只.用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型,在此基础上,运用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;假手术组除不插入栓线外,其余步骤同模型组;电针治疗组取水沟(唇裂鼻尖下1 mm正中处,向上斜刺1 mm)、双侧内关(前肢内侧,离腕关节约3 mm处的尺桡骨缝间,直刺1 mm)、双侧足三里(膝关节下侧,在腓骨小头下约5 mm处,直刺7 mm)水沟穴与右耳根部皮肤、内关与足三里接G6805电针治疗仪,连续波,频率120次/min,强度1 mA,留针30 min.缺血后即时治疗1次,再灌注后每12 h治疗1次.所有动物于再灌注后24h断头处死,取出脑组织,分离海马,应用荧光定量逆转录聚合酶链反应技术观察电针对实验性脑缺血再灌注大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响.主要观察指标大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达.结果40只SD大鼠均进入结果分析.大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达[1]模型组明显高于电针治疗组{[(4.85±1.29)×1 000,(3.19±1.38)×1 000]拷贝,(t=2.77,P＜0.05)};[2]模型组明显高于假手术组{[(4.85±1.29)×1 000,(4.93±2.17)×10]拷贝,(t=97.38,P＜0.01)};[3]模型组显著高于正常组{[(4.85±1.29)×1 000,(3.13±1.68)×10]拷贝,(t=11.81,P＜0.01)}.结论电针可以显著抑制脑缺血再灌注后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达,从而减少一氧化氮的产生,有助于减轻脑缺血再灌注损伤.     

电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS)基因及其蛋白表达的影响。方法 采用改良的Allen's垂击法致大鼠脊髓（T10）中度损伤损伤后即刻进行督脉电针治疗，于术后1、4、24、48h处死动物，分别用RT－PCR法和NADPH－黄递酶组织化学染色法测定各型NOSmRNA及其蛋白的表达，并进行图像定量统计学分析。结果 电针可不同程度地降低nNOSmRNA、iNOSmRNA的表达，降低NOS活性。结论 电针早期治疗可能通过降低一氧化氮（NO）的形成减轻脊髓继发性损伤，有一定神经保护作用。     

电针对大鼠慢性脊髓损伤热休克蛋白70及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：研究电针对大鼠慢性脊髓损伤热休克蛋白70(heat shock protein 70，HSP70)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)表达的变化及对脊髓功能的影响，探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机制。方法：40只2个月龄SD大鼠，随机分为对照组10只，实验组30只。实验组随机分为3组：持续压迫组，减压组，电针组(n=10)，采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型，然后手术减压，并进行电针治疗。观察联合行为评分(combined behavioral score，CBS)和HSP70及iNOS的免疫组织化学变化。结果：脊髓损伤后HSP70和iNOS在神经元表达均增强，经过电针治疗后，HSP70在神经元的表达进一步增强，电针组[(130．35&;#177;18．98)个]与减压组[(42．76&;#177;13．45)个]比较，差异有非常显著性意义(t=11．907，P&;lt;0．01)，iNOS在神经元的表达下降。电针组[(8．21&;#177;3．76)个]与减压组[(13．24&;#177;2．71)个)比较，差异有非常显著性意义(t=3．432，P&;lt;0．01)。CBS值显示，电针组明显优于减压组，电针组[(12．29&;#177;6．05)分]与减压组[(20．24&;#177;8．88)分]比较，差异具有显著性意义(t=2．34,P&;lt;0．05)。结论：电针治疗可以促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复，HSP70介导了电针的治疗过程，保护了脊髓神经细胞并减轻继发性脊髓损伤，与促进行为功能恢复有关。     

缺氧脑组织与一氧化氮及其合酶

目的：在脑缺血性损伤过程中，一氧化氮发挥着复杂的作用，多途径参与了生理和病理过程，许多实验的结论看似矛盾，但经过人们大量和细致的分析，已可以得出一些大致的规律性认识。资料来源：应用计算机检索Medline 1987-01／2001-03有关一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的献，检索词“Hypoxla，Nitricoxide，Nitric oxide synthase”，并限定语言种类为English。资料选择：对所选献进行初审，排除综述类献及Meta分析，然后全查找余下的献。质量评价主要考察资料的真实性，实施过程是否严格，统计学分析是否合理。资料提炼：共检索28篇关于一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的献，20篇献符合纳入标准，排除的8篇章中，4篇是因重复的同一实验，其他4篇为小样本实验结果。资料综合：在脑缺氧过程中一氧化氮起着复杂而关键的作用，在脑缺氧过程中，伴随着一氧化氮的变化。一氧化氮的释放受一氧化氮合酶的调控，一氧化氮合酶的活性与缺氧的相关因子有关。结论：一氧化氮在脑缺氧过程中起着保护与损伤双重作用，其对脑组织损伤或保护取决于脑缺氧的不同时期和一氧化氮局部含量等因素。适量的一氧化氮对脑缺氧有防护作用，而在脑缺血缺氧的大部分时期则应使用诱生型一氧化氮合酶和神经元型一氧化氮合酶的选择性抑制剂抑制一氧化氮的毒性作用。     

电针对大鼠慢性脊髓损伤热休克蛋白70及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:研究电针对大鼠慢性脊髓损伤热休克蛋白70(heatshockprotein70,HSP70)及诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)表达的变化及对脊髓功能的影响,探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机制。方法:40只2个月龄SD大鼠,随机分为对照组10只,实验组30只。实验组随机分为3组:持续压迫组,减压组,电针组(n=10),采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,然后手术减压,并进行电针治疗。观察联合行为评分(combinedbehavioralscore,CBS)和HSP70及iNOS的免疫组织化学变化。结果:脊髓损伤后HSP70和iNOS在神经元表达均增强,经过电针治疗后,HSP70在神经元的表达进一步增强,电针组犤(130.35±18.98)个犦与减压组犤(42.76±13.45)个犦比较,差异有非常显著性意义(t=11.907,P<0.01),iNOS在神经元的表达下降。电针组犤(8.21±3.76)个犦与减压组犤(13.24±2.71)个)比较,差异有非常显著性意义t=(3.432,P<0.01)。CBS值显示,电针组明显优于减压组,电针组犤(12.29±6.05)分犦与减压组犤(20.24±8.88)分犦比较,差异具有显著性意义(t=2.34,P<0.05)。结论:电针治疗可以促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复,HSP70介导了电针的治疗过程,保护了脊髓神经细胞并减轻继发性脊髓损伤,与促进行为功能恢复有关。     

缺氧脑组织与一氧化氮及其合酶

目的:在脑缺血性损伤过程中,一氧化氮发挥着复杂的作用,多途径参与了生理和病理过程,许多实验的结论看似矛盾,但经过人们大量和细致的分析,已可以得出一些大致的规律性认识。资料来源:应用计算机检索Medline1987-01/2001-03有关一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的文献,检索词“Hypoxia,Nitricoxide,Ni-tricoxidesynthase”,并限定语言种类为English。资料选择:对所选文献进行初审,排除综述类文献及Meta分析,然后全文查找余下的文献。质量评价主要考察资料的真实性,实施过程是否严格,统计学分析是否合理。资料提炼:共检索28篇关于一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的文献,20篇文献符合纳入标准,排除的8篇文章中,4篇是因重复的同一实验,其他4篇为小样本实验结果。资料综合:在脑缺氧过程中一氧化氮起着复杂而关键的作用,在脑缺氧过程中,伴随着一氧化氮的变化。一氧化氮的释放受一氧化氮合酶的调控,一氧化氮合酶的活性与缺氧的相关因子有关。结论:一氧化氮在脑缺氧过程中起着保护与损伤双重作用,其对脑组织损伤或保护取决于脑缺氧的不同时期和一氧化氮局部含量等因素。适量的一氧化氮对脑缺氧有防护作用,而在脑缺血缺氧的大部分时期则应使用诱生型一氧化氮合酶和神经元型一氧化氮合酶的选择性抑制剂抑制一     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马诱导型一氧化氦合酶mRNA表达的影响

背景：诱导型一氧化氮合酶mRNA在脑缺血再灌注脑损伤中具有减轻血脑屏障的破坏，保护血管内皮和脑组织的作用。目的：观察电针水沟、内关、足三里对脑缺血再灌注大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。设计：随机对照实验。单位：上海中医药大学、上海市针灸经络研究所及复旦大学华山医院。方法：实验于2003-12／2004—12在上海中医药大学实验动物中心、上海市针灸经络研究所针灸免疫学实验室和复旦大学华山医院完成。40只SD大鼠随机分为4组：正常组、假手术组、模型组和电针治疗组，每组10只。用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型，在此基础上，运用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；假手术组除不插入栓线外，其余步骤同模型组；电针治疗组取水沟（唇裂鼻尖下1mm正中处，向上斜刺1mm）、双侧内关（前肢内侧，离腕关节约3mm处的尺桡骨缝间，直刺1mm）、双侧足三里（膝关节下侧，在腓骨小头下约5mm处，直刺7mm）水沟穴与右耳根部皮肤、内关与足三里接G6805电针治疗仪，连续波，频率120次／min，强度1mA，留针30min。缺血后即时治疗1次，再灌注后每12h治疗1次。所有动物于再灌注后24h断头处死，取出脑组织，分离海马，应用荧光定量逆转录聚合酶链反位技术观察电针对实验性脑缺血再灌注大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。主要观察指标：大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果：40只SD大鼠均进入结果分析。大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达：①模型组明显高于电针治疗组{[（4．85&;#177;1．29）&;#215;1000，（3．19&;#177;1．38）&;#215;1000]拷贝，（t=2．77，P〈0．05））；②模型组明显高于假手术组{[（4．85&;#177;1．29）&;#215;1000，（4．93&;#177;2．17）&;#215;10]拷贝，（t=97．38，P〈0．01））；③模型组显著高于正常组{[（4．85&;#177;1．29）&;#215;1000，（3．13&;#177;1．68）&;#215;10]拷贝。（t=11．81，P〈0．01）}。结论：电针可以显著抑制脑缺血再灌注后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达，从而减少一氧化氮的产生，有助于减轻脑缺血再灌注损伤。     

癫痫与热性惊厥患儿血清催乳素及一氧化氮/一氧化氮合酶测定的临床意义

目的探讨血清催乳素（PRL）、一氧化氮／一氧化氮合酶（NO／NOS）体系用于癫痫与热性惊厥的诊断和鉴别诊断的意义。方法分别采用化学发光法和分光光度法测定25例癫痫患儿、20例热性惊厥患儿及15例正常儿的血清PRL和NO／NOS水平。结果癫痫组血清PRL水平显著高于热性惊厥组和对照组（P〈0．05），癫痫组与热性惊厥组血清NO／NOS水平均显著高于对照组（P〈0．05），癫痫组显著高于热性惊厥组（P〈0．05）。结论检测癫痫与热性惊厥患儿血清中PRL、NO／NOS水平，可为临床诊断和鉴别诊断提供依据。     

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 研究急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠小脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化,以探讨ＮＯ、ＮＯＳ与急性ＣＯ中毒脑损伤的关系。方法 实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠２６只,随机分为两组：正常对照组（Ｃ组）,ＣＯ染毒组（ＣＯ组）。采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法、分光光度法分别测定了小脑组织中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果：ＣＯ中毒后小脑组织中ＮＯ明显增高（Ｐ〈０．０５）,ＮＯＳ活性明显降低（Ｐ〈０．０１     

神经生长因子对急性脑梗死大鼠神经功能和一氧化氮合酶含量的影响

目的 观察神经生长因子（NGF）对实验性急性脑梗死大鼠的疗效，初步探讨可能的机制。方法 将24只制备成的脑梗死模型大鼠随机分为3组，分别用神经生长因子（NGF）、胞磷胆碱钠（CS）和生理盐水（NS）治疗，于治疗前后检查动物的神经病学评分改变；再将55只大鼠随机分为实验组（25只）、对照组（25只）和正常组（5只），实验组急性脑梗死后即刻肌肉注射NGF，对照组注射等量NS。对照组和实验组大鼠分别在脑梗死后1h、3h、6h、12h、24h断头取脑，检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量。结果 与治疗前比较，NGF组和CS组大鼠治疗后神经病学评分均低于NS组（P〈0．05）；脑梗死大鼠梗死区脑组织中NOS活性在梗死后1h、3h较正常组明显升高（P〈0．01）；实验组大鼠NOS含量在脑梗死后1h、3h、6h较对照组明显下降（P〈0．01）。结论 NGF可明显促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，机制之一可能是通过抑制急性脑梗死后NOS的活性起到保护损伤脑神经元的作用。     

大鼠肾缺血后处理血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的:探讨后处理在大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中对血清-氧化氮(NO)及-氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:SD大鼠36只,雌雄不拘,随机分为3组。Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,建立肾I/R模型;Ⅲ组为实验组(即后处理模型),建立缺血模型,于缺血后再灌注前行反复多次的短暂再灌注及停灌注作后处理,Ⅲ组再灌注2min停灌注2min,反复3次。于24h测定大鼠血清NO、NOS、BUN、Scr的浓度以及肾脏病理变化。结果:与Ⅰ、Ⅲ组比较,Ⅱ组NO、NOS明显升高(P<0.01)。Ⅰ组和Ⅲ组Scr、BUN较Ⅱ组明显降低(P<0.01)。Ⅰ组肾组织未见明显的形态学改变。Ⅱ组肾近曲小管上皮细胞空泡变性和坏死,肾小管管腔扩张,内见管型和坏死脱落细胞,管周血管明显扩张淤血。Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论:后处理抑制NO、NOS的产生而发挥对肾I/R损伤的保护作用。     

神经元型一氧化氮合酶基因在脑震荡大鼠脑组织中的表达

背景：脑震荡是一种轻型颅脑损伤，因其客观指标较少，常为临床诊断和治疗带来难度。在基础研究方面，脑啡肽和多巴胺在其中的表达及其意义尚不清楚。目的：探讨神经元型一氧化氮合酶(neuron nitric oxide synthase，nNOS)在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义。设计：随机对照实验研究。地点和对象：实验地点：解放军军事医学科学院放射医学研究所。健康Wistar雄性二级(清洁级)大鼠80只，军事医学科学院实验动物中心清洁级动物房饲养，水料任意，用于复制脑震荡动物模型，依致脑震荡所用砝码质量不同，随机分为对照组，50，100，200g组。主要观察指标：实验动物于伤后1，3，7，14及30d活杀取脑组织，经免疫组化和原位杂交等技术研究nNOS在脑震荡中的变化规律。结果：100g组见典型脑震荡的临床表现。其病理改变为脑血管扩张。脑组织瘀血、水肿，神经元变性、坏死，尼氏体减少甚至消失。nNOS蛋白和mRNA于伤后3d表达增强，7d达高峰，14d后开始减少，30d仍呈阳性表达。阳性部位见于大脑皮质、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。结论：脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变；nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程，可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用。     

诱导型一氧化氮合酶对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的：应用诱导型一氧化氮合酶特异性阻滞剂氨基胍阻滞急性心肌梗死后大鼠诱导型一氧化氮合酶的表达，分析其诱发的大量一氧化氮在心肌梗死后心室重构中的作用。 方法：实验于2002-07／2003—05在郑州大学医学院药理实验室完成。选择Wistar大鼠60只，随机分为3组，即盐酸氨基胍组、急性心肌梗死模型组及空白对照组，每组20只。①盐酸氨基胍组，即急性心肌梗死模型大鼠（异丙肾上腺素剂量为80mg／kg，腹腔注射）应用氨基胍600mg／（kg&;#183;d）腹腔注射。②急性心肌梗死模型组，即急性心肌梗死模型大鼠用同等容量的生理盐水腹腔注射。③空白对照组，即正常大鼠腹腔注射同等容量（10mL／kg）生理盐水。各组给药时间均为4周。给药结束后，采用硝酸还原法测定血清一氧化氮、结构型一氧化氮合酶以及诱导型一氧化氮合酶的表达情况；记录左心室内压及左心室压力最大上升、下降速率等血液动力学指标；测定组织学指标包括左心室／体质量比及心肌细胞直径。 结果：60只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①急性心肌梗死模型组大鼠诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮表达水平显著高于盐酸氨基胍组和空白对照组（F=56．231，32．560，P〈0．01）。②急性心肌梗死模型组大鼠的左心室／体质量比值显著高于盐酸氨基弧组、空白对照组[（2．62&;#177;0．035，2．42&;#177;0．038，2．42&;#177;0．039）mg／g（F=47．842，P〈0．01）]。急性心肌梗死模型组大鼠的心肌细胞直径显著大于盐酸氨基胍组、空白对照组[（10．54&;#177;0．56，7．41&;#177;0.33，7．26&;#177;0．37）μm（F=31．140，P〈0．01）]。 结论：诱导型一氧化氮合酶在急性心肌梗死后高表达及诱发大量一氧化氮促进心室重构的发生。     

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 :研究急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,以探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系。方法 :实验用Wistar大鼠 2 6只 ,随机分为两组 :正常对照组 (C组 ) ,CO染毒组 (CO组 )。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 :CO中毒后小脑组织中NO明显增高 (P <0 0 5 ) ,NOS活性明显降低 (P <0 0 1)。结论 :急性CO中毒脑组织损伤与小脑组织中NOS活性受抑制、NO含量增高有关。     

急性脑血管病患者血清中一氧化氮和一氧化氮合酶含量变化

目的观察脑血管病患者急性期及恢复期血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量,以及两者间的关系,以探求NO和NOS在急性脑血管病中的作用。方法应用硝酸盐还原酶法测定NO。NOS测定是根据体内L-精氨酸`经NOS催化下与氧反应生成NO和胍氨酸的原理,用每毫升血清每分钟生成1nmolNO为一个酶活力单位来表示。结果脑血管病患者急性期组血清NO和NOS水平明显水高于恢复期组及对照组,NO与NOS呈正相关;脑梗死恢复期组NO无明显变化,而NOS降低,NO与NOS相关性不显著。结论脑血管病患者急性期血清NO和NOS含量的升高,促进了疾病的发生和发展。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在哮喘大鼠气道高反应中的作用

目的：探讨一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)在哮喘大鼠气道炎症中的作用及激素对其活性的影响，以期为该病的预防、康复措施介入提供理论依据。方法：实验选用雄性豚鼠30只，按随机数字法将豚鼠分为3组：①哮喘组：用100g／L卵蛋白腹腔注射1mL致敏，2周后用10g／L卵蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。②激素组：诱喘同前，每次诱喘前腹腔内注射甲基强的松龙10mg／kg。③对照组：用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆和肺组织NO2^-／NO3^-水平、肺组织诱导型NOS(inducible nitric oxide synthase，iNOS)和原生型NOS(constitute nitric oxide synthase，cNOS)活性水平，并用组织化学染色法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果：3组豚鼠血浆NO2^-／NO3^-水平差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，哮喘组肺组织中NO2^-／NO3^-和iNOS活性水平[(0．87&;#177;0．08)μmol／g，(56&;#177;14)nmol／g]明显高于对照组和激素组[(0．19&;#177;0．06)μmol／g，(12&;#177;6)mnol／g；(0．18&;#177;0．07)μmol／g，(12&;#177;5)nmol／g](P&;lt;0．01)。对照组肺组织化学方法显示的阳性产物呈蓝色沉淀，主要分布于各级支气管上皮细胞，哮喘组及激素组阳性产物变化不明显。哮喘组肺组织iNOS活性水平和肺组织NO2^-／NO3^-水平呈高度正相关(r=0．782．P&;lt;0．05)。结论：一氧化氮可引起气道高反应性而导致和(或)加重哮喘发病。用甲基强的松龙治疗哮喘可减轻气道炎症，使哮喘大鼠肺组织中iNOS表达降低。     

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的：研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法：以大鼠小肠移植为研究对象，16只SD大鼠进行同系移植作为对照组．8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组，两组移植后分别于第3，5，7天同时取血液及小肠组织，病理为常规苏木精一伊红染色观察，血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定，NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果：在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3，5，7天t值分别为9．7900，9．0073，6．3159，P&;lt;0．01)，小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3，5，7天t值分别为5．9318，9．1237，3．0457，iNOS术后第3，5，7天t值分别为3．2008，5．4930，4．8170，P&;lt;0．01)。结论：大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关，血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。