长期右心室起搏诱导性心肌病心力衰竭患者升级CRT 1例

右心室起搏类似于完全性左束支传导阻滞,会导致左心室游离壁的激动延迟,引起心室电和机械活动的失同步;长期右心室起搏,会使左心室内径扩大,左心室容积和重量增加,左心室收缩功能下降,二尖瓣反流加重。心脏再同步化治疗(CRT)已成为治疗慢性心力衰竭(心衰)的重要方法,多项临床研究证实,心脏再同步治疗能有效改善慢性心衰患者的症状、提高生活质量,降低心衰住院率和全因死亡率,是慢性心衰指南推荐的一线治疗手段。本文介绍长期右室起搏诱导性心肌病的心衰患者,升级CRT并取得良好临床效果的病例1例。     

左室电极位置与心脏再同步化治疗反应性

心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)在伴有宽QRS时限的左室收缩功能严重受限的心力衰竭(心衰)患者中已取得了很好的疗效,但是临床上CRT无反应率仍较高。左室电极的置入位置是预测CRT反应性的重要因素,该文主要介绍如何优化左室电极置入位置,提高CRT反应性。     

植入第五代心肌收缩力调节器治疗慢性心力衰竭临床应用一例

心脏再同步治疗(CRT)是慢性心力衰竭(心衰)器械治疗的代表,然而,它并不适用于窄QRS波心衰患者。心肌收缩力调节器(CCM)的问世旨在解决该难题。现报道国内植入第5代CCM治疗心衰患者1例并短期随访结果。     

生长激素治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭 ( CHF)是一种常见的临床综合征 ,虽然病因不一 ,但在心衰形成过程中均表现为心腔扩大、室壁张力增高 ,逐渐损及心脏的收缩和舒张功能。其中一个根本的问题是心脏收缩功能下降 ,目前内科常用的减轻心脏前、后负荷的治疗方法主要是适应心脏收缩能力的减退而未能从根本上改善其收缩功能 ,正性肌力药物和磷酸二酯酶抑制剂虽然可以在短期内明显改善心衰症状却可能加速疾病的进程。近年来应用生长激素 ( GH)治疗心力衰竭的研究越来越引起人们的关注 ,可望为 CHF的药物治疗提供更合理的方法。1　 GH及其心脏效应传统上认为 GH的…     

心肌收缩力调节器治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床综合征, 也是多种心脏疾病的严重阶段或终末期表现。优化药物治疗(OMT)一直被视为慢性心衰患者治疗的基石。近20年以来心脏再同步治疗(CRT)逐渐成为心衰器械治疗的选择, 但只适用于左心室射血分数降低、合并完全左束支传导阻滞或宽QRS波的患者, 并且在已植入CRT的患者中约30%对治疗无反应。心肌收缩力调节器(CCM)的出现为药物治疗效果不佳、不适合CRT或对CRT无反应的患者提供了新的选择。本文将综述CCM的作用机制和最新的临床试验, 为临床应用提供参考。     

心血管植入型电子器械治疗慢性心力衰竭的现状、问题和前景

心血管植入型电子器械(CIED)是慢性心力衰竭(心衰)患者重要的治疗方法。本文就心脏再同步治疗(CRT)伴有心室电机械活动不同步心衰患者、植入型心律转复除颤器(ICD)预防心脏性猝死、心肌收缩力调节器(CCM)治疗不伴QRS波增宽的慢性心衰、迷走神经刺激仪(VNS)在心衰中的应用以及利用CIED协助进行慢性心衰管理的现状和存在的问题及前景进行了阐述, 以期进一步推动CIED在心衰患者中的应用。     

甲亢性心脏病30例临床分析

本文着重观察了30例甲心病的心脏异常,以房颤(60%)、心衰(50.0%)最常见。对甲心病与各种非甲心病的心衰者进行STI、ACG检查比较,提示其左室收缩功能和舒张功能均受损,但左室收缩功能受损较轻。并对甲心病的诊断、心功能测定和治疗作了简要讨论。     

心肌收缩力调节的发展历史、应用现状和未来展望

<正>慢性心力衰竭(简称“心衰”)死亡率高、治疗棘手,是多种心脏病难以避免的终末阶段和医学界尚未攻克的最后堡垒,给患者、家庭、社会带来沉重负担。近年引入国内的心肌收缩力调节器(cardiac contractility modulation,CCM)作为纠治慢性收缩性心衰的新型植入性电治疗装置,因可增强心室肌收缩力、改善患者症状体征和心功能指标甚至远期预后,已迅速成为心血管领域倍受关注的热点。本文简述CCM的发展历史、应用现状和未来展望,以期为应用和研究CCM的读者提供参考。     

经心脏再同步治疗系统进行心脏收缩力调制的急性血流动力学研究

目的 研究经心脏再同步治疗(CRT)系统,不同范围的心脏收缩力调制(cardiac contractility modulation,CCM)对心力衰竭患者左心室收缩功能的影响.方法 连续入选2011年9月至2012年12月间19例接受心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)植入术的患者,常规植入右心室及左心室导线,测试导线参数正常后连接导线至特制电生理刺激仪,并经桡动脉插入左心室压力导管至左心室,由心室起搏或感知体表心电图R波触发CCM刺激,确保CCM刺激发放于绝对不应期内.每个测试期间连续行CCM刺激30 s并同步记录左心室内压,术后分析左心室内压及左心室内压变化速率最大值(dp/dtmax).根据CCM刺激范围,将测试患者分为单独左心室、单独右心室或双心室间CCM组.结果 左心室CCM及右心室CCM(局部CCM)刺激未能明显改善左心室dp/dtmax,而双心室间进行CCM刺激提高左心室dp/dtmax达9.5％(P=0.007).结论 在双心室同步起搏基础上,双心室CCM刺激可以改善左心室收缩功能,可能使CRT患者额外获益,尤其适合对CRT无反应者.     

茶碱对稳定期慢性心力衰竭患者睡眠呼吸障碍的作用

我们通过多导睡眠监测系统对 36例稳定期慢性心力衰竭 (心衰 )患者的睡眠呼吸障碍情况进行了观察 ,并评价茶碱在其治疗中的效果。一、资料与方法1 36例患者中 ,男性 2 8例 ,女性 8例 ,平均年龄 6 1 7岁。由心血管医生结合临床、心脏超声、X线胸片等作出诊断。心衰稳定期指心脏彩色超声检查计测左室射血分数(LVEF)≤ 4 5 % ,在有效治疗后心衰症状、体征消失并维持在1个月以上 ,且其间的治疗用药保持不变。LVEF的计测为通过心脏彩色超声血流显像仪测定左室舒张末期容积(EDV)与收缩末期容积 (ESV)而得 ,即LVEF =(EDV -ESV) /EDV× …     

心脏收缩力调节器及其临床应用进展

目前心力衰竭（心衰）已成为全球流行性疾病，尽管治疗方案不断优化，但预后仍较差。对于射血分数降低的心衰（HFrEF）患者，仅少部分符合心脏再同步化治疗指征，但对于QRS时限<130 ms的HFrEF患者而言，器械治疗仍存在一定缺陷。心脏收缩力调节器（CCM）是一种可以通过调节钙离子浓度及异常基因表达来增加心肌收缩力而不产生额外耗氧量的新型器械，已被证实具有很好的安全性及有效性。本文总结CCM的作用机制以及近几年在心衰患者中的临床应用进展。     

心脏再同步化治疗中左心室电极导线植入途径及位置

心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是对左、右心室收缩或舒张不同步的患者,通过植入右心室及左心室电极达到同时起搏左、右心室,恢复心室同步收缩或舒张的一种治疗方法.对于充血性心力衰竭(心衰)伴心室失同步的患者,CRT可以改善左室的整体功能.有研究证实CRT可以降低心衰伴心室不同步患者的住院率及病死率[1,2].     

心衰研究的进展——舒张功能异常所致的充血性心衰

传统上认为充血性心衰是心脏无力维持其正常的泵功能,乃左室收缩功能异常的结果;而对多数慢性充血性心衰病人的左室舒张期压力升高,设想为收缩期左室排空减     

黄芪和丹参联用治疗充血性心力衰竭的观察

目的:观察黄芪和丹参联合应用治疗充血性心力衰竭(CHF)临床疗效。方法:选择CHF患者68例,随机分为治疗组(n=36)和对照组(n=32)。对照组以利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及硝酸酯类药物作为常规治疗,治疗组在常规治疗基础上静点黄芪和丹参注射液。观察治疗前后患者的临床心功能分级情况,并作心脏超声心功能指数测定。结果:心功能改善总有效率:治疗组92%,对照组66%(P<0.05)。超声心动图左室射血分数和心脏指数:治疗组的改善显著优于对照组(P<0.05)。结论:黄芪和丹参联合应用可提高充血性心力衰竭的疗效,改善心功能。     

辛伐他汀对心力衰竭家兔左室收缩功能及交感活性的影响

目的:观察辛伐他汀对心力衰竭(心衰)家兔左室收缩功能和交感活性的影响,以阐明辛伐他汀改善非缺血性心衰心功能的可能机制。方法:30只家兔随机分为3组:假手术组(10只)、心衰组(10只)、辛伐他汀干预组(10mg.kg-1.d-1,10只);心衰组和辛伐他汀干预组家兔应用超容量负荷联合压力负荷建立非缺血性心衰模型,共观察7周。利用左心导管术和心脏多谱勒观察家兔血流动力学和心脏功能的变化,采用酶联免疫吸附法测定血浆脑钠肽(BNP)、去甲肾上腺素(NE)水平,以及蛋白免疫印迹法检测心肌组织蛋白激酶A(PKA)、受磷蛋白(PLB)及第16位丝氨酸磷酸化受磷蛋白(Pser16-PLB)的蛋白表达水平。结果:①与心衰组比较,辛伐他汀干预组家兔左室舒张末压、心率、血浆BNP和NE水平明显降低(P<0.05),而左室射血分数(EF)明显增加(P<0.05);②辛伐他汀干预组家兔心肌组织PKA和Pser16-PLB表达水平较心衰组家兔明显降低(P<0.05),2组间总PLB表达无明显差别。结论:辛伐他汀具有抗交感作用,是其延缓非缺血性心衰左室收缩功能减退的可能机制之一。     

植入术前后QRS波时限与心脏再同步治疗疗效的相关性研究

目的:探讨QRS波时限对窄QRS波心力衰竭(心衰)患者心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)临床疗效的预测价值。方法:入选美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能Ⅲ~Ⅳ级、左心室射血分数≤0.35、QRS波时限≤120ms、QRS波起点距左心室12节段收缩速度峰值时间标准差(SD of time from QRS to peak systolic velocity in ejection phase for 12left ventricular segments,Ts-SD)≥32ms患者行CRT治疗。CRT植入术前及术后1周行心电图检查。随访6~12个月,以NYHA心功能分级改善1级以上或6min步行试验距离增加25%以上作为临床有效的标准,负性左室重构定义为左室收缩末期容积减少≥15%。分析CRT植入术前、后QRS波时限(QRSbefore,QRSafter)及QRS波时限缩短值(QRSab=QRSafter-QRSbefore,)对CRT临床疗效及负性左室重构的预测价值。结果:1共入选31例患者,18例(58.1%)临床有效,其中13例(41.9%)负性左室重构;2各组QRSafter均显著大于QRSbefore(P0.05),QRSafter在负性左室重构组比无负性左室重构组增宽(P0.05)。3二分类logistic回归分析显示QRSbefore、QRSafter和QRSab不是窄QRS波患者CRT术后临床疗效或负性左室重构的独立预测因子(P0.05)。结论:植入术前后QRS波时限不能预测窄QRS波伴心室收缩不同步患者植入CRT疗效。     

药物及再同步化治疗疗效不佳者的新选择——心脏收缩调节器治疗

目的研究心脏收缩调节器(CCM)对终末期扩张型心肌病患者左心功能影响。方法 2例终末期扩张型心肌病患者,在接受了最佳药物治疗,其中1例伴完全性左束支传导阻滞(CLBBB)者接受了再同步化治疗,另1例窄QRS波者接受了埋藏式心脏转复除颤器治疗,仍然反复发作心力衰竭,在原植入器械的对侧植入CCM系统,包括了3根电极,1根右房电极,另外2根为右心室电极植入室间隔部位,这2根电极之间,以及与原右室导线之间间隔2 cm以上。根据导线的位置及参数决定导线与起搏器联接顺序,术后随访1个月。结果 CCM能改善术后即刻及术后短期的心脏功能。结论对接受最佳药物治疗仍有反复心力衰竭发作的终末期心肌病患者,不管是否存在CLBBB或接受心脏再同步化治疗,仍能够从CCM治疗中获益。     

应重视一种指导安置左室电极的新方法:冠状静脉内最延迟电位标测技术

<正>心脏再同步化治疗(CRT)是通过放置左室电极,起搏左室,从而协调或同步化房室、室室收缩或/和舒张,达到治疗心力衰竭(简称心衰)的目的。起搏左室有两种方法,心内膜和心外膜起搏。心内膜起搏由于操作复杂,且需长期抗凝     

核素门控心血池心室造影评价洛汀新对急性心肌梗死患者的影响

目的:采用单光子发射计算机断层(SPECT)门控平衡法心血池心室造影,评价洛汀新(苯那普利)对急性心肌梗死(AMI)患者的心脏收缩、舒张功能及室壁瘤发生率的影响。方法:将同期住院的70例AMI患者随机分为两组,治疗组于发病72小时后开始服用洛汀新10mg,每日一次,连用6周后采用核素门控平衡法心血池心室造影,了解心脏收缩和舒张功能及室壁瘤发生率,并与对照组比较。结果:治疗组左室射血分数较对照组提高约20％(P<0.001),左室峰射血率提高(P<0.001)。在心脏收缩功能改善的同时,心脏舒张功能亦改善,左室峰充盈率较对照组提高(P<0.005)。治疗组患者梗死后心绞痛及室壁瘤发生率也较对照组明显下降。结论:洛汀新可以明显改善急性心肌梗死患者的心脏收缩及舒张功能,减少梗死后心绞痛和室壁瘤的发生。     

心力衰竭治疗的一种新技术—起搏刺激调节心肌收缩性

近几年,又一项心衰治疗的新技术悄然问世-起搏刺激调节心肌收缩性. 1.定义 起搏刺激调节心肌收缩性技术(cardiac contractility modulating,CCM)又称不应期起搏刺激,是在心肌一次除极后的绝对不应期内发放一定能量的电刺激,提高心肌兴奋性,改善心肌的收缩功能,进而达到治疗心衰,改善心功能的目的.