牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

缺血—再灌注损伤对大鼠视网膜超微结构的影响

目的 观察视网膜缺血--再灌注损伤超微结构的变化。方法 采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用电镜观察视网膜的超微结构变化。结果 缺血60min再灌注24h后可出现;视网膜节细胞核膜皱缩,染色质凝集成块状,线粒体空泡化,外节膜盘溶解。而且随着缺血时间的延长及再灌注时间延长,视网膜超微结构损害越严重。结论 视网膜缺血再灌注可造成其结构的严重损害。     

视网膜缺血再灌注损伤机制的研究进展

视网膜中央动脉是供给视网膜血供的终末动脉,极易发生缺血,并可迅速导致视网膜的严重损伤,有效挽救缺血视网膜组织的措施是及时恢复血流再灌注,然而长期研究发现再灌注时视网膜的功能并未恢复,相反出现明显的功能障碍,这种情况被称为视网膜缺血再灌注（retinal ischem ia reperfusion,R IR）损伤。本文就R IR损伤发生机制的研究发展做一综述。     

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

雌激素对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion,RIR）损伤是眼科临床经常遇到的病理模式之一。眼缺血再灌注时,视网膜组织发生一系列代谢和结构的改变,从而导致视网膜神经组织损伤,甚至引起永久性视力丧失。大量的动物实验及怖床研究结果显示,雌激素对急性缺血、     

视网膜缺血再灌注损伤的防治

视网膜组织主要成份为神经组织 ,它的中央动脉为终末动脉 ,因此视网膜缺血和循环障碍可以导致视网膜的严重损伤。通常认为挽救视网膜缺血的措施是恢复血流再灌注。然而随着研究的深入 ,一些学者已认识到经过一定时间缺血的视网膜恢复血流再灌注后 ,不仅不能使细胞损伤减轻 ,反而加重了细胞的不可逆损伤甚至死亡 ,这就是视网膜缺血再灌注损伤(RetinalischemiareperfusionRIR)。RIR的病因种类繁多 ,最常见的原因主要有 :视网膜血管阻断性疾病 ,高眼压及影响视网膜血流量的眼科手术等。这些疾病可引起神经组织的损伤而导致永久性视力障碍、…     

麦芽醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后MDA值和超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化及麦芽醇的保护作用。方法于Wistar大鼠前房灌注液体形成14.63kpa高眼压而建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。在损伤前30分钟给予防护组大鼠球后注射700μmol/L麦芽醇生理盐水0.5ml,对照组大鼠球后注射生理盐水0.5ml,缺血60分钟后,分别在再灌注(RIR)30分钟、24小时、72小时进行视网膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的检测。结果再灌注30分钟、24小时、72小时后防护组视网膜中MDA含量均明显低于对照组,SOD活性明显高于对照组(P<0.01)。结论麦芽醇能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,从而减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤。     

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（RIR）损伤是由多种因素引起的复杂病理生理过程,在临床经常遇到,如视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗、青光眼高眼压患者的降压治疗等。研究证明,细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞主要的死亡形式,是视网膜神经细胞变性的最后共同途径。雌激素（estrogen）是一类维持机体正常生理状态的甾体类激素,在体内通过与雌激素受体（estrogenreceptor,ER）结合等途径发挥其生理功能。雌激素在体内除了具有促进女性生殖器官发育、成熟、维持女性性征和调节生殖功能外,还具有广泛的生物活性,如能明显降低缺血性心脑血管病和视网膜中央静脉阻塞的发生,并对缺血组织有保护作用”。本实验通过建立兔视网膜缺血再灌注损伤模型,     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

阿魏酸钠对大鼠缺血再灌注视网膜SOD,MDA水平的影响

目的观察阿魏酸钠(SF)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIR)后过氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化的影响及其作用。方法RIR大鼠结扎颈总动脉60min后恢复灌注;SF组恢复灌注同时尾静脉给SF 40mg/kg,24h/次,NS组为生理盐水空白对照组。分别于实验处理后不同时间点采用分光光度法测定SOD和MDA水平。结果①正常对照组大鼠视网膜MDA、SOD水平不随检测时间而变化。②NS组MDA水平在再灌注后1h开始出现明显升高;在12h达到最高峰;在48h恢复至正常水平。SF组MDA水平在再灌注后1h出现明显升高;在6h达到最高峰;在24h恢复正常。SF组在再灌注后1h,6h,12h,24h MDA水平均显著低于NS组(P<0.05)。③NS组的SOD水平在再灌注后1h开始出现轻度下降;在6h达到最低水平;在48h恢复至正常水平。SF组的SOD在再灌注6h开始下降;之后即出现迅速回升;在24h恢复正常。SF组SOD水平在再灌注后1h,6h,12h,24h均高于生理盐水组(P<0.05)。结论SF在大鼠RIR过程中能够减少氧自由基的产生,降低SOD的损耗。     

倍他洛尔对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨局部滴用倍他洛尔眼药水对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其可能的作用机理。方法:采用升高眼内压的方法,制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为正常组、治疗组和对照组。治疗组右眼滴入0.25%倍他洛尔眼药水,对照组右眼滴入生理盐水。分别在恢复灌注1,3,7d后进行光镜、透射电镜、视网膜电图(ERG)及神经性一氧化氮合酶(nNOS)表达的检测。结果:再灌注1,3,7d后治疗组与对照组相比,病理组织损害明显减轻,ERGb波的恢复程度明显增高。正常视网膜内核层及节细胞层有少量nNOS表达,缺血后nNOS阳性神经元明显增多,治疗组nNOS阳性神经元较对照组明显减少。结论:局部滴用倍他洛尔眼药水对大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能与倍他洛尔减少细胞内Ca2+超载,抑制自由基的作用有关。     

经皮穴位电刺激对肢体缺血再灌注损伤氧自由基系统的影响

目的 研究经皮穴位电刺激对肢体缺血再灌注损伤氧自由基系统的影响.方法 30例择期行单侧下肢手术患者随机分为A、B两组,每组15例.两组均采用腰麻-硬膜外联合阻滞麻醉.B组于麻醉前以韩氏刺激仪刺激双侧内关、外关至手术结束.分别于麻醉前(T0)、放止血带后10(T1)、30(T2)、60(T3)min四个时段抽取肘静脉血测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)的浓度.结果 两组患者性别、年龄、体重、止血带时间等差异无统计学意义,麻醉前两组MDA、GSH、SOD无明显差异.与T0相比,两组T1、T2、T3时MDA均显著增高(P<0.01),GSH、SOD则显著降低(P<0.01).与A组比较,B组MDA在T1、T2、T3各时点显著降低(P<0.01),GSH、SOD均显著增高(P<0.01).结论 经皮穴位电刺激对肢体缺血再灌注损伤起到一定的保护作用.     

环维黄杨星D对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用初探

目的:探讨环维黄杨星D对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和环维黄杨星D干预组,造模后分别于缺血30min、再灌注60min,观察3组大鼠的血清和心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的含量的变化。结果:与模型组比较,环维黄杨星D组血清及心肌组织MDA水平明显降低,SOD水平明显升高。结论:环维黄杨星D对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物生成、清除氧自由基相关。     

葡萄籽提取物对化学性肝损伤的抗氧化保护作用

目的研究葡萄籽提取物(GSE)对四氯化碳(CCl4)诱导肝损伤的抗氧化保护作用。方法建立CCl4诱导肝损伤的大鼠模型,测定正常对照组、CCl4诱导组(CCl4组)、GSE低剂量组(20mg/kg·d)、GSE中剂量组(40mg/kg·d)和GSE高剂量组(120mg/kg·d)共5个组肝脏中总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平和血清SOD、TAOC水平,称量肝重和体重,比较各组大鼠肝体比值、甘油三酯(TG)的改变。结果各组大鼠肝脏中TAOC值和SOD值差异无统计学意义;CCl4组和GSE低、中剂量组的肝脏中GSH-Px值高于对照组和GSE高剂量组;CCl4组肝脏MDA值组显著高于正常对照组及GSE低、中、高3个剂量组。GSE高剂量组的血清TAOC值显著高于其余4个组;高剂量组、中剂量组血清中SOD显著高于其余3组。5个组的肝体比值无统计学意义;CCl4组的肝脏中TG值高于正常对照组和GSE中剂量组。结论葡萄籽提取物可降低大鼠肝脏中TG和MDA含量,提高机体总抗氧化力,明显改善肝脏病理改变。     

甲基叔丁基醚对胎鼠脑组织MDA、SOD及GSH的影响

目的 探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对胎鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH)的影响.方法 健康性成熟的昆明种小鼠于孕第0天开始至妊娠结束期间,不同浓度的MTBE(0、25、100、400 mg/kg体重)采用灌胃方式进行染毒,每天1次,胎鼠出生后第1天称体重、脑湿重,测定脑组织中MDA、GSH含量及SOD活力. 结果 不同剂量组胎鼠窝平均体重及脑湿重无变化,肉眼观察胎鼠无畸形,生长发育良好;胎鼠脑组织MDA升高(P＜0.05)、还原型GSH降低(P＜0.05)、SOD活性降低(P＜0.05),并有一定的剂量-效应关系.结论 MTBE可导致胎鼠脑组织的氧化损伤,但未见胎鼠的生长发育毒性.     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的抗氧化机制研究

目的:探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury,ARIRI)的抗氧化保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、丙泊酚预处理组。缺血再灌注前15min、缺血再灌注后2h、24h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果:丙泊酚预处理组肾组织病理学变化明显轻于缺血再灌注组。与假手术组比较,缺血再灌注组中血清尿素氮、肌酐水平显著增加(P<0.05),而丙泊酚预处理组尿素氮、肌酐水平则低于缺血再灌注组(P<0.05)。丙泊酚预处理组血清超氧化物歧化酶和丙二醛水平与缺血再灌注组均有统计学差异(P<0.05)。结论:在急性肾缺血再灌注损伤中,丙泊酚能起到对肾脏的保护作用。     

针刺对脑损伤大鼠自由基的影响

目的 :探讨针刺对实验性脑外伤大鼠组织氧自由基反应的影响。方法 :选雄性Wistar大鼠63只 ,体重 2 5 0± 30g。随机分为 7组 ,每组各 9只 ,A组不致脑外伤 ,作为假手术组。B、C、D、E、F、G组采用自由落体法致脑外伤。B、C为模型组 ,D、E组为针刺治疗组 ,F、G组为药物对照组 (醒脑静 )。其中B、D、F组为 2 4h处死组 ,C、E、G组为 72h处死组。处死后取脑组织制成匀浆 ,用分光光度法测定。结果 :模型组丙二醛 (MDA)持续增高 ,脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)先高后低 ,较对照组有差异性(P <0 .0 5 )。针刺组有明显抑制自由基作用 ,与模型组有差异 (P <0 .0 5 ) ,较药物对照组无差异。结论 :脑外伤早期应用针刺治疗 ,可减轻其自由基反应 ,保护血脑屏障 ,延缓并减轻脑水肿的形成和发展     

何首乌水提液对老化模型大鼠脑组织内抗氧化酶表达的影响

目的 观察何首乌水提液对老化模型大鼠海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采用氟派啶醇致大鼠获得性老化动物模型,用盐酸丁咔地尔腹腔注射作阳性对照,测定空白对照组、模型组、阳性对照组、何首乌大、小剂量组海马和皮质SOD、GSH-PX和MDA含量.结果 模型组SOD、GSH-PXH量较空白对照组均显著降低(P＜0.01),MDA含量均显著升高(P＜0.01);与阳性对照组比较,何首乌大、小剂量组可显著提高大鼠海马、皮质SOD、GSH-PX含量(P＜0.01),同时何首乌大剂量组MDA含量较阳性对照组显著降低(P＜0.01),何首乌小剂量组MDA含量较阳性对照组明显升高(P＜0.05).结论 何首乌是通过上调抗氧化酶SOD和GSH-PX、下调过氧化物MDA表达起到延缓衰老的作用.