KTP激光心肌血运重建术对急性心肌梗死犬左室功能的影响

目的：研究KTP激光心肌血运重建术（TMLR）对急性心肌梗死犬心脏功能的影响。方法：家犬12只，随机分为TMLR组和对照组，每组6只，结扎左前降支中段，造成急性心肌梗死模型，TMLR组在梗死区以KTP激光行TMLR。术后动物饲养2－3个月。以超心动图经体表检测左室射血分数（EF）、搏出量（SV）、心输出量（CO）、室壁运动指数（WMSI）作为左室收缩功能的指标。测量二尖瓣口Ve,Va及E／A作为左室舒张功能的指标。以局部室壁收缩增厚度（△T%）和心肌运动速度（S、E和A峰）代表梗死局部心肌的功能。结果：超声心动图检查发现，反映动物心脏整体收缩功能和整体舒张功能的指标，两组之间比较差异均无显著性意义。而反映梗死区局部收缩和舒张功能的指标。TMLR组明显好于对照组，两组之间差异有显著性意义。结论：KTP激光TMLR对梗死局部心肌功能有改善作用。但对心脏整体功能则无明显作用。     

负荷超声心动图检测KTP激光心肌血运重建术后心肌存活性

目的　研究KTP激光心肌血运重建术 (TMLR)对梗死局部心肌存活性的影响。方法　家犬 12只 ,随机分为TM LR组和对照组 ,每组 6只 ,结扎左前降支中段 ,造成急性心肌梗死犬模型 ,TMLR组在梗死区以KTP激光行TMLR。术后动物饲养 2～ 3个月 ,采用多巴酚丁胺负荷超声心动图 ,检测心肌的存活性。结果　负荷超声心动图检查发现 ,TMLR组给予5 μg/(kg·min)多巴酚丁胺后室壁收缩增厚率、室壁运动幅度和室壁运动速度均有不同程度的改善 ,但当多巴酚丁胺剂量增大到 10 μg/(kg·min) ,前壁的室壁收缩增厚率、室壁运动幅度和室壁运动速度反而又减低 ;而对照组给予多巴酚丁胺 5 μg/(kg·min)和 10 μg/(kg·min)后 ,室壁收缩增厚率、室壁运动幅度和室壁运动速度进行性减低。 结论　KTP激光TMLR后梗死局部部分心肌保持存活。     

KTP激光心肌打孔联合血管内皮生长因子转染对犬心功能的影响

目的探讨在KTP激光心肌打孔(TMLR)基础上联合血管内皮生长因子(VEGF)基因转染治疗对急性心肌梗死犬心功能的影响。方法家犬18只,随机均分为单纯心肌梗死组(SMI组)、TMLR组和TMLR+转VEGF基因组(TMLR+VEGF组)。结扎左前降支中段造成急性心肌梗死,TMLR组在梗死区以KTP激光行TMLR,TMLR+VEGF组在TMLR后于孔道边缘心肌内注射PAdTrack/VEGF165裸质粒2mg。术后8周,应用M型、二维及多普勒组织成像(DTl)技术检测左室局部和整体功能。结果①反映左心室整体收缩功能的指标,在SMI组、TMLR组和TMLR+VEGF组依次增大(P<0·05),并且TMLR+VEGF组分别与SMI组、TMLR组比较,差异均有显著性(P<0·05);②反映左室局部功能的主要指标,在以上三组依次增大(P<0·05);③反映心脏舒张功能的指标,在以上三组依次增大,但三组之间无统计学差异意义(P>0·05)。结论KTP激光心肌打孔联合VEGF165基因治疗,能增强KTP激光心肌打孔血运重建的疗效,进一步改善梗死心肌局部功能和整体收缩功能,但对整体舒张功能无明显影响。     

超声评价缺血心肌骨髓基质细胞移植后疗效

目的:采用超声评价骨髓基质细胞(MSCs)移植前后兔缺血心肌局部运动及心功能,探讨骨髓基质细胞移植对缺血心肌的影响。方法:20只日本大耳白兔开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机分成2组,即对照组、移植组。分别在心肌梗死前1天、心肌梗死后1周、移植后4周行超声检查,测量左室前壁厚度(AW)、左室舒张末期内径(LVDd)、射血分数(EF),左室前壁收缩期峰值速度(Vs)、舒张早期峰值速度(VE)、舒张晚期峰值速度(VA)。结果:MSCs移植后4周,移植组较对照组LVDd缩小(P<0.05),EF、Vs和VE则增高(P<0.05)。结论:超声能够检测到兔梗死心肌MSCs移植后心肌局部运动与心脏功能的变化。     

缬沙坦对维持性血液透析患者心脏功能和结构的影响

目的 探讨缬沙坦对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者心脏功能和结构的影响.方法 100例MHD患者,随机分为缬沙坦治疗组与对照组,治疗前及治疗后使用超声心动图测定心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAI)、左心室心肌重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT);心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比(E/A)各项指标测定.结果 治疗组MHD患者心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAD、左心室心肌重量指数(LVMI)值均明显低于对照组,二者差异有统计学意义(P＜0.05),两组相对室壁厚度(RWT)相比没有明显的差异(P＞0.05).心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比(E/A)值较对照组明显增高(P＜0.05).结论 缬沙坦可以改善MHD患者的心脏结构和功能.     

二维应变超声心动图评价大鼠急性心肌梗死模型局部心肌功能改变的应用价值

目的 探讨二维应变超声心动图定量评价大鼠急性心肌梗死模型左室局部心肌功能改变的应用价值.方法 60只Wistar大鼠随机分为两组:实验组50只,制备急性冠状动脉心肌梗死模型;假手术组10只.两组分别于术前及术后1周、4周、8周行超声心动图检查.解剖M型超声心动图测量左室舒张末期及收缩末期内径(LVIDd、LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和左室质量(LVM).记录左室乳头肌短轴高帧频图像,应用二维应变分析软件测量各节段的收缩期峰值径向应变(PRS)、环向应变(PCS).实验组大鼠检查结束后处死,取出心脏行TTC染色并计算梗死面积;VG染色观察心肌组织中的胶原纤维.结果 根据TTC染色结果将实验组大鼠左窀分为梗死心肌、梗死周围和远处心肌.术后1周VG染色显示实验组大鼠左室各节段均出现不同程度的胶原纤维沉着.与术前及同时期假手术组相比,实验组大鼠于术后1周时梗死心肌、梗死周围及远处心肌的PRS、PCS均明显降低(P<0.01),并持续至第8周.与术后1周时相比,术后4周、8周实验组大鼠梗死心肌、梗死周围及远处心肌的PRS、PCS差异无统计学意义.实验组大鼠于术后4周和8周LVIDd、LVIDs及LVM明显增加,FS明显减低(P<0.05).二维应变测量组间及组内比较均具有高度一致性.结论 二维应变超声心动图可定量评价大鼠心肌梗死模型不同血供区域局部心肌的功能改变,为无创性跟踪心肌梗死后左室重构进程提供了一种敏感可行的方法.     

心肌梗死单个核细胞移植心肌运动的组织多普勒观察

目的：观察新生犬外周血单个核细胞心肌内移植对急性心肌梗死左室心肌运动的影响。方法：新生犬外周血单个核细胞经分离纯化后直接注射进入成年犬前壁心梗区域，对照组注射无血清培养基，分别应用组织多普勒技术（2．5MHz）分别检查术前，术后2d，术后30d心脏左室各部位心运动速度的变化。常规超声心动图检测射血分数，心输出量的变化。结果：术后2d两组均出现左室缺血区心肌运动速度下降，前壁增厚度率下降，左室其余各壁（室间隔除外）代偿性运动增强，二尖瓣侧壁运动显示左室收缩舒张功能降低无明显差别，心输出量，射血分数降低，术后30d，细胞移植组左室收缩舒张功能得以较好保持，左室运动改善，两组相比差别显著。结论：单个核细胞移植可以有效改善心肌梗死后左室心肌运动，有效维持心脏收缩及舒张功能。     

急性心肌梗死后左室重构的动态观察

目的：观察急性心肌梗死前后心肌结构的变化，探讨心梗后左室重构变化规律。方法：16只成年健康犬麻醉后开胸结扎前降支建立心梗模型，经胸超声心动图（2．5HMz）分别于术前、术后2d、术后30d观察心脏形态，心功能及心肌应力变化。结果：术后2d出现左室扩张，收缩和舒张功能减低，心肌应力增高，左房射血力增加。术后30d较术后早期，左室进一步扩张，收缩舒张功能持续降低，心肌应力术后早期高。结论：心肌梗死后早期即出现心室扩张，收缩和舒张功能降低，心肌应力增加，心梗死左室重构贯穿整个疾病过程。     

实时三维超声对心肌梗死患者左心室局部心肌容量和收缩功能的分析

目的 应用实时三维超声心,动图评价心肌梗死患者左室壁各节段局部容量及射血分数。方法 24例正常人和27例心肌梗死患者行心脏三维超声心动图检查，对采集的三维超声图像进行脱机处理，得出左室心肌局部容积曲线和局部射血分数曲线，比较两组左室壁16个节段的局部舒张末期容积（REDV）、收缩末期容积（RESV）和局部射血分数（REF）。结果 正常组左室壁16个节段局部容积曲线、射血分数曲线均呈规则的抛物线形，且波峰、波谷趋近；与正常人比较，心肌梗死患者梗死区REDV、RESV均增大（P〈0．05），局部容积曲线较非梗死区波动幅度小，REF值明显减低（P〈0．05），局部射血分数曲线波峰较非梗死区明显降低。结论 实时三维超声心动图能客观评估左室壁各节段局部容积及射血分数。     

实时三维超声心动图定量评价心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗前后左室收缩功能的研究

目的探讨实时三维超声心动图评价心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后左室收缩功能的应用价值。方法应用实时三维超声心动图获得120例正常成人(正常组)心脏左室壁17节段心肌纵向应变、径向应变、圆周向应变和面积应变的正常值,另选45例心肌梗死患者,应用冠状动脉造影判断心肌梗死部位和范围,实时三维超声心动图观察心肌梗死范围及节段应变变化,分析其与冠状动脉造影检查的一致性,并与正常组心脏左室壁17节段心肌各应变对比分析。心肌梗死患者行PCI术后3个月复查梗死范围和节段应变,与术前检查结果对比分析。结果实时三维超声心动图检查示45例心肌梗死患者梗死部位和范围与冠状动脉造影检查结果一致;除前壁心尖段外,术前梗死节段心肌纵向应变、径向应变、圆周向应变和面积应变均明显低于正常组,差异均有统计学意义(均P0.05)。PCI术后3个月复查心肌梗死范围变化,其中急性心肌梗死患者梗死范围明显变小,心肌各应变均恢复正常,左室射血分数(LVEF)50%;亚急性心肌梗死患者梗死范围有一定缩小,对应节段各应变均有所改善,LVEF提高5%;陈旧性心肌梗死患者梗死范围无明显缩小,对应节段各应变均无明显改善,LVEF提高5%。结论实时三维超声心动图能较好地识别心肌梗死患者左室各节段心肌运动在空间和时间分布上的细微差别,可实时、全方位定量分析左室室壁运动状态,具有重要的临床应用价值。     

心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗前后局部室壁运动速度变化及其意义

目的　探讨心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)对存活心肌功能恢复的影响。方法　对 2 6例接受PCI术的患者采用多普勒显像技术测定PCI术前后收缩期峰值速度 (Vs)、舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度 (Va)及Ve/Va值的变化。推断PCI术中顿抑心肌的存在及PCI后冬眠心肌的功能恢复。结果　前壁组PCI术后 8周Vs较术前显著升高 (P <0 .0 1) ,Ve/Va值较术前有所升高 ,但无统计学差异 ;下壁组中PCI术后 8周Vs、Ve/Va值较术前明显升高 (P <0 .0 5 ) ,Va较术前也明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　PCI术后 72h ,心肌舒缩功能无明显变化 ,PCI术后 8周 ,出现局部收缩功能的改善 ,室壁也可出现舒张功能的改善 ,推测其与术前侧支循环的形成有关。     

脉冲多普勒组织成像评价急性心肌梗死后左室舒缩协调性

目的定量观察急性心肌梗死患者心脏结构、功能及二尖瓣环不同部位各舒缩参数变化,探讨心肌梗死后左室舒缩协调性的改变.方法首次心肌梗死患者98例,于心梗后1周行二维超声以及PW-DTI检测.测定心脏收缩功能指标EF、收缩速度指标Vs、舒张速度指标Ve,Va、收缩时间指标Q-so,Q-sp、舒张时间指标Q-eo,Q-ep;对照组46例行同样检测.结果急性心肌梗死患者LVDD、LAD即较对照组明显增大(P＜0.01),EF明显降低(P＜0.01);前壁心梗组二尖瓣内、外、后环Vs及Ve均明显低于对照组(P＜0.01),下壁心梗组仅二尖瓣内环、后环Vs明显低于对照组(P＜0.01),而内、外及后环Ve均明显低于对照组(分别为P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01);前壁、下壁心梗组二尖瓣后环Q-so时间与内环、外环有显著差异(分别为P＜0.05,P＜0.01),而对照组二尖瓣内、外、后环Q-so无显著差别.结论急性心梗后左室结构及室内各瓣环舒缩协调性发生改变,这可能是导致心脏收缩和舒张功能减退的原因之一.     

定量组织速度成像评价原发性肺动脉高压右心室长轴功能的临床研究

目的探讨应用定量组织速度成像（QTVI）技术评价原发性肺动脉高压（PPH）患者右心室长轴舒缩功能的价值。方法获取16例PPH患者与15例正常人的标准心尖四腔切面TVI图像，应用QTVI技术离线分析右心室游离壁三尖瓣环处组织速度曲线，测量收缩期峰值运动速度（Vs）、舒张早期峰值运动速度（Ve）和舒张晚期峰值运动速度（Va），计算Ve与Va比值（Ve／Va）。应用二维超声心动图测量室间隔厚度（IVS）、右心室前壁厚度（RVAw）、右心室收缩末期容积（RVESV）和右心室舒张末期容积（RVEDV）。结果与正常人相比，PPH患者Vs、Ve、Va和Ve／Va显著降低，IVS、RVAW、RVESV和RVEDV显著增加。结论PPH患者右心室发生代偿性重构，而其右心室长轴舒缩功能显著受损。     

纤维蛋白胶控制bFGF在激光心肌隧道内释放对急性缺血心肌重构的影响

目的　评价纤维蛋白胶 (FG)控制bFGF在激光心肌打孔隧道内释放对犬急性缺血心肌重构的影响。方法　 18只健康杂种犬结扎左前降支中段造成急性缺血心肌模型 ,随机分成三组 ,即单纯冠脉结扎组 (AMI组 )、冠脉结扎加激光心肌打孔组 (TMLR组 )和冠脉结扎加激光心肌打孔隧道注入碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶组 (bFGF组 )。术后 2个月用超声和显微病理技术观察缺血心肌形态及结构的变化。结果　左房室腔内径三个实验组之间无统计学差异 (P >0 .0 5 )。AMI组有 2只犬、TMLR组有 1只犬存在心尖部室壁瘤 ,bFGF组无室壁瘤现象。左室前壁及前室间隔厚度 (TL VAW、TAIVS)在bFGF组、TMLR组和AMI组依次减小 ,其中bFGF组TLVAW与AMI和TMLR组之间的差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。AMI组缺血区存在大量的坏死心肌细胞 ,TMLR组部分心肌细胞变性坏死、部分结构正常 ,bFGF组大部分心肌细胞结构正常 ,小部分变性坏死。结论　用FG控制bFGF在激光心肌打孔隧道内释放 ,能够减轻或阻止心肌缺血性损害以及缺血心肌的重构。     

伴和不伴左室肥厚高血压患者的组织多普勒特征及其在心功能评价中的价值

目的:应用组织多普勒(DTI)观察伴有和不伴有左室肥厚的高血压患者的组织多普勒特征,探讨DTI在心功能评价中的价值。方法:入选30例高血压患者,分为左室肥厚组(LVH组,15例)与非左室肥厚组(non-LVH组,15例),另选取15例健康人作为对照组,分别行超声多普勒及DTI检查,多普勒超声测量室间隔厚度(IVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)、左心房厚度(LAD),DTI模式测量二尖瓣瓣环心肌收缩峰值速度(Vs)、舒张早期运动速度(Ve)、舒张晚期运动速度(Va)和Ve/Va,以及用猪尾导管直接测量左室舒张末压(LVEDP)。结果:与对照组相比,LVH组和non-LVH组的Ve和Ve/Va显著减小,且LVH组比non-LVH组减小更明显(P<0.05);non-LVH组的Va与对照组相比无明显改变(P>0.05),但LVH组的Va较对照组及non-LVH组显著增大(P<0.05)。Ve/Va与LVPWd及LVEDP呈良好的线性相关。结论:伴有和不伴有左室肥厚的高血压患者均有舒张功能降低,且与左室厚度呈正相关;DTI是评价左室舒张功能的可靠方法。     

定量组织速度成像技术评价老年高血压病患者左室舒张功能的研究

目的应用定量组织速度成像技术(QTVI)对老年高血压病患者的左室舒张功能进行评价。方法应用定量组织速度成像技术测定20例健康老年人(对照组)及22例老年高血压患者(异常组)左室壁各节段的快速充盈期、心房收缩期的心肌运动速度Ve、Va和Ve/Va比值。比较两组间的差异并进行显著性检验。结果高血压组其基底段左室前壁、后壁及下壁Ve低于正常组(P<0.01,P<0.05),基底段后间隔、后壁及下壁Va低于正常组(P<0.05),中间段后间隔、后壁Ve及Va均低于正常组(P<0.05),Ve/Va比值与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论QTVI可于同一时相对不同的节段心肌进行多点取样,获得局域性心肌运动速度曲线,为评价左室整体和局域性舒张功能提供了新手段。但对于老年高血压患者,根据Ve/Va比值无法评判局域性舒张功能。     

定量组织速度成像技术对冠心病心肌缺血的研究

目的运用定量组织速度成像技术(QTVI)测定冠心病患者病变血管相应节段心肌室壁运动速度,评价局部心肌收缩和舒张功能。方法选择38例冠心病住院患者,通过冠脉CT或冠脉造影检查证实冠脉狭窄≥50%,病变血管共59支。其中左前降支(LAD)病变22例,回旋支(LCX)病变19例,右冠(RCA)病变18例。健康对照组20例。所有冠心病患者行冠脉CT或冠脉造影检查前均行普通超声(包括二维、M型及解剖M型超声)检查和心肌定量组织速度成像(QTVI)检查,分别比较结果。结果与健康对照组相比,冠心病组病变血管相应心肌节段室壁的舒张晚期心肌运动速度(Va)差异无统计学意义,右室侧壁收缩期峰值运动速度(Vs)无明显降低。而左室收缩期峰值运动速度(Vs)、舒张早期心肌运动速度(Ve)及Ve/Va均显著降低(P<0.05)。普通超声心动图检测38例冠心病患者结果显示正常者11例,占29%,而以上患者经组织速度成像显示心室各节段Ve、Ve/Va及左室的Vs均有明显降低。结论QTVI能够直观、定量的显示心室局部缺血心肌收缩和舒张功能异常。     

定量组织速度成像评价系统性红斑狼疮患者左心室功能的价值

目的探讨应用定量组织速度成像（quantitative tissue velocity imaging,QTVI）技术评价系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者左心室收缩与舒张功能损害的价值。方法 40例绝经期前女性SLE患者,其中SLE病程〈5a者18例为SLEⅠ组,病程≥5a者22例为SLEⅡ组,同期体检健康者20例为对照组,3组行常规超声心动图检查后,应用QTVI技术检测二尖瓣环水平前壁、下壁、后间隔、侧壁、前间隔、后壁的收缩期峰值运动速度（systolic peak velocity,Vs）、舒张早期峰值运动速度（early diastolic peak velocity,Ve）、舒张晚期峰值运动速度（late diastolic peak velocity,Va）,并计算Ve/Va比值,以6个位点均值代表二尖瓣环的整体运动,并进行比较。结果 SLEⅠ组左心室二尖瓣环水平各壁Vs、Va及其均值与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,各壁Ve、Ve/Va及其均值均较对照组降低（P〈0.05或〈0.01）;SLEⅡ组左心室二尖瓣环水平各壁Vs、Ve、Ve/Va及其均值均较对照组降低（P〈0.05或〈0.01）,除侧壁外,余各壁Va均较对照组降低（P〈0.05或〈0.01）;与SLEⅠ组比较,SLEⅡ组左心室二尖瓣环水平侧壁Vs及各壁Vs均值均降低（P〈0.05或〈0.01）,各壁Ve、Ve/Va及其均值均降低（P〈0.05或〈0.01）,前间隔Va降低（P〈0.05）;SLE患者Vs、Ve、Va、Ve/Va均与病程呈负相关（r=-0.637,P=0.000;r=-0.700,P=0.000;r=-0.367,P=0.020;r=-0.779,P=0.000）。结论应用QTVI技术可早期、敏感检测出SLE患者左心室功能异常,对临床早期防治心脏并发症有指导意义。     

定量组织速度成像和组织追踪法对扩张型心肌病左室功能的分析

目的 探讨定量组织速度成像（QTVI）和组织追踪法（TT）对扩张型心肌病（DCM）患左室收缩和舒张功能的价值。方法 获取标准心尖位左室长轴切面，两腔切面及四项切面，分别应用QTVI和TT技术分析30例正常人和20例DCM患左室长轴方向不同室壁节段即左室前壁、后壁、侧壁、下壁、前间隔和后间隔的心肌多普勒速度曲线和位移曲线；用M-型超声心动图测量收缩期二尖瓣环下移距离（Don）；用二维超声心动图测量左室射血分数（LVEF）：用多普勒超声心动图测量二尖瓣口血流快速充盈速度E峰、左房收缩充盈速度A峰，计算E/A值。结果 DCM患左室不同室壁节段Vs，Ve，Va和Ds以及LVEF均比正常人显减低。在DCM患中，用定量组织速度成像和组织追踪法测量的二尖瓣环水平Ds与用M-型超声心动图测量的Dm显相关（r=0.64，P=0.005），二尖瓣环水平的平均Vs(r=0.73，P=0.001）、平均Ds(r=0.64,P=0.005）与LVEF分别显相关。正常人与DCM患两组间E/A值无显统计学差异，而DCM患二尖瓣环平均Ve/Va较正常人显减低；正常人中二尖瓣环平均Ve/Va与E/A显相关（r=0.63,P=0.008)，而DCM患二尖瓣环平均Va与E/A无显相关。结论 定量组织速度成像和组织追踪法技术可快速、直观、元创性定量评价扩张型心肌病患左心室收缩舒张功能。     

应变及应变率成像评估心肌桥患者局部心肌缺血的价值

目的探讨定量组织速度成像和应变及应变率评估冠状动脉心肌桥引起局部心肌缺血的临床价值。方法冠状动脉前降支心肌桥患者47例(心肌桥组)与冠状动脉正常者40例(对照组),测量前降支支配区域9个节段的收缩期峰值速度、峰值应变及应变率、舒张早、晚期峰值速度、舒张早、晚期峰值应变及相应的应变率。结果与对照组比较,心肌桥组前间隔各节段、前壁基底段及中间段、后间隔中间段收缩期峰值速度及峰值应变率明显减低(P<0.05);前间隔基底段和中间段舒张早期、晚期峰值速度及舒张早期峰值应变率明显减低(P<0.05);前壁基底段、前间隔各节段收缩期峰值应变,前壁、前间隔舒张晚期峰值应变明显减低、侧壁心尖段明显升高(P<0.05)。结论定量组织速度成像和应变及应变率可定量检测冠状动脉心肌桥引起的心肌缺血。