中国红树科植物角果木中Dolabrane型二萜的抗肿瘤作用

目的 探讨中国红树植物角果木中Dolabrane型二萜Tagalsins A的抗肿瘤作用及其初步作用机制.方法 建立小鼠H22肝癌实体瘤及H22肝癌腹水瘤模型,随机分为Tagalsins A高、中、低剂量组(20、10、5 mg·kg-1)、生理盐水组(空白对照)、环磷酰胺组(CTX 10 mg·kg-1),每组小鼠各10只.建模24 h后开始给药,Tagalsins A各剂量组给予Tagalsins A连续灌胃7 d,对照组灌胃给予同体积生理盐水,CTX组连续腹腔给予CTX 7 d.末次给药24 h后处死动物,计算抑瘤率、生命延长率、脏器指数;流式细胞术测细胞凋亡率.结果 Tagalsins A各剂量组小鼠H22实体瘤生长较空白对照组明显减慢(F=8.90,q=3.31～6.52,P＜0.01).Tagalsins A低、中、高剂量组的抑瘤率分别为24.49%、35.37%、48.30%,其中Tagalsins A中、高剂量组抑瘤作用与CTX组比较差异无显著性(q=2.85、1.01,P＞0.05).Tagalsins A明显延长H22腹水瘤小鼠生存时间(F=17.06,q=5.45～11.26,P＜0.01);降低小鼠的胸腺指数(F=21.82,P＜0.01),而升高肝脏指数(F=121.84,P＜0.01).Tagalsins A各组肿瘤细胞的凋亡率较空白对照组明显升高(F=127 7.68,q=51.11～82.02,P＜0.01).结论 Dolabrane型二萜Tagalsins A对小鼠H22移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关.     

人参皂甙Rg3对小鼠肝癌H22腹水瘤抗血管生成作用的研究

目的 研究人参皂甙Rg3治疗小鼠恶性腹腔积液的抗血管生成作用.方法 50只雌、雄各半昆明种小鼠随机分为5组:Ⅰ组生理盐水组(0.9%NS);Ⅱ组顺铂组(DDP 0.5 mg/kg);Ⅲ组低剂量人参皂甙Rg3组(LPD 0.3 mg/kg);Ⅳ组中剂量人参皂甙RS3组(MPD 1.0 mg/ks);Ⅴ组高剂量人参皂甙Rg3组(HPD 3.0ms/ks).所有小鼠肝癌H22腹水瘤模型建立后24 h开始分别腹腔注射0.2 ml/只治疗,1次/d,共14 d.治疗结束后24 h,处死各组小鼠,应用酶联免疫吸附法检测腹水及血清中血管内皮生长因子(VEGF),免疫组织化学法计数腹膜瘤结节微血管密度(MVD),电镜观察人参皂甙Rg3中刺量组与生理盐水组腹腔内肿瘤细胞及腹膜瘤结节新生血管的形态学变化.结果 人参皂甙Rg3各剂量组随着用药剂量的加大,小鼠腹水及血清中VEGF值、腹膜瘤结节MVD下降(P＜0.05),且均较生理盐水组、DDP组下降(P＜0.05).电镜观察人参皂甙Rg3中剂量组较生理盐水组腹水中凋亡和坏死瘤细胞居多;腹膜瘤结节微血管基底膜平滑完整.结论 人参皂甙Rg3通过下调荷瘤小鼠体内VEGF,降低微血管的通透性和抑制腹膜微血管形成,从而抑制恶性腹腔积液的形成.这为临床应用提供了实验依据.     

溴氰菊酯致大鼠慢性中毒的肝组织形态学观察

目的探讨溴氰菊酯对大鼠肝组织结构的慢性损伤作用。方法选取大鼠32只,随机分为空白对照组(Ⅰ组)、橄榄油对照组(Ⅱ组)、溴氰菊酯1.56 mg/kg组(Ⅲ组)、溴氰菊酯6.25 mg/kg组(Ⅳ组),每组8只。Ⅲ、Ⅳ组连续6个月经口灌胃染毒,Ⅱ组只给予相当剂量的橄榄油,观察大鼠染毒期间行为学变化,测定肝脏器系数,肝组织切片经苏木精-伊红染色和PAS染色,观察肝细胞形态学变化和肝细胞糖原含量的变化。结果染毒组大鼠出现流涎、大汗、立毛等中毒症状。苏木精-伊红染色显示Ⅲ、Ⅳ组肝细胞胞浆疏松,内可见脂滴,肝血窦淤血。染毒组大鼠肝细胞的糖原含量有不同程度降低,Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组相比,Ⅲ组和Ⅰ组相比差异有统计学意义(F=9.015,q=3.675~10.058,P<0.05);但Ⅲ组与Ⅱ组比较,差异无统计学意义(q=0.672,P>0.05)。Ⅲ、Ⅳ组肝脏器系数与其他各组比较,差异均有统计学意义(F=10.737,q=3.945~9.968,P<0.05)。结论长期低剂量摄入溴氰菊酯可造成大鼠肝组织的慢性损伤,并具有剂量-效应关系。     

刺参酸性黏多糖对DEN诱导大鼠肝癌形成抑制作用

目的观察刺参酸性黏多糖(SJAMP)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌形成的抑制作用,为SJAMP的应用提供依据。方法将50只雄性Wistar大鼠按体质量随机区组为正常对照组、肝癌模型组及SJAMP高、中、低剂量(70、35、15mg/kg体质量)组,每组10只。SJAMP各干预组在建立肝癌模型的同时,给予SJAMP灌胃,16周后停药,处死大鼠。比较各组大鼠体质量变化及肿瘤发生情况,并进行病理组织学观察。结果实验第16周时,肝癌模型组及SJAMP各干预组大鼠体质量与正常对照组相比差异均有显著性(F=8.29,q=3.53～7.02,P<0.05),SJAMP高剂量组大鼠体质量与肝癌模型组比较差异亦有统计学意义(q=3.81,P<0.05)。除了SJAMP高剂量组大鼠有1只未发生肝癌外,其余各组大鼠均发生肝癌,且肝癌模型组大鼠的肝脏瘤结节数最多,SJAMP高剂量组大鼠肝脏瘤结节数最少,SJAMP各干预组瘤体积均明显小于肝癌模型组(F=23.00,q=6.90～11.00,P<0.01),SJAMP高剂量组的瘤体积明显小于SJAMP低剂量组(q=4.10,P<0.05)。结论SJAMP对DEN诱导大鼠肝癌形成有抑制作用。     

P53蛋白、EGFR和P物质在扇贝多肽保护的中波紫外线辐射无毛小鼠皮肤中的表达

①目的　研究局部应用扇贝多肽 (PCF)对中波紫外线 (UVB)长期辐射无毛小鼠皮肤组织P5 3蛋白、表皮生长因子受体 (EGFR)和P物质 (SP)表达的抑制作用。②方法　随机将昆明种无毛小鼠分为对照组 (Ⅰ组 )、UVB模型组 (Ⅱ组 )、UVB +5 0 g/LPCF组 (Ⅲ组 )、UVB +2 0 0g/LPCF组 (Ⅳ组 )和UVB +1 0 0 g/LVitC组 (Ⅴ组 )。Ⅰ组小鼠背部皮肤涂双蒸水 (每只 1mL/d) ,共 30d。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组小鼠背部皮肤分别涂双蒸水、5 0 g/LPCF、2 0 0 g/LPCF和 1 0 0g/LVitC ,每只 1mL/d ,并经UVB辐射 (每天 1次 ,每次剂量为 5 .1 5× 1 0 -2 J·cm-2 ) 30d(总辐射剂量为 1 5 .4 5J·cm-2 )。免疫组化分析法检测无毛小鼠背部皮肤P5 3蛋白、EGFR及SP的表达。③结果　连续UVB辐射可致无毛小鼠皮肤突变型P5 3蛋白、EGFR及SP呈过度表达 ,Ⅱ组与Ⅰ组相比较 ,差异有显著意义 (F =5 4 .2 3～ 6 7.35 ,q =1 1 .2～ 1 9.3,P <0 .0 1 ) ;Ⅲ～Ⅴ组与Ⅱ组比较 ,突变型P5 3蛋白、EGFR及SP表达差异亦有统计学意义 (q =8.9～ 1 0 .5 ,P <0 .0 5 ) ;Ⅳ组与Ⅲ组相比较 ,突变型P5 3蛋白、EGFR及SP的表达均明显减弱 ,差异有统计学意义 (q =1 2 .5～ 1 4 .6 ,P <0 .0 5 )。 ④结论　PCF能够抑制UVB所致P5 3蛋白、EGFR和SP的过表达 ,从而可保     

Tagalsin对小鼠皮下移植肝癌微血管生成抑制作用

目的探讨Tagalsin(角果木提取物)在小鼠皮下移植性肝癌组织中抗微血管生成活性和对肿瘤生长的抑制作用。方法利用鼠源性H22肝癌细胞建立小鼠皮下移植性肝癌模型,模型成功后随机将小鼠分为空白对照组和高、中、低浓度Tagalsin组4组,比较小鼠实验前后体质量变化,计算抑瘤率,检测瘤组织中促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)表达水平及两者比值,计数微血管密度(MVD)。结果与空白对照组比较,Tagalsin各剂量组肿瘤生长均较缓慢,瘤质量减小(F=1 588.76,t=36.42~75.11,P<0.05),其高、中、低剂量组抑瘤率分别为37.03%、33.90%、29.92%。免疫组化结果显示,Tagalsin各剂量组、空白对照组间Ang-1、Ang-2阳性表达率及Ang-2/Ang-1比值比较差异均有显著性(F=135.81~355.39,t=2.29~47.15,P<0.05)。Tagalsin各剂量组、空白对照组间MVD随Tagalsin剂量的增加而递减,差异均有显著性(F=169.27,t=20.39~45.78,P<0.05)。结论 Tagalsin有抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过调节Ang-1、Ang-2蛋白的表达,从而影响肿瘤组织中微血管的生成。     

桂苓散的抗癌作用

目的　探讨桂苓散的体内抗肿瘤活性及其与化疗药物的协同作用。　方法　用小鼠肝癌腹水型 H2 2 、艾氏腹水瘤 EAC模型 ,观察药物对小鼠腹水生成量的影响 ;用小鼠宫颈癌 U1 4模型 ,观察药物对小鼠瘤块生成的影响 ;同时观察药物与五氟脲嘧啶 (5 - FU )、环磷酰胺 (CTX)联合应用对抗肿瘤活性的协同作用。　结果　桂苓散对腹水瘤能抑制腹水的生成 ,对实体瘤也有抑制作用。与 5 - FU(2 5 mg· kg- 1· d- 1× 1,ig)合用能显著提高 5 - FU对腹水瘤小鼠的腹水生成的抑制作用。与轻度抑瘤作用剂量的 CTX(2 5 m g· kg- 1 · d- 1 × 1,ig)合用 ,对实体瘤抑瘤活性高于单独给药组。　结论　桂苓散具有一定的抗肿瘤作用并对 5 - FU、CTX的抗肿瘤活性有增强作用     

培美曲塞腹腔用药对荷H22腹水瘤小鼠腹水抑制作用及其毒副反应的实验研究

目的探讨培美曲塞腹腔用药对未添加叶酸荷H22肝癌腹水瘤昆明小鼠的疗效与安全性。方法雄性昆明小鼠腹腔内注射密度为1×107/ml的H22瘤细胞悬液0.2 ml(含H22细胞数2×106),制备恶性腹水模型。小鼠造模后随机分为6组,每组9只:正常对照组(生理盐水),模型对照组(生理盐水),培美曲塞低、中、高剂量组(10、50、90 mg.kg-1.d-1),阳性对照组(顺铂0.6 mg.kg-1.d-1)。造模24 h后给予各药物腹腔内注射治疗,用药时间为第1～5天、第8～12天。每天用药前测量小鼠的体重、腹围,并观察其日常生活状态,第13天处死各组小鼠并测量腹水量和血常规。结果与模型对照组比较,不同剂量的培美曲塞均可抑制荷H22腹水瘤KM小鼠腹水的生成(P<0.01),但出现较明显的毒副反应,血常规异常,并有小鼠死亡。结论培美曲塞腹腔用药可抑制未添加叶酸荷H22腹水瘤KM小鼠腹水的形成并促进其消退,但同时出现严重的血液系统毒副反应。     

sPD-1蛋白治疗小鼠H22肝癌的实验研究

目的:观察sPD-1蛋白对小鼠H22肝癌腹水瘤生长的抑制作用。方法:建立H22肝癌小鼠腹水瘤模型,将24只接种H22肝癌细胞BALB/c小鼠随机分成3组,其腹腔分别注射PBS(模型组)、DDP(阳性对照组)以及sPD-1蛋白,用药15 d后,停止用药,取腹水测定腹水细胞Treg细胞的产生情况,并观察小鼠的毒副反应以及生存期。结果:sPD-1蛋白组的H22肝癌生命延长为(25.75±4.30)d,DDP组的H22肝癌生命延长为(25.00±4.41)d,均明显高于对照组的(16.63±2.67)d(P<0.05)。sPD-1蛋白组小鼠腹水中Treg细胞明显少于DDP组和模型组,免疫水平优于DDP和PBS组。结论:原核表达的sPD-1蛋白对小鼠H22肝癌腹水瘤的生长具有明显抑制作用,并能促进机体免疫系统功能,提高生存期。     

不同浓度罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经阻滞的临床研究

目的:观察不同浓度罗哌卡因用于外周神经刺激器(PNS)引导下腰丛-坐骨神经阻滞的效果。方法:选择ASA Ⅰ～Ⅱ级拟行股骨上段骨折手术患者150例,随机分为5组,每组30例,分别以0.30%(Ⅰ组)、0.33%(Ⅱ组)、0.375%(Ⅲ组)、0.40%(Ⅳ组)、0.5%(Ⅴ组)罗哌卡因在神经刺激仪定位下行腰丛-坐骨神经阻滞。结果:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组对闭孔神经和股外侧皮神经的阻滞率明显高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间则无明显差异。Ⅱ组、Ⅲ组感觉阻滞起效时间接近,明显慢于Ⅳ组、Ⅴ组(P<0.05),但较Ⅰ组快(P<0.05)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组运动阻滞程度和麻醉满意程度明显高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、组间则无明显差异。结论:0.33%的罗哌卡因用于PNS引导腰丛-坐骨神经阻滞时阻滞完善,同时减少局麻药物用量。     

重组东亚钳蝎镇痛抗肿瘤肽协同5-氟尿嘧啶对小鼠H22肝癌抑制作用的研究*

【】 目的：探讨重组东亚钳蝎镇痛抗肿瘤肽(rAGAP)增强5-氟尿嘧啶(5-FU)对肝癌H22细胞的抑制作用及机制。方法：采用接种H22肝癌小鼠腹水方法建立模型,随机分为4组。rAGAP组予rAGAP 0.03mg/kg ip,5-FU组予5-FU 10mg/kg ip,联合组予rAGAP 0.03mg/kg, 5-FU 10mg/kg ip,模型组予等体积生理盐水ip。用药持续3周。用药结束后取出肿瘤组织标本,检测各组肿瘤质量和抑瘤率,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率,Westernblot方法检测PI3K、AKT、PTEN蛋白表达。结果：与模型组相比,其他各组小鼠肿瘤质量均明显降低(P＜0.5);联合组抑瘤率明显高于rAGAP组和5-FU组(P＜0.5)。与模型组相比,其他各组PI3K、P-Akt表达均明显减弱,PTEN表达明显增强(P＜0.5);与5-FU组、rAGAP组相比,联合组PI3K、P-Akt表达均明显减弱,PTEN表达明显增强(P＜0.5)。结论：rAGAP能增强5-FU对肝癌组织的抑制作用,其机制可能与影响PI3K/ AKT/PTEN信号通路,进而抑制肝癌细胞的增殖有关。     

蝎毒抗癌多肽纯化组分Ⅲ对小鼠肝癌的生长抑制作用及带瘤小鼠胸腺重量的影响

目的观察蝎毒抗癌多肽纯化组分Ⅲ(antineoplasticpolypeptide-ⅢfromAPBMV,AP-Ⅲ)对小鼠肝癌(hep-atoma-22,H22)的生长抑制作用及对带瘤小鼠胸腺重量的影响。方法将接种细胞h后的昆明种小鼠65只,随机分为5组5-组10只(20mg／kg);APBMV组10只(0．04mg／kg);AP-Ⅲ实验组(I0．04mg／kg,Ⅱ0．03mg／kg),每组10只;非正常对照组只(生理盐水),均腹腔注射给药,1次,连续给药10d。于末次给药24h后,颈椎脱臼处死小鼠,剥离肿瘤和胸腺,称重,并作数据处理。结果AP-Ⅲ实验组和APBMV组对H22有明显的抑制作用,与非正常对照组比较差异有显著性(P<0．01或P<0．001);5-Fu组胸腺质量低于非正常对照组,而AP-Ⅲ实验组和APBMV组则高于或接近非正常对照组。结论AP-Ⅲ具有抑制H22生长的作用,高剂量的AP-Ⅲ可增加带瘤小鼠胸腺的重量。     

雷公藤内酯醇对小鼠H22腹水瘤细胞凋亡及PD\|L1表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇诱导H22腹水瘤细胞凋亡以及作用机制。 方法 采用腹腔注射肝癌H22细胞建立小鼠腹水瘤模型,80只成模小鼠随机分为对照组、雷公藤内酯醇低、中、高剂量(0.05, 0.1, 0.2 mg/kg)组,每组20只。观察小鼠体质量变化、生存期; 计量腹水体积及计数腹水内肿瘤细胞数; 流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡及程序性死亡受体-配体1(PD-L1)表达的变化。 结果 与对照组比较,雷公藤内酯醇3个剂量组小鼠的体质量增长缓慢,生存期中位数均有显著延长(P<0.01); 雷公藤内酯醇低、中、高3个剂量组的腹水体积以及每毫升中的肿瘤细胞数均显著低于对照组(P<0.05); 流式细胞术检测结果显示,不同剂量的雷公藤内酯醇可以显著诱导H22细胞凋亡并下调H22细胞PD-L1的表达(P<0.05,P<0.01)。 结论 雷公藤内酯醇可能通过诱导肝癌H22细胞凋亡及抑制PD-L1表达,发挥抗肝肿瘤的作用。     

扶正化积方剂对H22肝癌小鼠抑瘤作用的实验研究

目的 研究扶正化积方(FZHJF)对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对免疫功能的影响。方法 建立小鼠皮下H22移植性肝癌模型,随机分为模型对照组、FZHJF低、中、高剂量组(4.55、13.65、40.95 g/kg)和5-氟尿嘧啶组(0.2 mL/10 g),连续给药12 d后,采集肿瘤与脏器称重并计算抑瘤率、肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数;同时对各组肿瘤外观和肿瘤病理进行分析。结果 肿瘤病理结果显示均为典型的肝细胞癌。FZHJF剂量组的瘤重显著低于模型对照组(P<0.05),FZHJF的抑瘤率随剂量升高而增加,高剂量组的抑瘤率(49.02%)接近5-FU组(51.51%);肿瘤外观图显示FZHJF从低剂量至高剂量组的肿瘤体积呈现逐渐减小的趋势,且均小于模型对照组。FZHJF各剂量组的脾脏指数与胸腺指数均显著高于模型对照组与5-FU组(P<0.05)。结论 FZHJF对H22肝癌移植瘤具有显著的抑制作用和免疫增强作用,为今后临床研究提供了试验数据。     

海藻色素糖蛋白制备及其对小鼠肝癌生长抑制作用

目的 研究麒麟菜海藻色素糖蛋白(SPG)制备及其对小鼠H22肝癌生长的作用.方法 在应用溶剂浸提法从麒麟菜中提取SPG,并对样品进行红外线和紫外线光谱扫描、糖肽键分析及多糖和蛋白质的含量测定的基础上,将接种H22肝癌细胞的小鼠分别每天经口灌胃给予高、中、低剂量(100、50、10 mg/kg)的SPG,连续10 d.模...     

中人氟安对人肝癌裸鼠异位移植瘤生长的抑制作用

目的:探讨中人氟安对人肝癌裸鼠异位移植瘤生长的影响。方法:建立人肝癌裸鼠异位移植瘤模型55只,随机分为阴性对照NS 0.1ml组(NS),阳性对照5-FU200mg/kg组(5-FU),中人氟安100mg/kg组(FIL)、中人氟安200mg/kg组(FIM)和中人氟安300mg/kg组(FIH),各组均为肿瘤局部给药。于治疗前及治疗后15d内多次测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线图;给药后15d处死小鼠剥离肿瘤称瘤重,计算抑瘤率;观察小鼠实验前后的生长情况及体重变化;收集血样本查血常规。结果:FIH组小鼠用药1周内全部死亡,故未纳入统计结果分析,NS组、5-FU组、FIL组、FIM组平均肿瘤体积分别为:(842.78±100.15)、(408.25±40.68)、(313.12±18.53)、(171.74±10.09)mm3,FIM组抑瘤率73.5%,与NS组抑瘤率0%比较差异有统计学意义(P<0.01),与5-FU组抑瘤率46.0%比较差异有统计学意义(P<0.05);FIL组抑瘤率52.4%,与5-FU组抑瘤率46.0%比较差异无统计学意义(P>0.05);FIM组与FIL组抑瘤率比较差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠体重及小鼠体重增加两项指标,不同剂量实验组与NS组的比较其差异均无统计学意义(P>0.05);不同剂量实验组与5-FU组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);5-FU组和NS组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05);而不同剂量实验组之间分别进行两两比较,其差异均无统计学意义(P>0.05)。白细胞计数、血小板计数及血红蛋白计数三项指标两两比较中,不同剂量实验组与NS组比较其差异无统计学意义(P>0.05),而与5-FU组比较差异有统计学意义(P<0.05);5-FU组和NS组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05);不同剂量实验组之间分别进行两两比较,其差异均无统计学意义(P>0.05);红细胞计数两两比较中,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:中人氟安瘤内植入对人肝癌裸鼠异位移植瘤的抑瘤作用明显,在有效剂量范围内全身毒性反应不明显。     

杏花雨注射液对小鼠抗肿瘤作用的研究

目的观察杏花雨注射液对肝癌（H22）模型小鼠的抑瘤作用。方法（1）抑瘤作用的研究：取昆明种小鼠,随机分为杏花雨17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 mg/kg剂量组,以及环磷酰胺（20 mg/kg）对照组及模型组,每组小鼠均右前肢腋窝下接种肝癌H22瘤细胞。接种24 h后给药,每日1次。连续7 d,于末次给药24 h后,处死小鼠并剥出瘤块称重,计算抑瘤率。（2）增效作用的研究：取昆明种小鼠40只,随机分为模型对照组、杏花雨17.5 mg/kg剂量组、环磷酰胺（5 mg/kg）组、二药物合用组（杏花雨17.5 mg/kg、环磷酰胺5 mg/kg）,每组小鼠均采右前肢腋窝接种瘤。24 h后给药,每天1次,连续7 d。于末次给药后24 h,处死小鼠,剥出瘤块称重,计算抑瘤率。结果（1）抑瘤作用：杏花雨注射液可以显著的抑制肝癌H22模型小鼠肿瘤的生长,17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 mg/kg剂量组的抑瘤率分别为22.60%、48.84%、40.22%（P〈0.01）,环磷酰胺的抑瘤率为57.12%（P〈0.01）。（2）增效作用：杏花雨注射液17.5 mg/kg剂量组、环磷酰胺（5 mg/kg）组、以及二药合用组抑瘤率分别为18.07%、23.88%、34.59%（P〈0.01）。结论杏花雨注射液单独用药能够明显抑制荷瘤肿瘤细胞生长;与环磷酰胺合用能明显提高抑瘤效果。     

CD69分子在肿瘤抗原体外活化H22肝癌腹水瘤小鼠脾淋巴细胞的表达

目的：探讨H22肝癌腹水瘤小鼠淋巴细胞在多克隆激活剂刀豆蛋白A（ConA）、H22肝癌细胞肿瘤抗原刺激下,体外活化细胞表面分子CD69的表达,判定肿瘤进行性生长时和后期机体的免疫状态。方法：将H22肝癌细胞接种于BALB/C小鼠腹腔,建立H22肝癌腹水瘤模型。观测成瘤率、平均体重;利用荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞术,检测淋巴细胞早期活化标志-活化细胞表面分子CD69,在分别加入10%FBS的RPMI-1640完全培养液、ConA（终浓度为10ug/mL）、H22肿瘤抗原（2×106cells/mL）刺激物刺激下的表达情况。结果：接种H22肝癌腹水瘤的成瘤率100%,H22肝癌腹水瘤组平均体重为（32.03±3.44）g,生理盐水对照组无肿瘤生成,平均体重为（19.15±1.14）g,两组差异有显著性（t=7.12,p=0.00）。荷瘤鼠体重变化随时间推移呈对数增长,而对照组呈平缓增长,两因素方差分析,荷瘤鼠与非荷瘤对照组之间差异有显著性（F=5.71,p=0.05）,不同天数的体重差异有高度显著性（F=63.15,p=0.00）。荷瘤鼠脾T细胞的CD69分子体外活化率分别为（7.59±8.68,19.42±12.57,5.38±8.24）%,对照组脾T细胞的CD69分子体外活化率分别为（15.81±9.92,44.96±13.84,15.18±9.15）%,荷瘤鼠CD69分子体外活化率无论RPMI-1640组、ConA组,还是H22肿瘤抗原组,均比对照组的RPMI-1640组、ConA组、H22肿瘤抗原组明显降低,经多因素方差分析,差异有显著性（F=9.20,p=0.01）。结论：在肝癌感染后期,荷瘤鼠T细胞的CD69分子体外活化明显降低,机体免疫功能受到抑制。     

苦参总黄酮体内外抗肿瘤作用实验研究

目的：考察苦参总黄酮（kushenflavonoids，KS—Fs）的体内外抗肿瘤作用。方法：采用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium，MTT）比色法检测KS—Fs对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用；构建S180肉瘤、H22肝癌和Lewis肺癌小鼠肿瘤模型和人非小细胞肺癌H460、食管癌Eca-109裸小鼠移植肿瘤模型，研究KS—Fs体内抗肿瘤作用；急性毒性试验考察KS—Fs的毒副作用。结果：KS—Fs和苦参酮（kurarinone，Kur）在体外有比苦参总碱（kushenalkaloids。KS—As）更强的细胞毒作用（半数抑制率：KSFs4．9～29．4〉g／ml，Kur2．0～13．1〉g／ml，KSAs〉200／lg／m1）。体内研究表明KSFs和Kur不仅能有效抑制小鼠H22肝癌、S180肉瘤、Lewis肺癌（瘤质量抑瘤率60％～80％），而且能显著抑制人非小细胞肺癌H460和人食管癌Eca109裸小鼠移植肿瘤的生长（瘤质量抑瘤率在41％～47％）。小鼠口服和静脉注射KS—Fs的最大耐受剂量分别大于2．8g／kg和750mg／kg，远远超过苦参碱（口服半数致死量为1．18g／kg），且无明显毒副作用。结论：研究表明KSFs或Kur是新颖的高效低毒的抗肿瘤候选药物。     

As2O3对裸鼠移植肿瘤生长及血管生成的抑制作用

目的：研究三氧化二砷（As2O3）对人胃癌裸鼠皮下移植瘤微血管新生以及血管内皮生长因子受体-1（Fit-1）表达的抑制作用。方法：对30只裸鼠采用人胃腺癌SGC7901细胞建立皮下移植瘤模型,分为两个治疗组（2.5mg／kg组和5mg／kg组）和对照组,每组10只,2.5mg／kg组和5mg／kg组给予As2O3腹腔注射治疗,连续10d。对照组注射生理盐水测定肿瘤重量、抑瘤率,以判定As2O3抑制肿瘤生长的效果;荧光免疫测定CD31并计算微血管密度（MVD）;荧光免疫激光共聚焦测定Fit-1的表达。结果：2.5mg／kg组,5mg／kg组的抑瘤率按质量计算分别为29.08％和52.17％,As2O3治疗后瘤组织中MVD明显减少,与对照组比较差异有显著性意义（P〈0.01）;5mg／kg组瘤块中MVD明显少于2.5mg／kg组者（P〈0.01）。治疗组Flt-1表达显著低于对照组;5mg／kg组瘤块中Fit-1明显少于2.5mg／kg组者（P〈0.01）。结论：用As2O3单剂治疗能明显抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤的生长,As2O3治疗可显著减少肿瘤组织MVD,抑制肿瘤血管新生;抑制Flt-1的表达可能是As2O3抗肿瘤咀管新生的机制之一。