新生儿不明原因高胆红素血症与UGT1A1基因多态性的研究进展

新生儿高胆红素血症是新生儿期常见的临床症状,重度黄疸可引起新生儿胆红素脑病。临床上引起重度高胆红素血症的病因较多,病因以溶血及感染为多见,其中不明原因也占一定比例。尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1)是胆红素代谢的关键酶,不明原因黄疸与UGT1A1基因突变引起的UGT1A1酶活性不同程度减低有关,导致新生儿迁延性黄疸。文章对新生儿不明原因高胆红素血症与UGT1A1基因多态性之间的关系作综述。     

新生儿窒息缺氧与高胆红素血症变化关系探讨

目的 探讨新生儿窒息缺氧与高胆红素血症变化的关系。方法 对我院2001年12月至2006年12月196例新生儿窒息缺氧中高胆红素血症的发生率及变化进行回顾性临床分析。分轻度窒息组与重度窒息组，采用微量血胆红素测定方法。结果 两组新生儿高胆红素血症发生率分别为42．2％（54／128）与17．6％（12／68）（x^2=9．98，P=0．002）；两组新生儿窒息缺氧中血清胆红素最高值分别为（12．78±4．68）mg／dl与（9．19±3．80）mg／dl（P=0．001）；高胆红素血症发生率及血清胆红素水平均与新生儿窒息缺氧程度呈负相关（P=0．001）。结论 新生儿重度窒息缺氧其高胆红素血症的发生率及血清胆红素值明显低于轻度窒息儿。     

催产素与新生儿高胆红素血症的关系初探

新生儿高胆红素血症可以引起胆红素脑病 (又称核黄疸 ) ,造成严重的中枢神经系统后遗症。找出各种致病原因对防治本病有重要意义。新生儿溶血症、感染、窒息、早产等均可诱发本病[1] 。本文对2 10例单胎足月适龄儿进行分析 ,了解母亲分娩时应用催产素与新生儿高胆红素血症的关系。1　资料与方法1.1　对象　 1999年 5月至 10月在我院产科出生的单胎足月适于胎龄儿共 2 10例 ,经以下条件筛选 :①胎龄 37～ 4 2周 ,出生体重 2 5 0 0～ 4 0 0 0g ,生后 1分钟内断脐 ,Apgar评分 1分钟 8分 ,5分钟为 10分 ,生后 6小时内开奶 ,排除新生儿溶血病、…     

新生儿高胆红素血症109例临床分析

1998年 1月～ 2 0 0 2年 12月 ,我们诊治新生儿新生儿高胆红素血症红素血症 10 9例 ,现对其进行综合分析 ,旨在提高对新生儿高胆红素血症的防治水平。1　资料与方法1.1　一般资料　 10 9例患儿的诊断均符合新生儿新生儿高胆红素血症诊断标准[1] 。男 6 2例 ,女 4 7例 ;足月儿 74例 ,早产儿 2 7例 ,过期产儿 8例 ;顺产 6 0例 ,剖宫产 4 4例 ,产钳助产及胎头负压吸引 5例 ;出生体重 <2 5 0 0 g 34例 ,2 5 0 0～ 4 0 0 0 g 6 4例 ,>0 0 0 g11例 ;日龄 <7d 86例 ,≥ 7d 2 3例。血清总胆红素 (TBIL )均 >2 0 .6 μmol/L ,其中2 2 0 .6～ 342 .0…     

新生儿高胆红素血症对心肌影响的研究进展

新生儿高胆红素血症是新生儿时期的常见疾病,可引起一系列脏器功能的损伤,目前临床上研究较多的是新生儿高胆红素血症对大脑的损伤,且已被证实。随着对胆红素的研究进一步加深,高胆红素血症对新生儿心肌的影响逐渐进入人们的视野,但尚未引起广泛重视。该文围绕高胆红素血症对心肌细胞的影响进行探讨,发现新生儿高胆红素血症可以引起心肌损伤,但一般没有达到足以引起严重临床表现的程度。此过程常为轻度、自限性,极少引起心律失常或心功能不全,且损伤心肌随着胆红素水平的下降常可恢复正常。此为临床上监测高胆红素血症患儿是否发生心肌损伤及是否需要预防或治疗提供参考依据。     

新生儿高胆红素血症与血清前白蛋白关系初探

高胆红素血症是新生儿常见症状之一 ,发病率逐年增高 ,由于能损伤多系统脏器 ,尤其中枢神经系统 ,因此越来越被关注。我们于 1997年 6月～ 2 0 0 1年 4月探讨了高胆红素血症(高胆 )和血清前白蛋白的关系 ,现报道如下。1　资料与方法1.1　一般资料　 72例新生儿高胆均为生理性黄疸发展所致 ,排除窒息、溶血、感染、早产所致的黄疸 ,男 39例 ,女 33例 ;日龄 15～ 2 8日 ;体重 2 .7～ 3.8kg。凡血清胆红素≤ 2 5 5μmol/ L为 A组 ,>2 5 5μm ol/ L为 B组。选择同期 17例 ,日龄12～ 2 6天 ,因“上感”、“腹泻”入院治愈 ,以出院时血清前白蛋…     

新生儿高胆红素血症换血疗法的研究进展

新生儿高胆红素血症是新生儿常见病症,若不及时处理,对新生儿危害极大,重者可引起胆红素脑病,造成不可逆的神经系统损害,病死率高。即使幸存,大多数也会遗留下神经系统后遗症［1］,为新生儿时期重要的致残病因,严重时可致死亡。换血疗法是给患儿输入成人的新鲜血,从患儿血管抽出血废弃,能部分置换出血中胆红素、抗体和致敏红细胞等,减轻溶血和降低血清胆红素浓度,防止胆红素脑病［2］,是治疗新生儿重度高胆红素血症的最迅速有效的方法。目前,有关换血疗法的报道很多,为探讨一种安全、简便、经济、减少可能发生并发症的换血疗法,现将出血路径、换血方法、血液选择研究进展综述如下。     

新生儿行为神经评价与高胆红素血症的关系

目的探讨20项新生儿行为神经测定(NBNA)与高胆红素血症的关系,了解高胆红素血症对新生儿行为神经的影响。方法对65例高胆红素血症患儿运用NBNA。结果①当血清胆红素水平≥205μmol/L,对NBNA即有显著影响(P>0.01,血清胆红素≥342μmol/L,测出NBNA评分呈明显直线相关关系(r=0.841,P<0.01);②溶血或感染所致高胆红素血症NBNA评分与对照组无显著差异;③高胆红素血症主要影响患儿的视听定向能力。结论提示高胆红素血症影响新生儿行为神经,对血清胆红素≥342μmol/L,应采取积极有效措施,以减少胆红素脑病的发生。     

新生儿高胆红素血症的病因及临床分析

目的：探讨新生儿高胆红素血症的病因及其变迁。方法：分阶段的对我院１９９１年１月至１月和１９９７年１月至１０月的住院新生儿高胆红素血症患者的发病原因进行临床分析对比。结果：１９９１年１月至１０月新生儿高胆红素血症的病因中前三位依次为感染性因素（３９．６２％）、围产期因素（２６．４２％）、ＡＢＯ溶血病（２２．６４％）。而１９９７年１月至１０月的统计资料中新生儿高胆红素血症的发病因素中素上升到首位（４０     

新生儿高胆红素血症的诊治体会

黄疸是新生儿期最常见的一种临床现象，主要表现为皮肤粘膜及巩膜发黄，某些重症黄疸，能导致神经细胞中毒性病变，甚至可以危及患儿生命。根据血清胆红素浓度及持续时间的不同可分为生理性黄疸与病理性黄疸，后者又称为高胆红素血症。临床报道有20％～30％的新生儿会出现可见性黄疸。近年来，由于母乳喂养的推广及其他原因，新生儿高胆红素血症的发生率明显增高。我院自儿科住院部成立两年以来，采用经皮测胆仪（TCB）对新生儿黄疸进行动态监测，有利于早期发现高胆红素血症新生儿，更好的对患病新生儿进行干预。     

新生儿高胆红素血症107例的护理体会

新生儿黄疸是新生儿时期由于血中胆红素浓度升高造成皮肤及巩膜的黄染。新生儿时期胆红素易透过血脑屏障，有可能引起部分新生儿发生胆红素脑病，导致远期智力低下、听力损害及神经异常。采取合理治疗与积极护理措施，对预防新生儿胆红素脑病具有重要作用。2002年1月至2005年12月，我院儿科收住新生儿高胆红素血症患儿107例，现将护理体会报道如下。     

苯巴比妥预防新生儿高胆红素血症的临床研究

目的：苯巴比妥预防新生儿高胆红素血症的效果。方法：以出生后1天内住院的180新生儿为研究对象，预防组于生后24小时内给予苯巴比妥5mg(kg.d)，每日2次口服，疗程3天，对照组不同苯巴比妥，用经皮胆红素测定仪测定胆红素，比较两组胆红素的变化。结果：预防组总红素均值明显低于对照组，预防组高胆红素血症的发病率为27．8％，明显低于对照组的68．9％（P＜0．01）。结论：生后预防口服苯巴比妥可降低新生儿胆红素浓度和新生儿高胆红素血症的发病率。     

母乳喂养次数与新生儿高胆红素血症的预防

引起新生儿高胆红素血症的原因很多 ,其中肠—肝循环重吸收增加是主要原因之一。新生儿肠腔内的胎便总量约 10 0～ 2 0 0ｇ[1] ,约含有胆红素 80～ 10 0ｍｇ ,相当于新生儿每日胆红素产生量的 5～ 10倍[1] 。如胎粪粘稠 ,排出延迟 ,可导致胆红素经肠壁重吸收增加 ,从而发生高胆红素血症。我院在全面创建爱婴医院 ,开展母乳喂养过程中 ,发现有 2 0 %～ 4 0 %的正常足月新生儿生后一周内血清胆红素超过正常生理性黄疸范围。为此 ,我们对 71例纯母乳喂养的正常足月新生儿进行了血胆红素与母乳喂养次数关系的观察 ,提出正常足月新生儿生后一周内…     

UGT1A1基因启动子区A(TA)_nTAA多态性分析及其与血清胆红素关系

目的:对UGT1A1基因启动子区A(TA)nTAA多态性进行研究,探讨UGT1A1基因启动子区A(TA)nTAA多态性与血清胆红素水平间的关系。方法:收集205名深圳地区健康汉族个体的外周血,并抽提基因组DNA,通过聚合酶链反应扩增UGT1A1基因的启动子区,经DNA测序确定启动子区A(TA)nTAA多态性并采用偶氮反应法测定血清胆红素。结果:在研究对象中,UGT1A1基因启动子区存在A(TA)6TAA和A(TA)7TAA 2种多态性,UGT1A1基因启动子区A(TA)6TAA单倍型频率为93.2%,A(TA)7TAA单倍型频率为6.8%,携带A(TA)6TAA纯合多态性个体占86.8%,携带A(TA)7TAA纯合多态性个体占0.5%,携带A(TA)6TAA/A(TA)7TAA杂合多态性个体占12.7%。携带A(TA)6TAA纯合多态性个体的血清总胆红素水平为(12.4±6.0)μmol/L,游离胆红素为(8.9±4.2)μmol/L;携带A(TA)6TAA/A(TA)7TAA杂合多态性个体的血清总胆红素为(15.6±5.9)μmol/L,游离胆红素为(11.9±4.7)μmol/L;携带A(TA)7TAA纯合多态性个体血清总胆红素为19.2μmol/L,游离胆红素为15.1μmol/L。携带A(TA)6TAA/A(TA)7TAA杂合多态性个体的血清总胆红素水平高于A(TA)6TAA纯合多态性个体(P     

新生儿高胆红素血症375例病因分析

新生儿高胆红素血症（简称高胆）是新生儿出生后最常见的临床问题。导致高胆的病因和诱因很多，且往往不是单一的，而是受多种因素的影响。为进一步探讨新生儿高胆的病因及诱因，本文就我院1991年1月～1994年12月收治的375例新生儿高胆红素血症进行病因分析。1临床资料1．1一般资料：本组病例男252例，女123例，男：女为2：1。其中未成熟儿1名例，足月小样儿3例，入院时日龄最小半小时，最大25天。1．2诊断标准：血清总胆红素：足月儿＞205nmol／L，早产儿＞255pmol／L。血清直接胆红素＞34pci／L。1．3黄疽出现时间：生后24小时内出现货…     

新生儿高胆红素血症68例临床分析

新生儿高胆红素血症是新生儿期常见临床症状之一,尤其是早期新生儿,根据实验室测定胆红素总值和结合胆红素的浓度可分为高未结合胆红素血症、高结合胆红素血症和混合性高胆红素血症,而未结合胆红素增高常可引起胆红素脑病,严重者危及生命或损害神经系统遗留后遗症,给家庭和社会带来负担。为做好高胆红素血症的防治,减少伤残,现将2006年1月--2008年10月收治的高胆红素血症68例患儿的临床资料分析报告如下。     

新生儿高胆红素血症的影响因素分析

选取398例新生儿,将其发生高胆红素血症的72例新生儿作为观察组,326例未发生者作为对照组,给予两组相关因素进行单因素与多因素分析。结果观察组在胎龄、出生体重、孕产妇年龄、胎膜早破、妊娠合并症、颅脑血肿、窒息或宫内窘迫、开奶时间、母子血型(ABO或Rh)及胎便排出时间方面与对照组存在统计学差异(P<0.05)。多因素Logistic回归分析,显示胎龄、出生体重、孕产妇年龄、胎膜早破、妊娠合并症、颅脑血肿、窒息或宫内窘迫、开奶时间、母子血型(ABO或Rh)及胎便排出时间具有统计学差异(P<0.05)。影响新生儿高胆红素血症发生的相关因素较多,及时正确监测、控制其高危因素,能有效降低新生儿高胆红素血症发生机率。     

新生儿高胆红素血症109例的护理

新生儿黄疸是新生儿时期由于血中胆红素浓度升高造成皮肤及巩膜的黄染。新生儿时期胆红素易透过血脑屏障,有可能引起部分新生儿发生胆红素脑病,导致远期智力低下、听力损害及神经异常。采取合理治疗与积极护理措施,对预防新生儿胆红素脑病发生具有积极意义。2001年1月至2004年10月,我院儿科收住新生儿高胆红素血症109例,现将护理体会报道如下：