杨梅黄酮降血脂作用研究

目的探讨杨梅黄酮对高血脂小鼠的降血脂作用机制,为杨梅黄酮作为高血脂治疗药物提供依据。方法喂食高脂饲料建造高脂模型小鼠,以杨梅黄酮毒性实验为依据,按0.5 g/kg（药物/体重）灌胃给药,12日后,观察小鼠体征,眼球取血,检测阴性对照组、高脂组、给药组及对照组血清中血脂指标（TC、TG、LDL-C）。结果灌胃给药实验后,对照组与给药组血清中血脂指标有明显差异,尤其是TG、LDL-C差异显著（P〈0.05）。结论杨梅黄酮对高血脂小鼠具一定降血脂作用,为其作为降脂药物提供依据。     

深海鱼油对高脂血症大鼠血脂的影响

[目的]探讨深海鱼油对高脂血症大鼠血脂的调节作用,为护理人员对高脂血症病人进行健康教育提供理论依据。[方法]应用Wistar雄性大鼠(n=36)饲喂高脂饲料4周造模成功,随机分成4组,低剂量组(0.21g/kg,n=10)和高剂量组(0.42g/kg,n=10)灌胃深海鱼油和饲喂高脂饲料,模型组(n=8)灌胃蒸馏水和饲喂高脂饲料,空白组(n=8)灌胃蒸馏水和饲喂基础饲料。试验30d,结束时测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹血糖(FBG)。[结果]试验30d低、高剂量组TC、LDL-C、HDL-C显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),TG、FBG与模型组差异无统计学意义(P>0.05),且HDL-C/TC(H/T)、HDL-C/LDL-C(H/L)也显著高于模型组(P<0.01)。[结论]深海鱼油具有降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的作用。     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化模型形态学的影响

目的：研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉的保护作用.方法：将清洁级雌性SD大鼠50只分为对照组（n=10,正常饮食）、模型组（n=20,维生素 D3＋高脂饲料＋正常饮食）、阿托伐他汀组（n=20,维生素D3＋高脂饲料＋阿托伐他汀）.4个月后处死实验鼠并取主动脉起始部做病理切片,进行光镜和电镜观察.各组动物分别于实验前及实验结束时行空腹股动脉取血,分离血清,检测血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平.结果：阿托伐他汀能显著降低鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（P＜0.01）;阿托伐他汀组鼠的主动脉病理学改变比模型组显著改善;对照组未见明显的病理学改变. 结论：阿托伐他汀在降血脂的同时能抑制动脉粥样硬化的形成及并发症的发生.     

阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的：观察阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌细胞因子的影响。方法：34只雄性wistar大鼠随机分为假手术组（n=10）和急性心肌梗死组（n=24），急性心肌梗死组通过结扎左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型。急性心肌梗死组再随机分为急性心肌梗死对照组（n=12）和阿托伐他汀干预组（n=12）。阿托伐他汀干预组每日给予阿托伐他汀灌胃（5mg／kg），持续4周，假手术组和急性心肌梗死对照组每日给予等量生理盐水灌胃。利用Real Time PCR法扩增并GAPDH作为内对照相对定量检测心肌营养素-1、白细胞介素-1β、心肌肥厚标志基因脑钠素在各组样品中的表达量，并分析其差异。结果：急性心肌梗死组非梗死区炎性细胞因子心肌营养素、白细胞介素-1β和脑钠素的mRNA表达和左心室重量指数均高于假手术组（P均〈0．05），阿托伐他汀干预组显著低于急性心肌梗死对照组（P均〈0．05）。结论：阿托伐他汀可能通过发挥抗炎作用来抑制心肌梗死后引起的心室重构。     

2型糖尿病大鼠骨骼肌解耦联蛋白3表达及罗格列酮的干预效应

目的：观察高脂饲养加佐菌链脲霉素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠的骨骼肌解耦联蛋白3（UCP3）mRNA表达水平以及罗格列酮（RSG）的干预作用。方法：将8周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲养组（NC组,n=15）,高脂饲养组（HF组,n=45）。8周后HF组内随机选出30只进行腹腔注射STZ。将血糖≥16.7mmol/L大鼠分成DMC组（n=14）和DMT组（n=14）,DMT组给予RSG灌胃进行干预治疗,NC组、HF组、DMC组给予等量生理盐水灌胃。8周后取空腹血糖、血脂并采用RT-PCR法测定骨骼肌中UCP3 mRNA含量。结果：HF组大鼠体重增加,血脂增高,血糖无明显增高。与NC组比较,HF组UCP3 mRNA表达量下降约25%（P﹤0.05）,DMC组表达量下降约35%（P﹤0.05）,DMT组表达量较DMC组增加约25%（P﹤0.05）。结论：RSG能明显增加2型糖尿病大鼠骨骼肌UCP3 mRNA表达,提示UCP3在2型糖尿病发展中有一定作用。[著者文摘]     

盐酸吡格列酮对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用

目的：观察吡格列酮对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用，并对其预防和治疗的效果进行比较。 方法：实验于2005—01／07在河南省实验动物中心和河南省肿瘤病理重点实验室进行。取36只SD大鼠单纯随机分为2个系列6组：①预防系列分为lO周处死正常组（n=6）、10周处死模型组（n=6）和吡格列酮预防组（n=7）3个组，10周处死正常组给予标准饲料，其他2组给予高脂饮食（标准饲料的基础上加13％的猪油、2％的胆固醇），饲养3周时吡格列酮预防组给予盐酸吡格列酮（杭州中美华东制药有限公司生产）20mg／（kg&;#183;d）灌胃，其他2组等量蒸馏水灌胃，饲养10周均处死。②治疗系列分为17周处死正常组（n=5）、17周处死模型组（n=5）和吡格列酮治疗组（n=7）3个组，17周处死正常组给予标准饲料，其他2组给予高脂饮食，饲养10周时吡格列酮治疗组给予盐酸吡格列酮20mg／（kg&;#183;d）灌胃，其他2组等量蒸馏水灌胃，饲养17周均处死。观测各组动物终末体质量、血清转氨酶、血脂、血糖、胰岛素、肝内脂质含量及病理组织学改变。 结果：32只大鼠进入结果分析。①预防系列组结果：吡格列酮预防组肝指数（肝质量／体质量）、血清和肝脏三酰甘油、HOMA胰岛素抵抗指数和肝脂变程度均显著低于10周处死模型组俨〈0．01或P〈0．05），与10周处死正常组比较差异不显著（P〉0．05）。三组之间血清及肝内胆固醇浓度比较差异不显著（P〉0．05）。②治疗系列组结果：吡格列酮治疗组肝指数、血清转氨酶、胰岛素、三酰甘油、肝脏三酰甘油、HOMA胰岛素抵抗指数和肝脂变程度均明显低于17周处死模型组（P〈0．01或0．05），但与17周处死正常组比较仍有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。吡格列酮治疗组和17周处死模型组血清及肝内总胆固醇浓度高于17周处死正常组（P〈0．01），但前2组间比较差异不显著（P〉0．05）。 结论：吡格列酮通过降脂和改善胰岛素敏感性，具有预防和治疗大鼠高脂饮食性脂肪肝的作用，但早期预防效果更佳。     

银茶胶囊对食饵性兔脂肪肝的抑制作用研究

目的检验银茶胶囊抗家兔实验性高脂血症及脂肪肝的影响。方法将25只雄性健康白兔随机分为5组（n=5）,对照组给予基础饲料;模型组给予高脂饲料;银茶胶囊组给予高脂饲料同时分别灌胃不同药量的银茶胶囊粉末。实验过程中检测不同阶段五组家兔血脂水平,检测脂肪肝病变程度。结果银茶胶囊具有降低TC、TG、LDL-C、MDA,升高HDL-C、SOD,降低肝细胞脂肪变性的作用。并且其作用存在一定的量效关系。结论银茶胶囊可降低动脉粥样硬化兔模型的血脂水平、降低脂肪肝的发生发展。     

温郁金正丁醇提取物对DDC诱导的大鼠胰腺纤维化影响

目的：观察温郁金正丁醇提取物对二乙基二硫代氨基甲酸钠（DDC）诱导的大鼠胰腺纤维化的影响。方法66只雄性、健康、清洁级SD大鼠,按随机数字表法分为空白对照组（A组,n=12）、模型组（B组,n=18）、温郁金正丁醇提取物高剂量组（C组,n=18）、温郁金正丁醇提取物低剂量组（D组,n=18）。经腹腔注射DDC溶液制备大鼠CP胰腺纤维化模型（除空白对照组外）,空白对照组大鼠在正常饲养1周后,每天予以生理盐水灌胃（每次1ml/kg,1次/d）;模型组在造模1周后,造模同时,每天予以生理盐水灌胃（每次1ml/kg,1次/d）;温郁金正丁醇提取物高剂量组造模1周后,在造模同时,每天予以高剂量温郁金正丁醇提取物灌胃（每次剂量相当于温郁金生药5g/kg,1次/d）;温郁金正丁醇提取物低剂量组造模1周后,在造模同时,每天予以低剂量温郁金正丁醇提取物灌胃（每次剂量相当于温郁金生药1.25g/kg,1次/d）。第10周,麻醉大鼠,取胰腺组织,行MASSON染色,测定胰腺胶原纤维面积。结果空白对照组胰腺组织中,在血管周围可见少量胶原纤维;模型组大鼠胰腺中胶原纤维广泛分布于胰腺小叶内或小叶间,较密集,胶原纤维面积百分比为（13.46±5.58）%;温郁金正丁醇提取物高、低剂量干预组（C、D组）胰腺胶原纤维面积百分比为（3.34±1.48）%、（3.51±2.19）%,干预组胰腺胶原纤维比模型组均明显减少（P均〈0.05）。干预组间比较,胰腺胶原纤维面积差异无统计学意义。结论温郁金正丁醇提取物能缓解DDC诱导的慢性胰腺炎（CP）大鼠胰腺纤维化进程。     

发光二极管红光对实验性高脂血症大鼠血脂的调节作用

目的探讨发光二极管(LED)红光照射对高脂血症大鼠血脂的调节作用。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为正常对照组(n=12)和高脂模型组(n=24)。正常对照组饲喂普通饲料,高脂模型组采用高脂饲料喂养6周。造模成功后,再将高脂模型组随机分为高脂对照组(n=12)和LED治疗组(n=12)。高脂对照组不给予照射,LED治疗组给予LED红光照射,波长(630±15) nm,每天30 min,连续照射28 d。生化法检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平及脂蛋白酯酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性。肝脏组织免疫组化染色观察羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CR)的表达。结果 LED治疗组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平较高脂对照组明显减低(P<0.01),而HDL-C水平明显升高(P<0.01);LED治疗组血清LPL和HL的活性明显高于高脂对照组(P<0.01), LED治疗组肝脏组织中HMG-CR的表达低于高脂对照组(P<0.05)。结论LED红光照射通过增强LPL、HL的活性及降低HMG-CR的表达,影响血清脂质的代谢,从而达到调节血脂的作用。     

链脲佐菌素和高脂高糖饲料在大鼠体内的相互作用及造模应用

目的：研究2型糖尿病并发高血脂类疾病的快速造模方法,以及在实际实验中动物模型的形成特点,探讨联合给药和单独给药的区别.方法：应用高脂饲料联合一次性中剂量给予链尿佐菌素观察动物血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）的变化及尾静脉血糖的变化.结果：10 d时高脂饲料＋链脲佐菌素组血糖和TG、TC已经达到2型糖尿病合并高脂血症要求,且与正常组和单用高脂饲料及单用链脲佐菌素比较差异均有显著性（P ＜0.01）,而肝脏病理结果表明动物只是单纯的高血脂,没有纤维样变,仍处于可逆转的高脂血症期.结论：联合应用高脂饲料和链脲佐菌素,二者在动物体内能相互增益快速复制出人2型糖尿病合并高脂血症动物模型.     

左卡尼汀对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞肉碱棕榈酰转移酶1表达的干预研究

目的探讨左卡尼汀对动脉粥样硬化模型兔主动脉平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶1（CPT-1）的表达变化。方法 45只新西兰大白兔分成对照组、高脂组和干预组。高脂组与干预组予以高脂饲料（每单位质量含5%猪油及1%胆固醇）,在此基础上,干预组给予左卡尼汀,100 mg/kg剂量肌肉注射每天1次。在饲养24周后,采用逆转录聚合酶链反应及免疫组化方法检测血管壁平滑肌细胞层CPT-1 mRNA及蛋白的表达水平。结果同对照组比较,高脂组及干预组CPT-1 mRNA及蛋白的表达明显减少,且高脂组减少更为明显（F=192.282、93.329,P均〈0.05）。结论左卡尼汀可通过增加血管平滑肌CPT-1的表达从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化基质金属蛋白酶和C-反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉基质金属蛋白酶2,9（MMPs）及血中C-反应蛋白（CRP）的影响。方法将雌性SD大鼠50只分为对照组（n=10，正常饮食）、模型组（n=20，维生素D3＋高脂饲料＋正常饮食）、阿托伐他汀组（n=20，维生素政＋高脂饲料＋阿托伐他汀）。4个月后处死，取主动脉起始部行光镜和电镜观察，其余部分用于免疫印迹法检测NMPs的表达水平。于实验前及实验结束时对实验鼠行空腹股动脉取血，分离血清，检测血清胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平以及CRP的水平。结果实验前各组大鼠血脂学及CRP水平差异无显著性，实验结束时模型组TC、TG、LDL显著高于对照组（P〈0．01），阿托伐他汀组低于模型组（高于对照组）；MMP-2、MMP-9相对值模型组8618±549和9054±350，明显高于对照组的表达（对照组5314±163和6178±254），而阿托伐他汀组3397±453和6805±368，低于模型组（P〈0．01）；CRP模型组（18．64±0．94）mg／L，显著高于对照组的（9．21±0．2）mg／L，而阿托伐他汀组（12．52±0．65）mg／L，显著低于模型组（P〈0．01）。对照组主动脉病理学改变比阿托伐他组显著，对照组改变不明显。结论阿托伐他汀能抑制基质金属蛋白酶和CRP的表达，在稳定粥样斑块过程中可能起重要作用。     

辛伐他汀抑制兔腹主动脉支架植入后α-平滑肌肌动蛋白的转化

目的：观察辛伐他汀对支架植入术后免腹主动脉平滑肌细胞增殖、移动和凋亡的影响。 方法：实验于2003—02／12在河南省人民医院心内科实验室及河南省分子医学重点学科开放实验室进行。取15只健康的新西兰雄性大白兔，数字表法随机分为正常饮食组、对照组和辛伐他汀组3组（n=5）。正常饮食组饲以正常饲料，其他2组饲以含15g／L胆固醇的高脂饲料，高脂喂养3d后行腹主动脉内皮剥脱术。术后第10周高脂饮食的10只兔行腹主动脉二维超声、彩色多普勒、脉冲多普勒观察。一旦超声检查证实腹主动脉形成≥50％狭窄，辛伐他汀组即开始服用辛伐他汀（商品名舒降之，杭州默沙东制药有限公司）5mg／d，15d后对照组和辛伐他汀组在数字减影引导下在狭窄部位植入支架。行支架植入术30d后取腹主动脉含支架段血管，做Western blot分析，检测收缩型平滑肌细胞分化标志物α-平滑肌肌动蛋白在3组表达的变化。 结果：经补充后15只兔进入结果分析。Westem blot结果显示腹主动脉α-平滑肌肌动蛋白的表达对照组比正常饮食组低55，4％，辛伐他汀组比对照组低28．7％（P〈0．05）。 结论：辛伐他汀可能对平滑肌细胞的表型转化有干预作用，阻止或减少支架植入术后收缩型平滑肌细胞向合成型平滑肌细胞的转化，从分子生物学的一个侧面支持了辛伐他汀对新生内膜平滑肌细胞有抑制作用。     

消炎痛、动力散预防家兔胆囊结石形成的实验研究

目的 :探讨消炎痛、动力散预防胆囊结石形成机制。方法 :以高胆固醇饲料致家兔胆囊结石动物模型为基础 ,选用家兔 47只随机分为 4组 :(1)对照组 (n =13) :给予标准家兔饲料 ;(2 )高胆固醇组 (n =14 ) :给予含1 2 %胆固醇的高胆固醇饲料 ;(3)高胆固醇 消炎痛组 (n =10 ) :给予高胆固醇饲料加消炎痛 ;(4)高胆固醇 动力散组 (n =10 ) :给予高胆固醇饲料加能促进胆囊收缩的动力散。饲养 4周后检测成石情况、餐后胆囊排空率、胆囊阻力胆汁中胆固醇和粘蛋白、胆囊管病理组织学等指标。结果 :正常对照组 13只中无 1只形成结石 ,高胆固醇组14只中 12只形成结石 ,高胆固醇 消炎痛组 10只中 4只形成结石 ,高胆固醇 动力散组 10只中 2只形成结石。 1组与 2组 (P <0 0 1) ,2组与 3组、4组比较成石率有显著差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。高胆固醇组胆汁中胆固醇和粘蛋白浓度、胆囊管阻力均较正常对照组显著增高 ,胆囊排空率显著下降 ;高胆固醇 消炎痛组胆汁粘蛋白浓度、胆囊管阻力均较高胆固醇组显著降低 ,胆囊排空率无显著改变 ;高胆固醇 动力散组胆汁中粘蛋白含量均较高胆固醇组显著下降 ,胆囊管阻力显著降低 ,胆囊排空率显著增加 ;后 3组间胆汁中胆固醇浓度差异无显著性。结论 :消炎痛能减少胆汁粘蛋白含量     

中华眼镜蛇细胞毒素致小鼠局部皮肤溃疡模型的构建研究

目的：探讨不同部位皮下注射中华眼镜蛇细胞毒素（CTX）致小鼠局部皮肤溃疡模型构建。方法：将57只小鼠随机分为5组：CTX组（n=18）、粗毒组（n=18）、CTX前肢组（n=7）、CTX后肢组（n=7）和CTX背部组（n=7）,饲养21天观察皮肤溃疡坏死面积及病理变化。结果：CTX组造模成功率100%,粗毒组造模成功率仅5.5%。选择四肢皮肤注射CTX造模较背部成功率更高,不同注射部位溃疡伤口均可见典型炎症坏死表现。结论：CTX皮下注射小鼠后肢可构建成功率高,稳定,典型的中华眼镜蛇毒素中毒局部皮肤溃疡模型。     

氢化可的松、辛伐他汀对高脂饮食大鼠动脉NF-ΚB、ICAM-1含量的影响

目的 观察氢化可的松、辛伐他汀对高脂血症模型大鼠动脉核转录因子-KB（NF-ΚB）、血管细胞间粘附因子-1（ICAM-1）含量影响,探讨其防治动脉粥样硬化（AS）的机制。方法 将普通级SD大鼠随机分为空白组、高脂组、氢化可的松组、辛伐他汀组。空白组喂以基础饲料,其余组喂以造模饲料并添加相应药物,16周后用放射免疫法检测血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;制作主动脉常规及免疫组化切片,观察内膜、肌层厚度及计算NF-KB、ICAM-1阳性细胞比率。结果 氢化可的松、辛伐他汀组主动脉内膜及肌层厚度明显薄于高脂组、厚于空白组,其NF-KB、ICAM-1阳性细胞率显著低于高脂组、高于空白组。结论 氢化可的松、辛伐他汀有抗AS作用,其机制可能通过抑制NF-KB激活和降低ICAM-1表达有关。     

高脂血症家兔模型血脂变化与益脂康的干预效应

目的:观察益脂康对内源性和外源性高脂血症家兔模型的降血脂作用。方法:实验于2003-09/2004-03在北京理工大学生命科学与技术学院完成。选用雄性大耳白兔110只。适应性饲养1周,选出生长正常的健康动物分为内源性和外源性两部分进行实验,每部分55只。内源性实验:检测造模前家兔的血脂水平,按随机数字表法从中取8只作为空白对照组,喂普通饲料,灌胃等容量5g/LCMC-Na溶液;另47只家兔制造高脂血症模型。以血脂明显升高且与空白对照组比较差异有显著性时,认为造模成功。将造模成功的40只按随机数字表法分为5组,即高脂模型对照组(灌胃等容量5g/LCMC-Na溶液),洛伐他汀组(灌胃洛伐他汀3.6mg/kg),益脂康高、中、低剂量组(灌胃益脂康400,200,100mg/kg),每组8只,分别给药,1次/d,连续60d。外源性实验:检测家兔血脂水平。除去血脂水平异常的7只,将剩余48只按随机数字表法分为6组,每组8只。空白对照组(灌胃等容量5g/LCMC-Na溶液),高脂模型对照组(灌胃等容量5g/LCMC-Na溶液),洛伐他汀组(灌胃洛伐他汀3.6mg/kg),益脂康高、中、低剂量组(分别灌胃益脂康400,200,100mg/kg),分别给药,1次/d,连续40d。空白对照组家兔喂食普通饲料,其余5组给药的同时,开始连续喂食高脂饲料(15%蛋黄粉、0.5%胆固醇、5%猪油,加入基础饲料。)20d。20d后换高脂饲料(12%蛋黄粉、3%猪油,加入基础饲料。),连续喂食20d。分别于治疗前,内源性治疗30,60d和外源性治疗40d检测家兔血脂情况,进行比较。结果:实验共纳入110只家兔,96只进入结果分析,内源性和外源性分别脱落7只。①治疗给药对内源性高脂血症家兔模型血脂的影响:连续给予高脂饲料2个月后,高脂血症模型建立成功,与空白对照组比较,差异明显(t=4.823-6.915,P<0.01);益脂康连续灌胃治疗给药60d,益脂康高、中剂量组家兔血清总胆固醇和三酰甘油明显降低,与模型对照组比较,差异明显(P<0.05);但高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、极低密度脂蛋白-胆固醇无明显改变。②预防给药对外源性高脂血症家兔模型血脂的影响:连续给予高脂饲料同时给药预防40d后,高脂血症模型成功建立,与空白对照组比较,差异明显(P<0.05);益脂康连续灌胃治疗给药40d,高剂量组家兔血清总胆固醇明显降低,与模型组比较,差异明显(P<0.05);但三酰甘油、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、极低密度脂蛋白-胆固醇无明显改变。结论:益脂康可明显降低内源性和外源性高家兔高脂血症模型总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、极低密度脂蛋白-胆固醇,调节血脂。     

高脂饲料喂养加静脉注射小牛血清白蛋白建立兔动脉粥样硬化模型

背景:目前单纯饲喂高脂饲料建立动脉粥样硬化狭窄模型较常见。目的:采用高脂饲料喂养加静脉注射小牛血清白蛋白建立兔动脉粥样硬化模型。方法:分别单纯高脂饮食、高脂饲料+脂肪乳灌胃以及高脂饲料+小牛血清白蛋白3种不同的方法喂养兔构建动脉硬化模型,设立正常对照组,予普通饲料喂养。结果与结论:各组兔血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平较正常对照组显著升高(P<0.01)。单纯高脂组可出现高脂血症,未发现典型的动脉粥样硬化病变;高脂+脂肪乳灌胃组可形成纤维斑块;高脂+小牛血清白蛋白组可形成较成熟的动脉粥样硬化斑块。结果证实,高脂饲料加静脉注射小牛血清白蛋白可形成较成熟的动脉粥样硬化斑块,可成功建立动脉粥样硬化兔模型。     

黄连素通过抑制氧化应激和内质网应激减轻非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝脏炎症

目的 从氧化应激和内质网应激的角度探讨黄连素（BBR）对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠肝脏炎症的减轻作用。方法 将24只C57BL/6J小鼠随机分为4组,NASH和NASH+BBR组小鼠饲喂高脂高果糖高胆固醇饲料28周以诱导NASH疾病模型,正常维持饲料（CD）和CD+BBR组小鼠给予正常维持饲料,在造模的第25周开始给予CD+BBR组和NASH+BBR组每日1次200 mg/（kg·d）的BBR灌胃,治疗共持续4周。记录小鼠每周体质量;给药第3周时进行葡萄糖耐量实验和胰岛素抵抗实验;治疗结束后检测血清ALT、AST、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、HDL-C含量,检测肝脏甘油三酯及总胆固醇含量;对肝脏进行HE、油红O和Masson染色;qPCR法检测肝脏组织炎症因子TNF-α和IL-1β mRNA表达水平;比色法检测肝脏组织氧化应激指标丙二醛、总超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织内质网应激相关通路蛋白表达水平。结果 成功构建NASH小鼠疾病模型。与NASH组小鼠比较,经过BBR治疗,抑制NASH+BBR组小鼠体质量增加,改善糖耐量异常情况,增加胰岛素...     

动脉粥样硬化模型主动脉血管细胞黏附分子1mRNA表达量与益气活血法干预的量效关系

背景:祖国医学中,本虚标实、气虚血瘀为动脉粥样硬化辩证论治常见证型之一,益气活血剂重用益气药物,然而益气、活血药的最佳权重关系需进一步研究。目的:观察益气活血法对动脉粥样硬化模型主动脉血管细胞黏附分子1mRNA表达量的影响,分析益气活血药黄芪、三七的交互作用和量效关系。设计:随机对照动物实验。单位:山西医科大学。材料:实验于2005-04在山西医科大学完成。健康雄性Wistar大鼠60只。槲皮素(由陕西彗科植物有限公司提供,批号20041112);三七总皂甙(由昆明雅阁臣药业有限公司提供,批号20050118);川芎嗪(由预新国际龙源药业有限公司提供,批号20041204)。方法:造模:Wistar大鼠饲喂动脉粥样硬化饲料(蛋黄粉10%、猪油5%、胆盐0.5%、基础饲料85%),喂服3个月。分组及给药:60只雄性Wistar大鼠,适应性喂养3d后,随机抽取8只做为正常对照组,继续饲喂普通饲料,其余饲喂动脉粥样硬化饲料。3个月后随机抽取4只进行血脂测定及主动脉组织标本检测,验证造模成功,再将其余48只随机分为6组:①黄芪治疗组:造模成功后给予槲皮素0.1g/(kg·d)灌胃。②三七治疗组:造模成功后给予三七总皂甙0.1g/(kg·d)灌胃。③黄芪三七2∶1治疗组:造模成功后给予槲皮素0.1g/(kg·d),三七总皂甙0.05g/(kg·d)灌胃。④黄芪三七3∶1治疗组:造模成功后给予槲皮素0.15g/(kg·d),三七总皂甙0.05g/(kg·d)灌胃。⑤川芎嗪治疗组:造模成功后给予川芎嗪0.2g/(kg·d)灌胃。⑥正常对照组:饲喂普通饲料。⑦模型组:造模成功后改喂普通饲料。用药30d后采用RT-PCR法检测主动脉中血管细胞黏附分子1mRNA的相对表达水平。取尾静脉血2mL测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。主要观察指标:①主动脉中血管细胞黏附分子1mRNA的相对表达水平。②血脂水平。结果:60只雄性Wistar大鼠参加实验,51只雄性Wistar大鼠进入结果分析,其中治疗组大鼠因为灌胃不慎死亡3只,模型组大鼠意外死亡2只。①高脂饮食可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组的血脂水平明显高于正常组(P<0.05),各干预组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平低于模型组(P<0.05)。②正常对照组无血管细胞黏附分子1mRNA表达。各干预组血管细胞黏附分子1mRNA表达量明显低于模型组。黄芪三七3∶1治疗组的血管细胞黏附分子1mRNA表达量水平最低(0.42±0.02),与其他干预组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:益气活血药黄芪、三七可以下调主动脉组织血管细胞黏附分子1mRNA的表达量,降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,同时,联合应用比单独应用效果更好,并且在一定范围内,随着益气药物量的增加,抗动脉粥样硬化作用增强。