急性ST段抬高型心肌梗死患者血浆血红素加氧酶-1水平与急诊经皮冠状动脉介入术后无复流的关系

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血浆血红素加氧酶-1(HO-1)水平与急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)后无复流的关系。方法选择2010年10月至2013年3月于郑州大学第二附属医院行PCI的STEMI患者80例,根据患者PCI术后ST段回落水平分为2组,ST段回落值<50%定义为无复流阳性组,ST回落值≥50%者为无复流阴性组。比较2组患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、肌酐、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、HO-1水平及临床特征。以受试者工作特征(ROC)曲线计算血浆HO-1水平预测无复流发生的阈值及无复流发生的危险因素。结果无复流阳性组患者血浆HO-1水平显著高于无复流阴性组(P<0.001),经ROC回归分析显示,血浆HO-1水平≥24.15 mg·L~(-1)在预测无复流发生的敏感性为66.7%,特异性为89.8%。多因素分析结果表明,血浆HO-1水平和胸痛时间超过6 h是PCI后发生无复流的独立预测因子。结论入院时血浆HO-1水平作为一项生物学标志物可能具有预测急性STEMI急诊PCI后无复流发生的作用。     

血红素加氧酶1与心血管疾病研究进展

血红素加氧酶1及其产物胆红素和一氧化碳具有抗炎、抗氧化、抗内皮细胞凋亡和抑制平滑肌细胞迁移和增殖的作用。这一功能广泛的氧化酶系统在心血管系统的病理生理过程中扮演着重要的角色,它的作用涉及血压的调控、动脉粥样硬化的发生发展和冠状动脉介入治疗后再狭窄的发生。     

血红素加氧酶-1基因多态性与急性冠状动脉综合征的关系

目的探讨血红素加氧酶-1基因启动子区短串连重复序列的等位基因多态性与急性冠状动脉综合征（ACS）易感性之间的关系。方法采用PCR扩增技术和聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析64例ACS患者和56例对照者HO-1基因启动子区GT二核苷酸重复序列的分布。结果ACS患者组和对照组在年龄、性别等方面差异无统计学意义（P〉0.05）;ACS患者和对照组中HO-1基因启动子区L型等位基因频率分别为21.88%和10.72%,两者差异有统计学意义（P〈0.05）。结论HO-1基因启动子区短串连重复序列多态性与ACS患者的易感性可能有关。     

血红素加氧酶-1与食管疾病的关系

血红素加氧酶（heme oxygenase,HO）是体内降解血红素重要的限速酶,其可将血红素分解为一氧化碳（carbon monoxide,CO）、Fe2＋、胆绿素。CO为一类血管内皮舒张因子（endothelium derived relaxingfactor,EDRF）及重要的信使分子;     

血红素加氧酶-1的研究进展

血红素加氧酶-1与多种疾病的发生发展有着密切的关系,本文综述了近年来关于血红素加氧酶-1的研究进展.     

血红素加氧酶-1的研究及应用进展

人类在进化过程中一种适应性变化就是能够抵御外界氧化损伤而保持自身稳定。超氧化物歧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶和一些非酶类物质维生素E、维生素C在抵御外界氧化损伤中都起了重要作用,还有鲜为人知的血红素加氧酶(HO)在应激条件下保持细胞的稳定性也至关重要。HO基因缺失     

血红素加氧酶-1在肺疾病中的作用研究新进展

HO-1是一种应激蛋白,除了它本身固有的促进血红素代谢的作用外,还具有抗炎、抗凋亡、抗增生和抗氧化应激等许多重要生物学作用.HO-1及其代谢产物作用的研究将为肺疾病的临床治疗开辟新的途径.     

血红素加氧酶-1与消化道疾病

血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)为诱导性血红素加氧酶,亦称热休克蛋白32,许多诱导因素均可引起其活性及蛋白量增加,已有研究证实其作为一种应激蛋白,在有害环境刺激和疾病条件下对消化道具有抗炎、抗组织损伤、抗氧化、细胞黏膜保护以及调节胃肠运动等积极作用。本文就HO-1及其代谢产物的生物学功能和它们对多种消化道疾病作用的国内外最新研究进展作一综述。     

血红素加氧酶-1抗急性血管排斥反应的作用研究

目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）在异种心脏移植急性血管排斥反应中的作用。方法建立豚鼠到SD大鼠异位心脏移植模型,选用血红素分别诱导供体和受体,上调HO-1基因表达;眼睛毒蛇因子（CVF）、环孢素A抑制超急性排斥反应。采用免疫组织化学方法检测心脏组织中HO-1的表达;流式细胞仪检钡4受体血清异种抗体IgM的变化;免疫荧光方法观察异种抗体IgM在血管内膜的沉积情况;TUNEL方法检测心脏组织细胞凋亡情况。结果HO-1表达上调后,能明显延长移植心脏的存活时间,抑制异种抗体表达,减少心肌细胞的凋亡。结论HO-1在异种心脏移植中具有抗急性血管排斥反应的作用,对移植器官起保护作用。     

婴幼儿喘息性疾病血红素加氧酶-1与一氧化碳的临床意义

目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）与一氧化碳（CO）在喘息性疾病婴幼儿血清中含量变化及其临床意义。方法收集112例4岁以下喘息患儿,根据《儿童社区获得性肺炎管理指南（2013修订）》分为重症组（存在低氧血症）49例和轻症组（无低氧血症）63例;选择同期同年龄段急性支气管炎患儿58例为对照组。采用双抗体夹心ELISA技术测定患儿血清HO-1含量,应用双波长分光光度法测定患儿血中碳氧血红蛋白（COHb）含量,进行组间比较分析。结果急性期（入院时）3组间HO-1和COHb含量差异均有统计学意义（均P＜0.01）,两两比较,仅重症组（2577.01±879.47）ng/L、（3.84±0.87）%明显高于轻症组（1382.90±731.80）ng/L、（1.17±0.60）%和对照组（1113.73±606.25）ng/L、（1.01±0.54）%（均P＜0.01）。重症组HO-1和COHb含量,均为急性期高于恢复期（均P＜0.01）。急性期重症组HO-1与COHb含量呈正相关（r=0.340,P＜0.05）。结论HO-1和CO可能参与婴幼儿喘息性疾病发展过程,急性重症期两者呈正相关,具有诊断疾病、判断严重程度与预后等临床意义。     

食管癌血红素加氧酶-1表达水平与氟尿嘧啶疗效的关系研究

目的 本实验旨在探讨Eca109食管鳞癌细胞中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平与5氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的关系.方法 培养Eca109食管鳞癌细胞,应用RT-PCR及Western blot方法分别检测不同浓度(0、20、80、100 μmol/L)ZnppⅨ处理后细胞HO-1基因及HO-1蛋白表达水平,应用噻唑蓝(MTT)法检测各实验组细胞生长曲线及药物抑制率.结果 随着培养基ZnppⅨ浓度的增加,细胞抑制率显著增高,80 μmol/L ZnppⅨ组显著高于20 μmol/L ZnppⅨ组(P＜0.05).各组间HO-1mRNA的表达量依次为0.50±0.17、0.55±0.15、0.58±0.09、0.55士0.16,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组间HO-1的表达量依次为0.85±0.07、0.63±0.11、0.43±0.12、0.25±0.10,组间差异有统计学意义(F=20.01,P＜0.01).结论 Eca109食管癌细胞抑制率与ZnppⅨ浓度正相关,而ZnppⅨ不是从基因水平,而是从蛋白的表达水平抑制HO-1的表达.     

血红素加氧酶-1与肝移植

在肝移植过程中,移植物的缺血缺氧是不可避免的,肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)限制了肝移植存活率,通过某种方式上调血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达在许多动物移植模型中被证实具有减轻移植物再灌注损伤(reperfusion injury,RI)和慢性排斥反应的作用。同时,人为诱导时,HO-1可减缓病理进展、促进供体特异性耐受。本文综述了HO-1的生物学特性、     

急性冠状动脉综合征患者血清血红素氧合酶1的水平及临床意义

目的检测急性冠状动脉综合征（ACS）患者发病不同时间的血清血红素氧合酶1（HO-1）浓度的动态变化,探讨HO-1在ACS缺血损伤中的临床意义。方法用酶联免疫吸附法测定ACS患者发病第1天、1周、1月及对照组的空腹血清HO-1浓度;以及不同冠状动脉病变支数组患者的血清HO-1浓度。结果发病第1天HO-1浓度最高,1周和1月时迅速下降。冠状动脉病变支数越多,HO-1浓度越高,组间HO-1浓度差异有显著性（P〈0.01）。结论ACS患者急性期血清HO-1浓度明显升高,并且冠状动脉病变支数越多HO-1的浓度越高,提示HO-1可能参与了ACS发展的病理过程。     

血红素加氧酶-1在大鼠原位肝移植急性排斥反应中的作用

目的 探讨血红素加氧酶-1(hemooxygenase-1,HO-1)在大鼠原位肝移植急性排斥反应中的作用.方法 建立大鼠原位肝移植排斥模型后分为3组:对照组(A组),ZnPP组(B组)和CoPP组(C组).3组分别于3、7 d处死,取血及肝脏标本.进行肝功测定(AST、ALT、TBIL、ALB);肝组织HE染色;荧光RT-PCR检测HO-1表达.结果 ①3组肝功能3、7 d时比较有明显的统计学意义(P＜0.05).②HE染色:A组3 d出现I、Ⅱ级为主的排斥反应,7 d时出现Ⅱ级为主的排斥反应;B组3 d出现Ⅱ级为主的排斥反应,7 d时出现Ⅱ、Ⅲ级为主的排斥反应;C组3 d出现排斥反应0～Ⅱ级,以I级为主,7 d时出现排斥反应0～Ⅱ级,以I、Ⅱ级为主.③HO-1在C组表达明显升高,B组不明显,A组介于两组之间.结论 血红素加氧酶-1(HO-1)过表达能减轻急性排斥反应.     

2型糖尿病大鼠心肌血红素氧合酶-1表达水平与氧化应激水平的关系

目的探讨2型糖尿病大鼠心肌血红素氧合酶-1(HO-1)不同表达水平与心肌氧化应激水平的关系。方法健康SD大鼠64只随机分为8组:空白6周(NC1)组、糖尿病6周(DM1)组、糖尿病加血红素6周(HE1)组、糖尿病加原卟啉锌(ZnPP)6周(ZN1)组;空白9周(NC2)组、糖尿病9周(DM2)组、糖尿病加血红素9周(HE2)组、糖尿病加原卟啉锌9周(ZN2)组,每组8只;分别在第6、9周处死大鼠,免疫组织化学法检测心肌HO-1表达水平,比色法检测心肌氧化应激水平,电子显微镜显示心脏超微结构改变。结果 (1)HE1、HE2组心肌HO-1的表达水平分别高于DM1、DM2组(P<0.05、P<0.05),显著高于NC1、NC2组(P<0.01、P<0.01)和ZN1、ZN2组(P<0.01、P<0.01)。(2)ZN1、ZN2心肌HO-1的表达水平低于NC1、NC2组(P<0.05、P<0.05);(3)HE1、HE2心肌纤维化程度和心肌线粒体超微结构损害明显低于DM1、DM2组和ZN1、ZN2组;(4)HE1、HE2组血清SOD和GSH-PX水平高于DM1、DM2组和ZN1、ZN2组(P<0.05,P<0.05;P<0.05,P<0.0 1)和(P<0.05,P<0.05;P<0.01,P<0.01),MDA水平低于DM1、DM2组和ZN1、ZN2组(P<0.01)而与NC1、NC2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)血红素可以提高心肌HO-1表达水平;(2)提高HO-1表达水平可增强2型糖尿病大鼠心肌抗氧化应激能力,减轻心肌损害。     

血红素加氧酶-1与心血管疾病

血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是血红素代谢的限速酶,可分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆红素和游离铁.作为一种抗氧化防御酶在大多数组织内呈低水平表达,当被伤害性刺激诱导时产生高水平表达.     

重组血红素加氧酶-1乳酸乳球菌灌胃后大鼠肠道中血红素加氧酶-1重组蛋白含量变化

目的观察重组血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）乳酸乳球菌灌胃后大鼠肠道中重组HO-1蛋白的含量。方法制备HO-1乳酸乳球菌悬液和乳酸乳球菌悬液,不同剂量和不同次数灌胃SD大鼠,在规定时间取回肠组织,酶联免疫吸附法和免疫组化法分析回肠组织HO-1的含量和分布情况。结果重组HO-1蛋白吸收后进入肠上皮细胞的胞膜和胞质中。回肠组织中HO-1含量：5倍、10倍HO-1乳酸乳球菌灌胃比20倍HO-1乳酸乳球菌灌胃高（P〈0.01）,连续灌胃4天、7天比连续灌胃10天含量高（P〈0.01）。结论乳酸乳球菌中重组HO-1蛋白可以被回肠吸收,但在一定程度后增加HO-1乳酸乳球菌灌胃剂量和次数不能有效增加回肠中重组HO-1蛋白的含量。     

血红素加氧酶-1在食管癌中的表达及与微血管生成的关系

目的 研究HO-1在食管癌中的表达与微血管生成的关系.方法 76份食管癌石蜡标本制成组织芯片,以28份癌旁组织、65份正常食管组织为对照,均采用Envision两步法进行免疫组化检测HO-1表达及CD31标记的微血管数.结果 HO-1在食管组织细胞核、细胞质及细胞膜中均有表达,但在正常组织中以细胞核表达为主;在食管癌组织中以细胞质/细胞膜表达为主.在食管癌浸润程度(T分期)上,T3～4期微血管数大于T0～2期(P＜0.05);有淋巴结转移微血管数高于无淋巴结转移患者(P＜0.01);TNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者的微血管数计数低于Ⅲ～Ⅳ期(P＜0.01).在食管癌组织细胞浆/细胞膜中HO-1的表达水平不同,从(-)、(+)、(2+)和(3+)微血管数差异具有统计学意义(P＜0.01),且4组相互之间差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 HO-1在食管癌的细胞浆/细胞膜上具有较高的差异性表达,且其表达水平差异与微血管生成密切相关,提示食管癌的发生、侵袭和转移可能与HO-1相关,HO-1有可能作为食管癌新的标志物以及评估食管癌进展的客观指标.     

血红素加氧酶-1的肾脏保护作用

缺血和氧化应激是组织损伤的主要机制,氧化性肾损伤是各种因素引起的许多肾脏疾病的病理生理基础.血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)具有抗氧化、抗炎、抗凋亡和改善微循环的作用.近年来的研究结果表明,HO-1在氧化性肾损伤中发挥着重大的保护作用.现就HO-1的生物学特性、分布与调节及其对肾脏的保护作用进行综述.