儿茶酚胺受体

儿茶酚胺受体的分类儿茶酚胺类物质引起多方面生化、生理和药理学作用。在靶细胞上,儿茶酚胺所引起的各种效应,均通过这类物质与特异的儿茶酚胺受体起反应而发生。有活性的儿茶酚胺既可作为激素对不同器官起作用,又可作为神经递质在突触后膜处起作用。     

神经肽—Y在蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛中的作用

本实验采用大鼠经额向基底池Willis环处插管注入NPY,NE和5-HT,以γCBF变化为指标,观察它们对脑血管的在体效应。实验发现NPY对脑血管具有很强的收缩作用,以克分子浓度计算NPY引起脑血管收缩比5-HT强10倍,比NE强500倍,并可增加NE,5-HT的缩血管效应。人及大鼠CSF中NPY测定发现:SAH伴有CVS的病人,CSF中NPY达291.1±58pg/ml,与对照组(164±28.00pg/ml)相比,P<0.01;大鼠SAH后CSF中NPY含量从2.1±2.1增至6.0±3.2ng/ml(P<0.01),同时大鼠皮层内NPY含量从9.5±0.8下降至4.8±0.8ng/ml(P<0.01),提示脑神经元分泌的NPY参与了CVS过程,并在维持CVS持续状态方面起重要作用。实验还提示SAH病人CSF中NPY含量变化可以作为观察CVS是否出现的指标。     

大白鼠交感神经节内神经肽Y(NPY)样神经元的分布及其功能意义

本文用免疫细胞化学技术研究了大白鼠交感神经的颈上节,星状节,脑部和腹部的交感干节,腹腔节以及肠系膜上、下节内的NPY样免疫反应细胞体的分布。发现NPY样免疫反应细胞体为圆形或椭圆形。NPY样免疫反应产物呈颗粒状分布于细胞质中,多数交感神经节内的免疫反应细胞聚集成群,但椎前神经节内的NPY样免疫反应细胞较分散。本文并讨论了NPY存在于外周去甲肾上腺素能细胞中;NPY可以抑制由于电刺激引起的大白鼠输精管痉挛;局部动脉灌流可引起动脉收缩等问题。本文认为交感神经节中含有的NPY样免疫反应神经元与外周去甲肾上腺素能神经元为同一神经元。NPY对交感神经可能有兴奋或抑制功能。     

TRPV1通道在中枢神经系统中的功能

TRPV1(transient receptor potential vanilloid 1)是在机体广泛分布的非选择性阳离子通道,能被氢离子、高温以及其它内源性和外源性配体激活.其在外周神经系统中主要参与伤害性高温的感受以及痛觉过敏等生理机制.TRPV1在中枢神经系统中功能的研究进展主要体现在突触传递,体温调节,痛觉的调制和细胞凋亡等方面.TRPV1的激活降低突触前谷氨酸的释放及增强已存在的突触后AMPA受体的作用,从而增强了突触传递效能.外周的TRPV1通过激活能够抑制血管的收缩和生热作用,从而抑制体温的升高,当TRPV1被阻断时就发生体温过高,而TRPV1体温调节的中枢作用机制可能是通过直接作用于体温调节中枢.脑干的痛觉调制环路的激活TRPV1可以引起谷氨酸盐的释放,进而激活突触后I类mGlu受体以及NMDA受体,从而起到镇痛的功能.另外近年发现TRPV1在中枢也参与呕吐、呼吸、心率及血压的调节.     

中枢IL—2对脾脏免疫机理的调节

研究了大鼠第三脑室注射白细胞介素２对脾淋巴细胞增殖功能的影响。结果显示，第三脑室注射ＩＬ－２可引起脾淋巴细胞对植物血凝素刺激引起的增殖作用的增强，同时还引起脾交感神经活动的抑制。ＩＬ－２的这些作用均可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断。实验还发现，电刺激脾神经可以引起脾淋巴细胞增殖功能的抑制。根据结果可以认为脑室注射ＩＬ－２可以通过阿片受体介导的途径抑制交感神经的活动，进而通过脾交感神经影响脾淋巴细胞增殖     

胆碱M受体的研究进展

乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)是胆碱能神经的递质,与Ach结合的受体称为Ach受体。按照受体结构和对药物反应的不同,被毒蕈碱激活的Ach受体称为毒蕈碱型Ach受体(Muscarinicacetylcholine receptors,M受体);被烟碱激动的Ach受体称为烟碱型Ach受体(Nicotinic acetyl-choline receptors,N受体)。在外周神经系统可参与调节平滑肌收缩、腺体分泌、心率和心肌收缩力;在中枢神经系统,M受体与运动、体温、心血管功能、学习和记忆的调节有关。本文就M受体的结构、作用和信号传导过程作一简要综述。     

神经肽Y对心血管的作用及其病理生理意义

神经肽Y(Neuropeptide Y,简称NPY)是由Tatemoto等于1982年首先从猪脑发现并分离提纯的。它是一种含36个氨基酸残基的神经多肽,化学结构与胰多肽和YY肽相近,被认作胰多肽家属中的一名新成员。NPY广泛分布于中枢神经系统和外周很多器官。通过对中枢神经系统的作用,NPY可以增加水和食物的摄入,抑制呼吸,降低体温和血压,并减少黄体生成素释放激素的释放。而在外周,NPY主要作用于心血管系统。本文主要介绍     

中枢IL-2对脾脏免疫机能的调节

研究了大鼠第三脑室注射白细胞介素２（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ２，ＩＬ－２）对脾淋巴细胞增殖功能的影响。结果显示，第三脑室注射ＩＬ－２可引起脾淋巴细胞对植物血凝素刺激引起的增殖作用的增强，同时还引起脾交感神经活动的抑制。ＩＬ－２的这些作用均可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断。实验还发现，电刺激脾神经可以引起脾淋巴细胞增殖功能的抑制。根据结果可以认为脑室注射ＩＬ－２可以通过阿片受体介导的途径抑制交感神经的活动，进而通过脾交感神经影响脾淋巴细胞增殖     

酚苄明减弱失血性休克大鼠虹膜去甲肾上腺素荧光强度

各种休克都有大量儿茶酚胺释放,如去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和肾上腺素都兴奋α-受体,引起血管收缩,组织低灌注.对α-受体阻断剂治疗休克持有不同观点,为揭示休克不同时期α-受体阻断剂对组织NE含量的影响,我们观察失血性休克大鼠虹膜交感神经膨体去甲肾上腺素荧光强度的变化.     

部分慢性肾衰患者的瘦素测定与探讨

瘦素(leptin)是肥胖基因(ob)的编码产物,是由白色脂肪细胞所合成分泌的一种新型脂源性蛋白激素[1]。leptin作用于中枢神经系统,通过下丘脑神经肽Y(NPY)实现对脂肪组织的调节,具有抑制食欲、增强蛋白质降解和抵抗胰岛素活性的作用。近来发现,leptin与慢性肾衰的关系也很密切。慢     

β受体阻滞剂用于慢性充血性心力衰竭的治疗进展

1975年 ,Waagstlin等首先报道了将β受体阻滞剂用于慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者获得了疗效 ,引起了人们浓厚的兴趣。经过 2 0多年的临床观察 ,多数研究结果表明β受体阻滞剂可以改善 CHF的症状及心功能、降低死亡率 ,成为 CHF治疗中又一有效措施。随着受体学说的深入发展 ,使人们对β受体阻滞剂的研究及其应用于治疗心力衰竭的认识不断深化。1　β受体阻滞剂治疗 CHF的作用机制1.1　 CHF时血中去甲肾上腺素水平很高、交感神经活动增强、高浓度的儿茶酚胺可引起心肌细胞坏死 ,而β受体阻滞剂可保护衰竭心脏免受血中儿茶酚胺的毒素作…     

肥胖与Leptin和神经肽Y

瘦素(leptin)可影响机体的摄食和能耗。肥胖患者多有高瘦素血症,存在瘦素抵抗[1]。瘦素和神经肽Y(NPY)是目前确认的调控肥胖发生的外周及中枢调节分子[2]。现已证实瘦素是通过下丘脑NPY的作用实现对于脂肪组织的调节[3]。本文测定了肥胖患者血清瘦素和NPY的含量变化,现报道如下     

纤溶系统激活的实验研究—儿茶酚胺对纤溶活性的影响

用不同浓度儿茶酚胺灌流大鼠下肢血管床,观察它们对血管内皮细胞释放纤溶酶原激活剂(PA)的作用。结果显示,同样浓度(25μM)儿茶酚胺所引起的PA释放效应以肾上腺素为最强,去甲肾上腺素次之,异丙基肾上腺素作用最弱,PA活性分别是0.202±0.038,0.117±0.006,0.097±0.007(U/ml,(?)±SE)。β肾上腺素能受体阻断剂心得安完全拮抗异丙基肾上腺素诱导PAL活性升高,部分抑制去甲肾上腺素、肾上腺素的作用。α、β肾上腺素能受体阻断剂(酚妥拉明 心得安)协同作用时,肾上腺素、去甲肾上腺素的这种PA活性升高效应基本抑制。本文还发现,剧烈运动产生应激反应时血浆去甲肾上腺素含量明显升高,为2.45±0.45(ng/ml,(?)±SE),与对照值(0.88±0.20)比P<0.01。与此同时伴随纤溶活性显著增加。实验结果提示:外源性儿茶酚胺诱导PA释放效应主要经由β肾上腺素能受体介导,α肾上腺素能受体涉及部分作用,内源性儿茶酚胺水平升高可引起纤溶活性增加。     

交感神经节的胆硷能性慢突触传递

近年,人们对交感神经节中的突触传递认识有了很大改观,这里不仅仅存在着以乙酰胆硷(Ach)为递质,N受体参与的兴奋性突触传递,而且还有其他胆硷能性和非胆硷能性的传递方式。 六十年代以来的电生理研究,尤其是细胞内微电极测量表明,刺激交感神经节前纤维,在两栖类和哺乳类动物交感神经节细胞可引起四种性质不同的突触后电位。它们分别是:①快兴奋性突触后电位(f-EPSP),其潜伏期约为数毫秒,持续时间大约20毫秒(单个)。②慢抑制性突触后电位(S-IPSP),潜伏期约数十毫秒,持续时间约3秒。③慢兴     

心得安在精神科的应用

心得安系β肾上腺素能受体阻断剂，是治疗心血管疾病的常用药物。近年来应用于精神科临床，对某些精神疾病以及防治抗精神病药物所致的一些不良反应有独特的疗效。1基础理论[1]药理诈用：心得安阻断心脏的β1受体．使心率减慢被锯力减弱，心肌耗氧量减少；阻断β2受体使支气管平滑肌收缩，但对正常人作用较弱；阻断肾脏入球小动脉上的β2受体．可抑制交感神经兴奋所致肾素的释放；在中枢神经系统不仅作用于突触后膜，亦作用于突触前膜的β受体，故可减少去甲肾上腺素的释放。体内过程：口服后1～3小时，血浓度即达高峰，主要在肝内代谢。生…     

血管平滑肌细胞钙库Ca~(2+)动员的变化在休克血管低反应性形成中的作用

目的:探讨大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)在缺氧培养时胞内钙库钙释放的变化情况,并探讨胞内钙库钙释放在休克血管对去甲肾上腺素(NE)低反应性中的可能作用,为进一步阐明休克血管低反应性的发生机制提供依据。方法:建立大鼠失血性休克(40mmHg,2h)的在体模型及大鼠VSMCs缺氧细胞模型;采用Fura-3/AM钙离子成像方法测定VSMCs胞浆钙离子浓度([Ca2+])的变化情况及其与IP3受体(IP3R)及雷诺定受体(RyR)介导的钙释放通道的关系;采用离体器官张力测定技术,检测不同内钙释放依赖信号通路在休克血管低反应性形成中的可能作用。结果:在细胞外液无Ca2+的前提下,NE可通过动员内钙释放引起VSMCs胞浆[Ca2+]的明显升高;缺氧培养后VSMCs胞浆[Ca2+]较正常对照组有所升高,由NE诱导的VSMCs胞浆[Ca2+]较对照组有所降低,但均无显著差别;但在缺氧培养的VSMCs,细胞内钙库钙释放功能明显改变,表现为与正常对照组比较,缺氧VSMCs由IP3R敏感钙释放通道开放剂adenophostinA(10-5mol/L)及ATP-Na2(10-4mol/L)诱导的VSMCs胞浆[Ca2+]升高不显著,但RyR敏感钙释放通道开放剂caffeine可诱导缺氧VSMCs胞浆[Ca2+]的明显升高;失血性休克(40mmHg,2h)可引起大鼠腹主动脉血管对由NE诱导的收缩反应性明显降低,IP3R激动剂ATP-Na2(10-4mol/L)并不明显提高休克血管对NE的收缩反应性,但IP3R阻断剂heparin(104U/L)可明显抑制休克血管对NE的收缩反应性;此外,在无钙及含钙的K-H液中,RyR阻断剂ryanodine(10-5mol/L)可部分恢复休克血管对NE的收缩反应性,而RyR激动剂caffeine(10-3mol/L)可进一步降低休克血管对NE诱导的收缩反应性。结论:失血性休克后由RyR介导的内钙释放被激活部分参与了休克血管低反应性的形成。     

妊娠和分娩期子宫下段平滑肌前列腺素受体表达

妊娠阻止子宫的收缩使其维持静止状态 ,故认为子宫是一个被动的器官。这种静止可能是通过松弛受体的调节而起作用。我们相信正常足月分娩的发动及维持、感染诱导的早产 ,前列腺素是一个主要因子。既往研究表明 :1前列腺素作用于子宫平滑肌使其收缩 ;2各种前列腺素能诱发分娩 ,或用人工合成前列腺素抑制因子能延迟分娩 ;3分娩时子宫平滑肌内前列腺素浓度增加。由此 ,前列腺素对子宫的作用表明子宫平滑肌表达特殊的前列腺素受体异构体调节子宫的收缩。当前列腺素受体受它们特殊的配体所约束时 ,其独特的细胞内通道被活化 ,包括与收缩有关的异…     

M受体亚型研究的新进展

心血管系统疾病——冠心病、高血压、心律失常等疾病其发病机理极为复杂,近年随着对毒(?)碱样胆碱受体<简称M受体>各亚型的深入研究,人们发现心脏、平滑肌上分布有M受体,它们通过与不同的鸟核苷酸调节蛋白(G蛋白)偶联引起一系列生理生化效应,如血管平滑肌舒张,心率减慢,心肌收缩力减弱等,这些作用各自表现不同,这可能与各个组织器官特点及其具有的不同M受体亚型有关。     

神经肽Y的Y_1和Y_2受体

神经肽 Y(NPY)是一种在中枢和周围神经系统中均有作用的重要的调节肽.它属于胰多肽折叠(pp-fold)家族,同属此族的还有胰多肽(pp)、肽 YY(pYY)。脑组织的膜制备物中和血管壁膜及大鼠嗜铬细胞瘤细胞上均有 NPY 的特异性结合位点,这就说明在交感神经系统中有两种不同的 NPY 受体,分别     

脂质筏神经鞘磷脂在T细胞活化中的作用

机体通过正确地调节活化免疫细胞的信号传递,抵抗入侵的病原微生物。其中获得性免疫起主要作用,主体为T淋巴细胞或B淋巴细胞。细胞膜上的T细胞受体集中在免疫突触的中央,与抗原提呈细胞结合形成免疫突触[1]。1972年Nicolson提出细胞膜液态镶嵌模型,当时这一重大发现在学界引起了轰动。随着对细胞膜研究的深入,近年,脂质组学逐渐受到了关注。1997年Simons和Ikonen提