体外循环中小剂量抑肽酶对肿瘤坏死因子的影响

目的 研究体外循环小剂量抑肽酶对炎症反应的影响。方法 20例择期瓣膜术病人，随机分为抑肽酶组（n=10)和对照组（n=10)。分别观察各时点TNF－α的活性，分别于术前，主动脉阻断前，主动脉阻断后30分钟，主动脉开放15分钟、60分钟分别从桡动脉采血5ml，测血浆中各时点TNF－α。结果 TNF－α各时点与术前相比，对照组在主动脉开放15分钟、60分钟明显升高（P＜0．05），而抑肽酶组各时点与术前相比，差异无显著性（P＞0．05），同一时点两组间比较差异无显著性（P＞0．05）。结论 小剂量抑肽酶用于体外循环时，不能有效抑制CPB诱发促炎因子TNF－α的反应。     

电视胸腔镜下心脏手术对机体炎性细胞因子的影响

目的 通过动物实验观察电视胸腔镜下犬心脏手术术中、术后TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的变化及抑肽酶对它们的影响.方法 20只幼龄犬,体重10～15kg,随机分成实验组和对照组,每组10只.均于胸壁打孔后经股动脉、股静脉插管建立体外循环,实验组在转机过程中加入抑肽酶4～5万U/kg,对照组未用抑肽酶.两组分别于麻醉诱导后即刻、主动脉阻断后15min、主动脉开放后l5min、停机后2h、停机后12h共5个时点取桡动脉血,采用ELISA法测定IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 对照组TNF-α、IL-6、IL-8于主动脉阻断后开始升高,停机后2h达峰值;术后12h,TNF-α下降接近麻醉诱导后即刻水平(P＞0.05),IL-6、IL-8浓度仍高于麻醉诱导后即刻时的浓度(P＜0.05,P＜0.01).主动脉阻断后实验组各时间点TNF-α、IL-6、IL-8较对照组低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 电视胸腔镜下犬心脏手术术后早期(约2h)即出现明显的炎性反应,应用抑肽酶可降低术后IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子的水平,从而减轻炎性反应.     

体外循环中白介素-1的动态观察

目的 探讨心脏直视手术体外循环前后病人血浆IL—1的动态变化的意义。方法 拟在体外循环下行换瓣术风湿性心脏病病人20例,动态观察血浆IL—1的变化。结果 与术前相比,术中各时点IL—1活性均显著升高(P<0.01),峰值出现在主动脉开放15min。结论 体外循环时有明显的炎症反应,且主要发生于主动脉阻断(缺血)后,峰反应时间在主动脉开放后(再灌注)15min。     

体外循环中白介素－1的动态观察

目的：探讨心脏直视手术体外循环前后病人血浆IL－1的动态变化的意义。方法：拟在体外循环下行换瓣术风湿性心脏病病人20例，动态观察血浆IL－1的变化。结果：与术前相比，术中各时点IL－1活性均或高I（P＜0．01），峰值出现在主动脉开放15min，结论：体外循是否 时有明显的类症反应，且主要发生于主动脉阻断（缺血后），峰反应时间在主动脉开放后（再灌注（15min。     

抑肽酶抑制体外循环及心肌缺血再灌注过程中炎性因子ET-1、IL-8的释放

 目的 研究抑肽酶在体外循环及心肌缺血再灌注过程中对炎性因子冠状窦血清中内皮素-1(ET-1)、白介素-8(IL-8)释放的抑制作用。方法 健康幼牛12头,随机分成对照组及抑肽酶组,模拟临床低温体外循环手术,冷晶体灌注心脏停跳,采用放免法测定两组周围动脉及ET-1、IL-8浓度,并进行对比。结果 开放后抑肽酶组ET-1及IL-8浓度显著低于对照组(P＜0.05)。开放60min时抑肽酶组ET-1浓度与开放30 min相比已开始下降(P＜0.05),而对照组无明显下降(P＞0.05)。开放60min时抑肽酶组IL-8浓度与开放30min相比无继续升高的趋势(P＞0.05),而对照组仍继续升高(P＜0.05)。结论抑肽酶可以显著抑制体外循环及心肌缺血再灌注过程中炎性因子ET-1、IL-8的释放。     

3700m高原地区体外循环围术期肺功能变化的研究

目的：观察高原地区体外循环（CPB）围术期呼吸指数（RI）、肺顺应性等肺功能指标的动态变化,探讨肺动脉高压与CPB后肺功能变化的关系;方法：选择2001年6月至2001年7月在海拔3700m高原地区开展的CPB心内直视手术患者10例,根据术前肺动脉平均压（MPAP）,将患者分成肺动脉高压组（n=5,术前MPAP＞2.66kPa)和对照组(n=5,术前MPAP≤2.66kPa)。各组均分别于CPB前、主动脉开放后5分钟、CPB结束时以及CPB后60分钟、120分钟、180分钟,测定气道平台压（PPLATEAU）、气道峰压（PPEAK）、胸肺顺应性（Cs)、动态肺顺应性（Cd)和RI的变化;结果：无早期死亡。与CPB前相比,肺动脉高压组在主动脉开放后5分钟至CPB后180分钟,其PPLATEAU、PPEAK和RI均显著升高（P＜0．05）,Cs、Cd均明显降低（P＜0．05）;对照组在主动脉开放后5分钟至CPB后120分钟,其PPLATEAU、PPEAK和RI亦较CPB前显著增加,Cs、Cd明显降低,但在CPB后180分钟上述各指标均恢复至CPB前水平（P＞0．05）;与对照组相比,主动脉开放后5分钟、CPB结束时以及CPB后60分钟、120分钟、180分钟,肺动脉高压组PPLATEAU、PPEAK和RI均明显升高（P＜0．05）,而Cs、Cd明显降低（P＜0．05）;结论：高原地区CPB可引起明显的肺功能急性受损;肺动脉高压可进一步加重CPB引起的肺损伤。     

体外循环对全身炎症反应的影响

目的 探讨体外循环(CPB)对全身炎症反应(SIR)的影响.方法 选择健康杂种犬12只,随机分为自体肺组(利用杂种犬自体肺作为氧合器)和人工肺组(常规体外循环,利用鼓泡肺作为氧合器).两组采用相同的心肌保护、心脏停跳方法(冷晶体停跳液),CBP持续1小时,于CPB前、CPB开始30分钟、停机后5、60分钟、2、4小时取血标本,用ELSISA法测定血浆中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、TNF-α及白介素-10(IL-10)水平.所得数据用SAS6.14统计软件对数据进行相关分析.结果 转流后各组血浆中IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于基础值(P＜0.05),其中人工肺组在不同时点明显高于自体肺组(P＜0.05);CPB开始后血浆中IL-10水平明显升高(P＜0.05),人工肺组在不同时点低于自体肺组(P＜0.05).结论 心脏手术CPB诱导了SIR及抗炎反应,自体CPB降低了血浆中促炎性细胞因子的水平,促使抗炎性细胞因子IL-10的生成,抑制炎症反应.     

减少TACE化疗药剂量对肝癌患者肝纤维化指标、TGF-β1水平及近期疗效的影响

目的探索减少经导管动脉化疗栓塞术(TACE)中化疗药剂量对原发性肝癌(PHC)患者肝纤维化指标、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平及短期疗效的影响。资料与方法 36例不可手术切除的PHC患者接受超选择性TACE,按入选标准随机分为两组,A组(n=15,小剂量组)给予小剂量化疗药物;B组(n=21,常规剂量组)给予常规剂量化疗药物。结果两组患者治疗前后血清学指标比较,常规剂量组术后三项纤维化指标透明质酸(HA)、人Ⅲ型前胶原(hPC-Ⅲ)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)及TGF-β1水平均明显高于手术前(P<0.01),层粘连蛋白(LN)水平较术前升高(P<0.05);小剂量组术后四项肝纤维化指标较术前无显著性差异(P>0.05),TGF-β1水平较术前升高(P<0.05);近期疗效比较两组无显著性差异(P>0.05)。结论 TACE治疗PHC,适当减少化疗药物剂量可减轻肝纤维化的发生,有利于保护肝功能,而并不影响到患者近期疗效。     

术前服用卡托普利对患者腹主动脉瘤修复手术中血压的影响

目的 :探讨术前口服卡托普利对腹主动脉修复患者主动脉阻断及再通后血压的影响及机制。方法 :2 5例肾下主动脉瘤患者 ,随机分为对照组 (A组n =10 )和治疗组 (B组n =15) ,B组患者术前 3 0min口服卡托普利 15mg。记录主动脉阻断前后 5min、 2 0min及主动脉再通后 10min动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)变化 ,测定主动脉阻断前、后及再通后血浆血管紧张素 -Ⅱ (AT -Ⅱ )及内皮素 -Ⅰ (ET -Ⅰ )的浓度。结果 :A组主动脉阻断后MAP均明显高于阻断前 (P <0 0 1或P <0 0 5) ,其再通后的MAP则明显低于阻断前 ,(P <0 0 5)。B组主动脉阻断前后及再通后MAP变化不明显 ,与A组比较 ,B组阻断后 5minMAP明显降低 (P <0 0 5) ,再通后MAP则明显升高 (P <0 0 5)。A组阻断后CAP较阻断前明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,B组变化不明显。A组阻断后及再通后AT -Ⅱ、ET -Ⅰ均显著升高 ,B组两种激素也有升高但幅度明显低于A组。结论 :在主动脉修复手术中 ,术前服用卡托普利能部分缓解患者主动脉阻断后的高血压及再通后的低血压反应 ,这可能与卡托普利对术中血管紧张素 -Ⅱ和内皮素 -Ⅰ的影响有关。     

狗慢性膝关节炎症期滑膜组织中细胞因子的表达

目的研究狗慢性膝关节炎症期滑膜组织中各种细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10)表达水平。方法Beagle狗17条,分为正常组(n=8)和慢性非感染性炎症组(n=9)。分别取其膝关节滑膜组织,采用ELISA方法检测滑膜组织中各种细胞因子的表达水平。结果与正常组相比,慢性非感染性炎症组滑膜组织内IL-1β、IL-6浓度显著增高(P<0.05),TNF-α、IL-10浓度无明显变化(P>0.05)。结论慢性非感染性炎症期,狗膝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6表达显著增加。     

不同剂量乌司他丁对小儿体外循环围术期炎性反应的影响

目的 探讨不同剂量乌司他丁对小儿体外循环(CPB)炎性反应的影响.方法 选择拟行CPB的先天性心脏病患儿60例,随机分成4组,每组15例:小剂量乌司他丁组(A组,乌司他丁0.5万U/kg)、中剂量乌司他丁组(B组,乌司他丁1万U/kg)、大剂量乌司他丁组(C组,乌司他丁2万U/kg)、对照组(D组,等量生理盐水),在转机前一次性加入预充液中.于CPB前(T1)、主动脉开放前5 min(T2)、CPB结束后30 min(T3)、术后6 h(T4)抽取动脉血,测定血浆IL-6、IL-10、终末补体复合物TCC浓度;并记录主动脉阻断时间、CPB时间、术后呼吸机辅助时间、24 h引流量.结果 与D组比较,在T2~T4时点,B、C两组IL-6降低(P＜0.05),IL-10升高(P＜0.05);与A组比较,在T2~T3各时点,B、C两组IL-6降低(P＜0.05),IL-10升高(P＜0.05);C组与B组比较,在T2~T4各时点,IL-6降低(P＜0.05),IL-10明显升高(P＜0.05);C组与其余3组相比较,24 h引流量明显减少(P＜0.05).结论 中剂量、大剂量乌司他丁均可抑制小儿CPB炎性反应,大剂量乌司他丁效果更明显,而且还可减少术后出血.     

小儿体外循环术后炎性因子的研究

 目的通过观察小儿体外循环术中、术后TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的变化,探讨体外循环炎性反应的机制.方法 9例先天性心脏病患儿,均在体外循环下行心内直视手术,分别于麻醉后(T1)、体外循环开始后10 min(T2)、升主动脉阻断后10 min(T3)、停机后10 min(T4)、术后2 h(T5)、术后24 h(T6)6个时间点采动脉血.酶标免疫放射法分别测定IL-6、IL-8、TNF-α.结果 TNF-α于升主动脉阻断后开始升高,停机时达峰值,术后24h恢复至正常水平;IL-6于停机后升高,术后2 h达峰值,术后24h仍高于正常;IL-8停机后达峰值,术后24h恢复正常(P＜0.01).结论小儿体外循环心脏手术可诱发全身炎性反应,表现为细胞因子IL-6、IL-8、TNT-α的升高.     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组)和缝隙连接通讯阻断复苏组(Ⅱ组)。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P<0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P<0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

心肌缺血再灌注损伤中核因子-κB活性的变化

目的观察心肌缺血再灌注时心肌细胞核因子-κB（Np-κB）活性的变化以及甲基强的松龙对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康家犬12只,随机分为甲基强的松龙组（M组,n=6）和对照组（C组,n=6）,两组动物均在全麻和机械通气下开胸建立心肺转流（CPB）,冠脉灌注冷晶体停搏液使心电静止,主动脉阻断120min后开放进行心脏复苏,循环稳定后停止CPB,继续观察至开放90minM组在麻醉后经静脉给予甲基强的松龙5mg／kg,其余同对照组。CPB前（T0）、主动脉开放前（T1）、开放后30min（T2）、90min（T3）各时间点分别采取动脉血和右室前壁心肌组织,用^125I标记的放免试剂盒测定细胞因子（TNF—α、IL-16、IL-6、IL-8）的含量,用Western blot测定心肌组织NF-κB P65的活性及其病理学改变。结果两组动物T1、T2、T3各时点TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平和NF-κB活性均较T0显著升高（P〈0．01）,并且T1、T2、T3各时点M组较C组显著降低（P〈0．01）。病理显示两组在T1、T2、T3各时点心肌组织中性粒细胞浸润增加,且T2、T3较T1时更明显;T1、T2、T3各时点M组较C组显著减轻。结论CPB可引起心肌细胞的NF-κB活化和细胞因子显著增加,产生心肌损伤,甲基强的松龙可抑制NF-κB的活性和减少细胞因子的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

重组人促红细胞生成素对腹部开放伤海水浸泡大鼠的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(EPO)对腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症反应的调节作用.方法 把实验用清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:EPO预处理组、观察组、小剂量EPO救治组、大剂量EPO救治组,每组15只,制备腹部开放伤加人工海水浸泡致急性应激性炎症损伤动物模型,观察各组实验动物的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、炎症介质C3a、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA,比较这些指标在预处理组与观察组、大小剂量救治组之间的差异.结果 各组Wistar大鼠在腹部开放伤加海水浸泡3 h后均发生了急性炎症反应.EPO预处理组与观察组比较,肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、TNF-α、IL-6、炎症介质C3α、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA等指标差异均有统计学意义(P<0.05);而大、小剂量EPO救治组间各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 EPO具有减轻机体炎症反应、降低腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症损伤的作用.     

脓毒症肺损伤大鼠鞭毛蛋白含量与TNF-α相关性研究

目的 观察脓毒症大鼠肺损伤模型中鞭毛蛋白与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性.方法 120只健康雄性Wistar大鼠随机分为2组,即脓毒症组、假手术组.脓毒症组用盲肠结扎穿孔法建立模型,假手术组除不结扎穿孔、不切除盲肠外,其他处理同脓毒症组.分别于致伤后2、4、6、12、24、48h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化;采用ELISA法检测外周血血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量以及外周血血清TNF-α的含量.结果 成功复制了大鼠脓毒症肺损伤模型,脓毒症组在致伤后12h时点血PaO2明显下降,致伤后48h时点降到最低,脓毒症组12、24、48h时点血PaO2显著低于对应时点假手术组(P＜0.01).光镜下可见脓毒症组24h时点肺组织有以中性粒细胞为主的炎细胞浸润、肺间质和肺泡水肿,假手术组未见明显病理变化.脓毒症组血清、BALF和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量在致伤后12h和24h时点明显增加,12、24、48h时点显著高于对应时点假手术组(P＜0.01),脓毒症组血清TNF-α含量在致伤4h后各时点均显著高于对应时点假手术组(P＜0.01).Pearson相关性分析表明,脓毒症发生时大鼠血清、BALF和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量与外周血血清TNF-α含量呈正相关(r=0.711,P＜0.05;r=0.66,P＜0.05;r=0.52,P＜0.05).结论 脓毒症发生时,鞭毛蛋白可能通过诱导TNF-α的产生导致肺损伤.     

卡巴胆碱对肠部分缺血再灌注损伤后心脏炎症反应的影响

目的 观察肠道内给予卡巴胆碱对兔肠部分缺血再灌注(I/R)损伤后心脏炎症反应的防治作用.方法 大白兔75只,随机分为肠部分I/R组(n=25)、卡巴胆碱组(n=25)、假手术组(n=25);阻断肠系膜上动脉(SMA)血流50%,维持4小时,造成肠部分I/R损伤;卡巴胆碱组于SMA阻断后1小时经肠内注入3%卡巴胆碱(3μg/kg),阻断后2、6小时、1、2、3天测定心脏、肠道组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化,血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,并行病理组织学检查.结果 肠部分I/R损伤可导致心脏、肠道组织内TNF-α等炎症介质明显增加;肠内给予卡巴胆碱后肠黏膜血流量增加,心脏炎症反应减轻,心肌组织内促炎介质TNF-α含量下降,但抗炎介质IL-10无明显变化.结论 肠道部分I/R损伤可诱发心脏炎症反应和功能障碍;肠内给予卡巴胆碱可减轻心脏炎症反应,改善心肌功能,其机制可能是抑制TNF-α等促炎介质分泌,而非增加抗炎介质IL-10的释放.     

ω-3多不饱和脂肪酸对心脏瓣膜置换术围术期炎性反应的影响

 目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸对体外循环下心脏瓣膜置换术围术期患者炎性反应的影响。方法 选择解放军第305医院收治的需要行心脏瓣膜置换手术的患者62例,随机分为两组,每组31例。加用ω-3多不饱和脂肪酸[(尤文,0.2 g/(kg·d)],对照组给予等量生理盐水,并分别测定手术开始前,升主动脉阻断后0.5 h,体外循环结束后2 h,手术后12、24、48 h等时间点血浆中IL-6、TNF-α、IL-10的浓度。结果 与手术开始前(T₀)比较,其余各时间点两组患者血中 TNF-α、IL-6、IL-10水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,试验组其余各时间点血中TNF-α及IL-6水平均较低,IL-10水平则升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ω-3多不饱和脂肪酸对心脏瓣膜置换手术围术期炎性反应有一定程度的抑制作用。     

高强度间歇训练和有氧运动对肥胖青年脂代谢及慢性炎症的影响

目的:探讨高强度间歇训练和中等强度有氧运动对肥胖青年身体形态、血脂及肥胖性慢性炎症的影响。方法:34名肥胖青年随机分为高强度间歇训练组(n=17)和有氧训练组(n=17),分别进行12周的运动干预,并在实验干预前、后两次测试受试者形态学指标,清晨空腹同侧肘静脉采血检测血脂代谢指标以及α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、内脂素(Visfatin)等炎症因子。结果:(1)与干预前比较,干预后高强度间歇训练组和有氧训练组受试者体重分别降低了7.3%和6.5%(P<0.01),腰围分别下降了4.8%和4.6%(P<0.01);体脂率分别下降了3.8%(P<0.01)和3.6%(P<0.05);BMI分别显著降低了6.3%和8.3%(P<0.05);二组之间没有显著性差异。(2)干预后,高强度间歇训练组和有氧训练组受试者血液中TG(P<0.05)、TC(P<0.01)、LDL-C(P<0.05)均有显著下降,而HDL-C显著升高(P<0.05);(3)干预后,高强度间歇训练组受试者TNF-α、CRP显著降低(P<0.01),Visfatin显著降低(P<0.05);有氧训练组受试者TNF-α显著降低(P<0.01),Visfatin、CRP显著降低(P<0.05);两组之间没有显著性差异。结论:高强度间歇训练能通过减少机体脂肪重量,改善肥胖青年体成分和脂代谢,使机体血液炎症因子TNF-α、CRP、Vis-fatin等显著降低;与中等强度持续有氧训练减肥效果相比,二者之间没有显著性差异。高强度间歇训练对改善肥胖青年的健康水平有积极影响。     

高强度间歇训练和有氧运动对肥胖青年脂代谢及慢性炎症的影响北大核心CSCD

目的:探讨高强度间歇训练和中等强度有氧运动对肥胖青年身体形态、血脂及肥胖性慢性炎症的影响。方法:34名肥胖青年随机分为高强度间歇训练组(n=17)和有氧训练组(n=17),分别进行12周的运动干预,并在实验干预前、后两次测试受试者形态学指标,清晨空腹同侧肘静脉采血检测血脂代谢指标以及α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、内脂素(Visfatin)等炎症因子。结果:(1)与干预前比较,干预后高强度间歇训练组和有氧训练组受试者体重分别降低了7.3%和6.5%(P<0.01),腰围分别下降了4.8%和4.6%(P<0.01);体脂率分别下降了3.8%(P<0.01)和3.6%(P<0.05);BMI分别显著降低了6.3%和8.3%(P<0.05);二组之间没有显著性差异。(2)干预后,高强度间歇训练组和有氧训练组受试者血液中TG(P<0.05)、TC(P<0.01)、LDL-C(P<0.05)均有显著下降,而HDL-C显著升高(P<0.05);(3)干预后,高强度间歇训练组受试者TNF-α、CRP显著降低(P<0.01),Visfatin显著降低(P<0.05);有氧训练组受试者TNF-α显著降低(P<0.01),Visfatin、CRP显著降低(P<0.05);两组之间没有显著性差异。结论:高强度间歇训练能通过减少机体脂肪重量,改善肥胖青年体成分和脂代谢,使机体血液炎症因子TNF-α、CRP、Vis-fatin等显著降低;与中等强度持续有氧训练减肥效果相比,二者之间没有显著性差异。高强度间歇训练对改善肥胖青年的健康水平有积极影响。