锌对镉致小鼠睾丸细胞凋亡及精细胞形态改变的保护作用

目的研究亚急性镉中毒致雄性小鼠睾丸细胞凋亡和锌干预作用。方法50只成年健康ICR小鼠,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和锌干预组,分别以不同剂量氯化镉溶液(0、0.4、0.8、1.6、1.6 mg/kg)行背部皮下注射,锌干预组同时给予硫酸锌溶液(3.50×10-4g/L)作饮用水自由饮用,连续染毒3周。检测精子活力、畸变和睾丸细胞凋亡。结果各组小鼠病理损伤自中剂量组开始出现,以高剂量组明显,锌干预组病理损伤小于高剂量组;各染毒组睾丸细胞凋亡率高于对照组,随剂量增加,低、中剂量组的凋亡率逐渐增高,而高剂量组凋亡率低于中剂量组,锌干预组凋亡率高于高剂量组。精子成活率随染毒剂量的增加而逐渐下降、畸形率则增加,呈剂量—反应关系;锌干预组精子成活率比高剂量组高,畸形率则显著降低。结论锌可降低镉中毒所致精子成活率下降和精子畸变率增高,但增加镉中毒时睾丸细胞凋亡率。     

镉对小鼠睾丸细胞DNA损伤及锌保护作用研究

目的 建立亚慢性镉中毒动物模型并研究镉对雄性小鼠睾丸细胞DNA损伤，及锌对亚慢性镉中毒的保护作用。方法 以不同剂量的氯化镉(0．4，0．8，1．6mg／kg)每天在ICR小鼠背部行皮下注射，连续7周。锌保护组在皮下注射1．6mg／kg体重氯化镉溶液的同时给予350μg／ml硫酸锌水溶液喂饲7周。动物处死后，取一侧睾丸做单细胞凝胶电泳实验以观察睾丸细胞DNA损伤水平，另一侧睾丸作病理切片镜下观察其组织形态变化。结果 各组血、肝镉浓度随染毒剂量增加而增加，呈现明显相关关系。病理损伤随剂量的增加而明显加重。睾丸细胞DNA损伤水平和损伤程度与染毒剂量呈现剂量—反应关系。高剂量染毒组部分睾丸细胞彗星图像呈凋亡改变。结论 亚慢性镉染毒可造成雄性小鼠睾丸组织的病理损伤，也可以引起睾丸细胞DNA损伤，且呈剂量—反应关系。锌对镉的亚慢性毒作用具有一定的保护作用，但锌似无驱镉作用，也不能降低镉中毒引起的睾丸细胞DNA损伤。     

壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用

目的探讨壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用。方法50只健康昆明种雄性小鼠,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖50、150、450mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃50、150、450mg/kg壳聚糖,对照组和单纯镉染毒组灌胃蒸馏水。2h后单纯镉染毒组和各剂量壳聚糖干预组腹腔注射氯化镉0.8mg/kg,对照组腹腔注射蒸馏水。连续14d。末次染毒后处死动物,剖取附睾和睾丸,分别测定精子畸形率、睾丸超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果小鼠染毒14d后,各处理组小鼠精子畸形率明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);睾丸SOD活力明显下降,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。MDA含量明显升高,与对照组比较,单纯镉染毒组、50和150mg/kg壳聚糖干预组差异有统计学意义(P<0.05)。随着壳聚糖摄入剂量的逐渐升高,小鼠精子畸形率有所降低,睾丸SOD活力有所升高,MDA含量有所下降,与单纯镉染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤有一定的干预作用。     

牛磺酸对镉染毒小鼠的保护作用

[目的]初步探讨牛磺酸对镉所诱导的遗传毒性的拮抗作用。[方法]①小鼠骨髓嗜多染红细胞微核检测：受试动物按单纯氯化镉剂量分为：O．70mg、1．35mg、2．70mg三级及相应的加牛磺酸(1000mg／l(g)三组，另设阴性对照组和环磷酰胺组，共八组，分别计算其微核率。②小鼠精子畸形检测：按单纯氯化镉剂量为：0．50、1．00mg／kg二级及相应的加牛磺酸(1000mg／kg)二组，另设阴性对照组和环磷酰胺组，共六组，计算其精子畸形率。③受试动物分单纯氯化镉组(1．35mg／kg)、牛磺酸组(1000mg／kg)及相应的牛磺酸加氯化镉组，再设阴性对照组，共四组，用原子吸收分光光度法测其肝脏、睾丸中的镉(Cd)、铜(Cu)、锌(Zn)元素含量的变化。[结果]氯化镉各组脏器中CA含量均高于阴性对照组；牛磺酸加氮化镉各组肝脏Cd、Cu、Zn含量均为明显高于氯化镉各组，睾丸中Cd含量(0．539μg／g)则明显低于氯化镉各组(O．683μg／g。氯化镉各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率分别为6．75‰、10．88‰、11.13‰和精子畸形率分别为40．88‰、59．00‰，明显高于阴性对照组(微核率1．88‰、精子畸形率33．38‰)，牛磺酸加氯化镉各组，微核率分别为4．75‰、5．13‰、5．63‰和精子畸形率分别为27，13‰、30．57‰，明显低于相应的氯化镉组。[结论]牛磺酸使急性镉中毒小鼠体内元素分布发生一定变化，且对镉的遗传毒性有一定的拮抗作用。     

不同粒径纳米硒化镉对雄性小鼠睾丸损伤的研究

将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为对照组、CdSeⅠ染毒组(粒径50～100μm)、CdSeⅡ染毒组(粒径40～50 nm),每组10只。腹腔注射染毒,两染毒组染毒剂量为40 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,隔天染毒30 d处死,取睾丸和附睾组织。观察小鼠精子存活率、畸形率及睾丸组织病理学变化。结果显示,两染毒组精子存活率较对照组均下降,畸形率上升(P<0.05),且CdSeⅡ组的精子存活率最低,畸形率最高。病理学观察显示染毒组小鼠睾丸出现不同程度损伤,纳米CdSeⅡ组小鼠睾丸损伤最为严重。提示纳米硒化镉对雄性小鼠的睾丸组织有严重的损伤作用,且粒径是决定纳米硒化镉毒性的主要因素,粒径越小的纳米硒化镉材料的毒性越大。 更多还原     

快杀灵对雄性小鼠精子毒性的实验研究

[目的]研究快杀灵对雄性小鼠精子的毒性作用。[方法]用不同总剂量 (9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)快杀灵给小鼠经口连续灌胃10天染毒 ,于末次染毒后25d处死小鼠 ,称重睾丸、附睾 ,并计算精子活动度、精子数及畸形率。[结果]精子数量在18.2mg/kg、36.4mg/kg组与对照组比较差异有显著性 (P<0.01)。精子畸形率在36.4mg/kg组与对照组差异有显著性 (P<0.01) ,精子活动度在3个实验组与阴性对照组差异均有显著性 (P<0.01) ,睾丸、附睾重量与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (P<0.01)。[结论]快杀灵对小鼠具有一定的精子毒性作用     

丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞作用的研究

目的：探讨丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用,方法：将40只昆明种雄性小鼠随机分成5组,阴性对照组（生理盐水0.1ml/10g)、低剂量组（丙烯腈2mg/kg）、中剂量组（丙烯腈4mg/kg)、高剂量组（丙烯腈8mg/kg）和阳性对照组（环磷酸胺20mg/kg）,每天皮下注射1次,,连续5天,实验结束处死动物,取材,做初级精母细胞染色体畸变分析及精子畸形试验。结果：皮下注射丙烯腈2mg/kg,4mg/kg和8mg/kg组小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变率,细胞畸变及精子畸形率均显著高于阴性对照组,结论：丙烯腈对雄性小鼠的生殖细胞有致突变效应。并对精子的生成有毒害作用。     

镉的性腺和附性腺毒性研究

目的了解镉的雄性生殖毒性机制。方法雄性ＳＤ大鼠皮下注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５、１．０和２．０ｍｇ／ｋｇ）染毒，观察镉对性腺和附性腺的影响。结果中、高剂量染镉组的大鼠体重、附睾、前列腺、精囊和睾丸重量均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且有明显的剂量－效应关系；中、高剂量组的睾丸、附睾、精囊和前列腺的脏器系数分别显著低于对照组和低剂量组（Ｐ＜０．０５）；低剂量组的精子含量和活率显著低于对照组、畸形率显著高于对照组（均Ｐ＜０．０１）；中剂量组的精子含量显著低于低剂量组、畸形率显著高于低剂量组（均Ｐ＜０．０１），且无活精子；高剂量组无精子。结论镉对性腺和附性腺具有明显的毒性。     

绞股蓝总皂甙对氯化镉所致睾丸生殖细胞毒性的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙（GPS）对雄性小鼠染镉后对睾丸生殖细胞的保护作用。方法：预先灌服GPS200mg/kg／d，连续16d后，腹腔注入氯化镉（Cd)3mg/kg/d 5d，观察睾丸病理切片和精子畸形率。结果：预服GPS的小鼠染镉后，其精子畸形率 比单纯染镉组下降53．01％（P＜0．01）。睾丸病理切片单纯染镉组出现病理改变，与预服GPS组相比未见明显差别。表明GPS对Cd所致小鼠精子畸形率有较好的抑制作用。结论：GPS可用于防治Cd对生殖系统的损害作用。     

对羟基苯甲酸丁酯皮下染毒对雄性小鼠性成熟睾丸毒性的实验

目的:研究对羟基苯甲酸丁酯对雄性小鼠性成熟前期的睾丸毒性。方法:对出生后3天小鼠皮下注射对羟基苯甲酸丁酯,建立中毒小鼠模型,染毒剂量如下:随机分成五组:空白生理盐水对照组A组,阳性雌激素对照组B组,实验组C组[对羟基苯甲酸丁酯钠低、中、高剂量组(L100mg/kg、M200mg/kg、H400mg/kg组)]颈部背侧皮下染毒,连续染毒60天后处死小鼠,通过精子分析仪观察睾丸每日精子生成量、精子活动度、附睾尾精子计数、精子畸形率;用ELISA法测小鼠血清中睾酮、睾丸组织中SOD的含量;结果:与对照组相比L、M、H组及B组的T和SOD明显降低(P0.05)。L、M、H组及B组的每日精子生成量、精子活动率、附睾精子计数明显降低,精子畸形率明显升高(P0.05)。L、M、H组及B组的的睾酮含量均降低(P0.05)结论:在雄性小鼠性成熟期前长时间给予对羟基苯甲酸丁酯钠干扰,能降低血清T激素水平,同时降低其睾丸组织中SOD活性,导致仔鼠精子数量和精子活动度降低,畸形率增加。     

医疗服务操作分类与编码的设计与应用简

医疗服务操作分类与编码是医学信息标准化的重要组成部分,是临床数据提取、分析和应用的基础。世界卫生组织及世界多国一直致力于开发、更新和维护此分类与编码。我国此前一直沿袭美国准备在2014年停止使用的ICD-9-CM-3（卷3）,中国需要结合国际主流设计思路,根据国情开发出适宜的多轴、一体化的医疗服务操作分类与编码体系。     

黄体功能不健的调控机理

主要就引起卵巢黄体功能不健的因素 ,分别从激素调节、细胞因子 (VEGF、TNF α、BFGF、IFN γ、IGF)、C myc、Fas、SGP 2基因调控以及细胞连接、细胞粘附分子、NO等对卵巢功能的调节及对黄体细胞的凋亡影响进行阐述 ,认为卵泡发育不良、颗粒细胞、黄体细胞的凋亡与黄体功能不足有密切的关系。且多种细胞因子、基因表达产物参与此过程的调控。深入的研究这一调控机制 ,对于进一步了解卵巢卵泡生长发育、卵泡闭锁及黄体细胞凋亡的内在机制有重要意义     

环境中双酚A的污染及降解去除的研究进展

近10年来随着科学与社会的发展,环境雌激素污染日益引起人们的关注。双酚A是环境雌激素的一种,用途广泛,但具有多方面的毒性。对其毒理、污染及降解去除的研究已经成为国际上的研究热点。该文拟对上述几方面的研究进展情况作一简要介绍。     

HIS与PACS软件融合方案的设计与实现

目的：实现PACS与HIS的系统集成。方法：使用Powerbuilder设计电子申请系统，利用Oracle存储过程实现不同系统间的数据同步。结果：完成了第四军医大学西京医院的PACS／HIS软件融合，经临床应用，反应良好。结论：系统集成应根据医院需求，由信息科牵头，多方论证，遵循高可用性、低耦合度的原则，在保证软件实用、流程合理的前提下，应最大限度地压缩新旧流程的共存时间。     

疾病预防控制机构实验室设备资产配置及缺口研究

目的明确2002～2005年疾病预防控制机构设备资产配置变化情况。方法全国系统抽样调查省市县各级疾病预防控制机构的各类设备配置种类和数量,计算设备资产,和标准比较得到缺口。结果疾病预防控制机构实验室设备资产配置明显增加,但缺口仍然很大,就A类设备缺口达到50·2亿。     

依布哂啉纯度、杂质检测及安全性实验

目的 检测合成的依布哂啉(Ebselen Ebs)的纯度、杂质并进行急性毒性实验。方法 Ebs测定采用自建立的高效液相色谱法(HPLC)，杂质(苯胺)采用比色法，急性毒性试验采用成年大鼠1次性灌胃，观察24h内死亡率。结果 Ebs纯度为99.95％～99．99％，苯胺含量为0．00017％～0．00019％，大鼠1次经口的LD50为2355．05mg／kg。结论 Ebs质量可靠，安全性高，可供开发研究。     

伤害及其定义的内涵和外延

2003年我国卫生部把伤害纳入疾病预防控制的内容,明确该项工作包括传染性疾病、慢性非传染性疾病和伤害三部分.那么,伤害的定义是什么?伤害到底包括哪些内容?其预防控制工作的对象又是什么?只有搞清楚这个问题,才能够知晓伤害预防与控制的目标和预防医学在伤害控制工作中的定位.     

依布哂啉的稳定性及杂质和急性毒性试验

目的了解合成的依布哂啉(Ebs)的稳定性和杂质及急性毒性。方法采用高效液相色谱法测定2～8℃及室温下和0-4年中的Ebs的含量；亚硝酸盐氮和苯胺分别用比色法测定，成年小鼠3次／24h灌胃的死亡率。结果Ebs在2-8℃中可保存3年，亚硝酸盐氮和苯胺的含量为4．83μg／kg和1．78mg／kg，小鼠3次经口的LD50为2355．05mg／kg。结论Ebs质量可靠，性能稳定，安全性高，可供开发研究。     

Intake of dietary phytoestrogen and indices of antioxidant and bone metabolism of pre- and post-menopausal Korean women

A group of 101 women, aged 40-65 years consisted of 48 premenopausal subjects and 53 postmenopausal ones living in Daegu and Gyeongbuk area in Korea were evaluated with their general characteristics, lifestyle factors, nutrient and phytoestrogen intakes, blood and urinary indices concerning antioxidant status and bone metabolism. Body mass index (BMI), waist hip ratio (WHR) and systolic blood pressure (SBP) of the postmenopausal women were significantly higher (23.8, 0.86, and 126.9 mmHg, respectively) than those of the premenopausal women (22.6, 0.82, and 115.9 mmHg; respectively). Nutrient intakes of the postmenopausal and premenopausal groups were not different except lower fat intake and higher dietary fiber and iron intakes in the postmenopausal group. Daily total phytoestrogen intake was significantly higher in the postmenopausal group (48.54 mg) than the premenopausal (31.41 mg) and was resulted mostly from higher intakes of daidzein and genistein from soy and soy products (45.42 mg vs 28.91 mg). Serum genistein level and excretion of enterolactone, major lignan metabolite, were not very different between the two groups. Serum retinal and α- tocopherol levels were higher in the postmenopausal group but TBARS levels were not different between the two groups. Serum osteocalcin (7.18 ng/mL) and urinary deoxypyridinoline (7.15 nmol/mmol creatinine), in the postmenopausal group were significantly higher than those in the premenopausal group (4.80 ng/mL, 5.95 nmol/mmol creatinine). Urinary excretion of enterolactone was positively correlated with serum osetocalcin in premenopausal women and serum genistein negatively correlated with the urinary DPD in postmenopausal women. Dietary phytoestrogen intake was negatively correlated with serum level of TBARS in all subjects. It is concluded that the effect of total phytoestrogen intake is beneficial on body antioxidant status in all middle-aged women regardless of menopause but the effect on bone metabolism appears different by the type of the phytoestrogen and the menopausal state.