妊娠β地中海贫血患者红细胞及网织红细胞观察

摘要 目的 探讨妊娠的β地中海贫血(β地贫)妇女红细胞参数：平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞体积分布宽度(RDW)，网织红细胞参数：网织红细胞百分率(RET%)、网织红细胞绝对值(RET#)、未成熟网织红细胞指数(IRF)、低荧光强度网织红细胞 (LFR)、中荧光强度网织红细胞 (MFR)、高荧光强度网织红细胞 (HFR)在妊娠后的变化情况。方法 用Sysmex XE-2100全自动血液分析仪测定β地贫妊娠妇女红细胞及网织红细胞，将各项测定结果与正常妊娠妇女、非妊娠β地贫妇女进行比较。结果 β地贫妊娠妇女的MCV、MCH低于正常妊娠妇女，RDW高于正常妊娠妇女；β地贫妊娠妇女RET%、RET#、IRF、MFR、HFR高于正常妊娠女妇女，LFR低于正常妊娠妇女。β地贫妊娠妇女的MCV、MCH高于β地贫非妊娠妇女，IRF、MFR、HFR高于β地贫非妊娠妇女，LFR低于β地贫非妊娠妇女。结论 β地贫妇女在妊娠后造血功能会更旺盛，红细胞、网织红细胞参数变化更明显，MCV、MCH、RDW、RET%、RET#、IRF、LFR、MFR、HFR可作为产前地中海贫血筛查的参考指标。     

AIHA患者网织红细胞相关参数分析

目的分析自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者的网织红细胞相关参数检测结果。方法选择21例AIHA女性住院患者作为AIHA组,21例健康体检女性作为健康对照组,采集两组研究对象静脉抗凝全血,采用血液分析仪进行检测,比较两组研究对象的红细胞相关参数[红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞分布宽度标准差(RDW-SD)、红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)],以及网织红细胞相关参数[网织红细胞百分比(Ret%)、网织红细胞绝对数(Ret#)、未成熟网织红细胞比率(IRF)、低荧光强度网织红细胞(LFR)、中荧光强度网织红细胞(MFR)、高荧光强度网织红细胞(HFR)、网织红细胞血红蛋白含量(Ret-He)]的变化。结果两组MCHC和Ret-He比较,差异无统计学意义(P>0.05)。AIHA组MCV、MCH、RDW-SD、RDW-CV、Ret%、Ret#、IRF、MFR和HFR明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),RBC、Hb、Hct、LFR明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论网织红细胞相关参数检测结果可用于诊断AIHA,为临床治疗提供可靠的依据。     

血液学检验与临床

081825地中海贫血妊娠妇女网织红细胞6项参数观察／赵应斌…∥检验医学．-2008,23（1）．-27～29用Sysmex XE-2100血细胞分析仪测定112例地中海贫血（地贫）妊娠妇女网织红细胞百分率（RET％）、网织红细胞绝对值、未成熟网织红细胞比率（IRF）、低荧光强度网织红细胞百分率（LFR）、中荧光强度网织红细胞百分率（MFR）、高荧光强度网织红细胞百分率（HFR）。     

网织红细胞及红细胞相关参数在贫血鉴别诊断中的应用

目的探讨网织红细胞参数联合红细胞参数在临床常见3种贫血鉴别诊断中的价值。方法检测3种贫血患者和体检健康者的红细胞相关参数MCV、MCH、MCHC、RDW-SD及网织红细胞相关参数RET%、RET#、IRF、LFR。结果与健康对照组比较,IDA组MCV、MCH、MCHC、LFR明显减低,RDW-SD、RET%、IRF明显增高;慢性病贫血组,MCHC、LFR明显减低,RED-SD、RET%、IRF明显增高;肾性贫血组MCV、MCH、MCHC、RET#、LFR明显减低,RDW-SD、IRF明显增高。缺铁性贫血组与慢性病贫血组比较,MCV、MCH、MCHC显著减低;缺铁性贫血组与肾性贫血组比较,MCV、MCH、MCHC、LFR显著减低,IRF显著升高;慢性病贫血组与肾性贫血组比较,MCHC、LFR显著降低,而RDW-SD、RET%、RET#、IRF显著升高。结论网织红细胞联合红细胞相关参数对3种类型贫血的鉴别诊断具有一定临床意义。     

地中海贫血妊娠妇女网织红细胞6项参数观察

目的探讨地中海贫血（简称地贫）妊娠妇女网织红细胞百分率（RET％）、网织红细胞绝对值（RET#）、未成熟网织红细胞比率（IRF）、低荧光强度网织红细胞百分率（LFR）、中荧光强度网织红细胞百分率（MFR）、高荧光强度网织红细胞百分率（HFR）等6项参数变化情况。方法用Sysmex XE-2100血细胞分析仪测定6项网织红细胞参数，将地贫妊娠妇女与正常妊娠妇女、健康非妊娠妇女及非妊娠地贫女性患者的测定结果进行对比分析。结果地贫妊娠妇女与正常妊娠妇女及健康非妊娠妇女的6项网织红细胞参数比较差异有统计学意义，B地贫妊娠妇女血红蛋白（Hb）正常组IRF、MFR、HFR比轻、中度贫血组低，LFR比轻、中度贫血组高。Hb正常及轻度贫血的RET％、IRF、MFR、HFR 4项参数，B地贫妊娠比非妊娠的高，LFR妊娠比非妊娠低。结论地贫妇女在妊娠期造血系统反应更为强烈，造血功能更为旺盛，B地贫妊娠妇女IRF、MFR、HFR随着贫血程度的增加而增高，LFR随着贫血程度的增加而减低，妊娠妇女常规测定网织红细胞6项参数较过去单项测定RET更有助于发现地贫患者，更有利于了解骨髓的造血及机体对贫血的反应情况。     

肾性贫血对红细胞及网织红细胞系列参数的影响

目的探讨肾性贫血(RA)患者血液红细胞(RBC)及网织红细胞(RET)参数的变化。方法选择中度以下贫血的慢性肾功能不全透析期患者30例作为RA组,另选30例急性失血造成的非肾病性贫血患者作为非RA组,研究2个组患者RBC及RET系列参数的变化。结果 RA组平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、低散射网织红细胞百分比(LFR)高于非RA组(P0.05或P0.01);RA组的网织红细胞百分比(RET%)、网织红细胞绝对值(RET#)、未成熟网织红细胞指数(IRF)、红细胞体积分布宽度变异系数(RDW-CV)低于非RA组(P0.05或P0.01)。结论 RA引起RET%、RET#和IRF等的降低,MCV、MCH及LFR的增高,血红蛋白(Hb)合成减少等而造成贫血,与其他非RA参数表现不同。     

网织红细胞各参数的检测在贫血性疾病中的临床意义

目的：探讨网织红细胞（RET ）相关参数检测在贫血性疾病中的临床意义。方法应用Sysmex XE-5000全自动血液分析仪对患者的 RET 百分比（RET％）、RET 绝对值（RET ＃）、高荧光强度网织红细胞百分比（H FR％）、中荧光强度网织红细胞百分比（M FR％）、低荧光强度网织红细胞百分比（L FR％）以及未成熟网织红细胞比率（IRF）进行检测,并与对照组进行比较分析。结果溶血性贫血患者LFR％降低,RET％、RET ＃、HFR％、M FR％以及IRF均比对照组明显升高,差异有统计学意义（ P＜0．01）;再生障碍性贫血患者 RET％、RET ＃、HFR％、MFR％、LFR％以及 IRF明显降低,差异有统计学意义（P＜0．01）;缺铁性贫血患者 RET％、RET ＃、H FR％、M FR％、L FR％以及IRF比对照组稍增高,但差异无统计学意义。结论网织红细胞相关参数检测可以更准确反映网织红细胞的成熟状态,从而判断骨髓的造血功能,对不同类型的贫血性疾病的诊断、治疗具有重要参考价值。     

21例多次单采血小板献血者外周血网织红细胞和红细胞变化的观察

目的 探讨献血者多次单采血小板后外周血网织红细胞和红细胞的变化情况.方法 选择21例自愿捐献单采血小板大于或等于5次的献血者(每次捐献间隔期大于或等于1个月),抽取献血者全血3 mL,EDTA-K2抗凝,用全自动血细胞计数仪进行网织红细胞和红细胞各项参数的检测,并对数据进行统计和分析.结果 献血者多次单采血小板后,网织红细胞百分比(Ret%)、网织红细胞绝对数(Ret#)、未成熟网织红细胞比例(IRF)、低荧光强度网织红细胞比率(LFR)、中荧光强度网织红细胞比率(MFR)、高荧光强度网织红细胞比率(HFR)、网织红细胞血红蛋白含量(RET-He)、红细胞平均体积(MCV)、平均血红蛋白含量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞分布宽度(RDW)各项参数均在正常参考范围以内,与正常参考值均数相比除MCV、MCHC外均有统计学意义(P<0.05),而MCV、MCHC与正常参考值均数相比无统计学意义(P>0.05).Ret%、Ret#接近正常参考值范围的上限.结论 适量多次捐献血小板(每次捐献间隔期大于或等于1个月),可刺激骨髓红细胞的造血功能,使外周血中的网织红细胞比例略有所增加,但网织红细胞和红细胞的各项参数均在正常参考范围以内,对献血者身体健康无明显不利影响.     

地中海贫血283例网织红细胞6项参数分析

网织红细胞百分率(RET%)、网织红细胞绝对值(RET#)、未成熟网织红细胞比率(IRF)、低荧光强度网织红细胞百分率(LFR)、中荧光强度网织红细胞百分率(MFR)、高荧光强度网织红细胞百分率(HFR)6项参数测定,是全自动血液分析仪分析网织红细胞时的常规检测参数,在失血、贫血、溶血等因     

XT-2000i全自动血液分析仪检测网织红细胞的临床应用

目的探讨XT-2000i全自动血液分析仪检测网织红细胞及相关参数的临床应用价值，并对本实验室网织红细胞及其相关参数正常参考值范围进行测定．方法用XT-2000i全自动血液分析仪检测62例住院贫血患者和152例正常健康人抗凝全血标本的网织红细胞绝对值（RET#），网织红细胞百分比（RET％），低荧光强度网织红细胞（LFR％），中荧光强度网织红细胞（MFR％），高荧光强度网织红细胞（HFR％）等五项参数。结果慢性肾功能不全（CRF）贫血患者RET#、RET％同正常对照组比较无显著差异，但HFR％显著高于正常对照组（尸〈0．05）；溶血性贫血（HA）患者RET#、RET％和HFR％同正常对照组相比较显著增高（P〈0.05），LFR％减低：再生障碍性贫血患者（AA）RET#、HFR％同正常对照组相比显著降低（P〈0.05）；缺铁性贫血息者（IDA）的IRF（MFR＋HFR）水平较高；治疗后，各组观察指标前后相比差异显著。结论测定网织红细胞及其相关参数对各种贫血的鉴别诊断及疗效观察，肿瘤患者的化疗或放疗的临床观察，骨髓移植，肾移植及其它一些血液病均具有重要的实用价值。     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。