出生前暴露甲基对硫磷与氯氰菊酯混配农药对大鼠子代神经行为毒性的影响

[目的]探讨出生前甲基对硫磷与氯氰菊酯混配染毒,对大鼠子代神经行为发育的影响. [方法]48只Wistar孕鼠随机分为4组,于妊娠第1～15天用农药甲基对硫磷与氯氰菊酯进行连续灌胃染毒,对照组采用溶剂灌胃.甲基对硫磷剂量分别为:0,0.0230,0.0725,0.2300mg/kg体重;氯氰菊酯剂量分别为0,0.8000,2.5265,8.0000mg/kg体重.甲基对硫磷与氯氰菊酯采用等毒性混配,即分别为:0、1/300 LD50、1/95 LD501/30LD250,对349只仔鼠进行早期神经行为发育指标的测试;对64只仔鼠进行Morris水迷宫空间学习和记忆能力的测试. [结果]仔鼠断崖回避达标率在出生的第5、6天,高、中剂量组低于对照组(P＜0.05);视觉定位达标率在出生的第16天下午,高、低剂量组低于对照组(P＜0.05) Morris水迷宫实验测试指标,各剂量组与对照组差别无显著性(P＞0.05). [结论]大鼠孕期暴露于甲基对硫磷与氯氰菊酯混配农药,对仔鼠的神经行为发育可产生一定的影响.     

妊娠期混配农药暴露对亲子两代大鼠内分泌和免疫系统的影响

[目的]探讨妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒对亲子两代大鼠的内分泌干扰和免疫毒性效应.[方法]孕鼠112只随机均分为4组,于妊娠第1～15天,以剂量为0(对照组)、1/300 LD50(低)、1/95 LD50(中)、1/30LD50(高)等毒混配的氯氰菊酯和甲基对硫磷,每日灌胃染毒1次,共15天;对照组为色拉油.56只孕鼠自然分娩,仔鼠10周龄时随机抽取64只(每组16只,雌雄各半)处死;另56只孕鼠(每组14只)于妊娠19天处死;亲子两代分别称量脏器重量,用放射免疫法测定血清促卵泡成熟激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)和促甲状腺激素(TSH)以及免疫球蛋白IgG和IgA. [结果]脏器系数中仅仔鼠的卵巢重量系数与混配农药之间存在剂量一效应关系(r=0.3144,P=0.0172);孕鼠中剂量组血清T3水平高于对照组(P＜0.05),仔鼠低剂量组血清睾酮高于对照组(P＜0.05);孕鼠IgA水平存在剂量一效应关系(rs=0.4649,P=0.0002);其余未发现异常.[结论]妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒对母鼠和子代有一定的内分泌干扰效应.     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠生殖发育的影响

[目的]探讨妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒,对母鼠的生殖毒性和对子代大鼠生殖和发育的影响。[方法]Wistar孕鼠112只随机均分为4组,于孕1～15天连续经口灌胃染毒不同剂量农药(两种农药以相当于0、1/300、1/95、1/30LD50的剂量等毒混配),对照组采用溶剂灌胃。56只孕鼠(每组14只)妊娠19天时处死,测定胚胎毒性;另56只孕鼠自然分娩,记录空孕率、每窝活产数、妊娠天数、平均产仔数和性别比;测量其371只仔鼠的体重增长和生长发育情况;10周龄时随机抽取雌鼠32只(每组8只)、雄鼠40只(每组10只)处死,称量生殖腺重量,计数睾丸每日生精量和附睾精子数。[结果]孕鼠胚胎毒性指标中仅高剂量组活胎比低于中剂量组和对照组(P<0.05);各剂量组分娩孕鼠的空孕率、妊娠天数、产仔数、平均活产数、仔鼠性别比与对照组相比无差异(P>0.05)。各剂量组仔鼠体重增长与对照组一致(P>0.05);高剂量组仔鼠出生第一天尾长比对照组长(P>0.05);雌性仔鼠的卵巢脏器系数与混配农药剂量之间存在剂量-效应关系(rs=0.3144,P=0.0172);各剂量组雄鼠睾丸每日精子生成量和附睾精子数与对照组相比无差异(P>0.05)。[结论]妊娠期甲基对硫磷和氯氰菊酯混配染毒,对母鼠有一定的胚胎毒性,并对仔鼠生长发育有轻微的影响。     

出生前氯氰菊酯与甲基对硫磷暴露对大鼠脑细胞DNA损伤的探讨

目的探讨大鼠出生前暴露于农药氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对胎鼠和子鼠脑细胞DNA的毒性效应。方法48只Wistar大鼠在怀孕第1~15天每日一次采用甲基对硫磷、氯氰菊酯混配农药灌胃,1个对照组和3个暴露组,剂量分别为0、(0.0230+0.8000)、(0.0725+2.5265)和(0.2300+8.0000)mg/kgbw,相当于(0、1/300、1/95和1/30)LD50。分别取24只孕16天胎鼠大脑和24只出生后30天龄子鼠大脑,采用单细胞凝胶电泳技术分析脑细胞DNA的损伤。结果甲基对硫磷和氯氰菊酯混配在中、高剂量水平可明显引起妊娠16天胎鼠脑细胞DNA的断裂(P<0.05),并存在明显的剂量-反应关系(r=0.836,P=0.000)。在高剂量水平可引起出生后30天子鼠脑细胞DNA损伤的断裂(P<0.05);子鼠脑细胞DNA损伤程度比胎鼠减轻(F=15.81,P<0.05)。结论大鼠出生前暴露于甲基对硫磷和氯氰菊酯混配可引起神经细胞DNA链断裂损伤,呈现剂量-反应关系,在较低剂量水平DNA损伤能够被修复,而在较高剂量水平DNA损伤不能够被修复。     

雌鼠围产期染铅对仔鼠脑组织Brn-3a基因转录及蛋白表达的影响

[目的]探讨雌鼠围产期染铅对仔鼠中枢神经系统神经细胞内Brn-3a基因转录及蛋白的影响。[方法]雌性大鼠在围产期经饮水染铅，分为低（0．5g/L）、中（1．0g/L）、高（2．0g/L）3个染铅组，对照组饮用蒸馏水。取21日龄仔鼠脑组织进行观察，采用组织原位杂交半定量方法检测Brn-3a基因mRNA转录水平，采用免疫组织化学方法检测Brn-3a蛋白表达水平。[结果]原位杂交检测Brn-3a基因mRNA图像分析结果表明，高铅组与对照组相比，大脑皮质和海马部位平均灰度值升高（P〈0．05），表明mRNA的表达量减弱，海马部位阳性面积比明显下降（P〈0．01）。免疫组织化学图像分析表明，与对照组相比，各染铅组大脑皮质、海马及小脑的Brn-3a蛋白表达的阳性面积比[Aa（％）]、平均灰度的差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），并呈剂量依赖性关系。染铅组Brn-3a蛋白表达低于对照组。[结论]大鼠脑组织基因转录水平和蛋白表达水平有所下降，提示在本实验染毒剂量下，铅干扰了Brn-3a蛋白的正常表达模式。     

新生鼠HIE后海马CA1区NMDAR表达和细胞凋亡及促红细胞生成素作用

【目的】研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ishemic brain damage．HIBD）后海马CAI区N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR）表达和神经细胞凋亡及重组人红细胞生成素（rhEPO）对其的影响。【方法】建市缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及重组人红细胞生成素治疗模型。用SP免疫组化及原位切口末端标记（TUNEL）的方法检测缺氧缺血（HI）后rhEPO干预后不同时间点NMDA受体Ⅰ型亚单位（NR1）阳性细胞表达及神经细胞凋亡的情况。【结果】①NR1蛋白在HIBD后2h表达增强，6h达高峰（F=189．772。P〈0．01），然后逐渐下降。24h表达明显低于假手术组（F=325．601。P〈0．01）。72h开始恢复。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的NR1蛋白表达在6h降低（t=-9．188．P〈0．01），而24h以后的NR1蛋白的表达却有所增加（t=2．522，P〈0．05）。②HIBD后6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞，24h显著增高。48h达高峰后逐渐下降，但72h仍高于假手术对照组（F=71．587，P〈0．01）。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的凋亡细胞数在各时间点均明显减少．尤其在24h最明显（t=-9．251，P〈0．01）。 【结论】外源性rhE—PO可通过多种途径对HIBD后的脑组织起到保护作用。     

应用流式细胞术研究甲基对硫磷对大鼠睾丸生精细胞的毒性作用

目的探讨有机磷农药甲基对硫磷对雄性大鼠的睾丸毒性作用。方法20只SD雄性大鼠（220～240g）随机分为对照组和低（1．2mg／kg）、中（6mg／kg）、高（30mg／kg）剂量甲基对硫磷组，灌胃染毒，容量为5ml／kg，每日1次，连续6周。染毒结束次日处死小鼠，用流式细胞仪对大鼠睾丸生精细胞进行分析。结果①高、中剂量甲基对硫磷组细胞凋亡率均显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；②与对照组相比，各剂量甲基对硫磷组1C细胞显著减少，2C细胞显著增加（P〈0．05或P〈0．01）；③与对照组相比，高剂量染毒组G0／G1期细胞比例显著降低，G2／M期细胞比例显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论甲基对硫磷能够阻滞大鼠生精细胞的细胞周期进程，诱导生精细胞凋亡。     

甲基汞对小鼠睾丸生殖细胞凋亡作用

目的研究甲基汞对小鼠睾丸生殖细胞凋亡及其作用机制。方法采用原位末端标记（TUNEL）和免疫组织化学方法研究甲基汞对小鼠睾丸生殖凋亡及其凋亡基因的表达。结果甲基汞可使雄性小鼠睾丸生殖细胞的凋亡率增加，随着甲基汞染毒剂量的增加，1150LD50、1／10LD50组凋亡率与阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0．0S）。1／10LD50剂量染毒组低于1150LD50组，差异无统计学意义（P〉0．05）。Fas、Fas—L、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达增强，11100LD50组阳性表达率最高，与阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），随着染毒剂量的增加。各染毒组的阳性表达率有所下降。结论甲基汞可以诱导雄性小鼠生殖细胞的凋亡。     

混配农药对家兔诱发电位及脑组织ATP酶的影响

目的研究混配农药对家兔中枢神经系统功能的影响及其机制。方法将家兔随机分为混配农药染毒A组（丙溴磷与氰戊菊酯混配染毒组）、混配农药染毒B组（丙溴磷与灭多威？昆配染毒组）和1个对照组，每组6只。3个染毒组分别给予3种染毒剂量进行染毒，于染毒前后进行家兔体感染诱发电位（SEP）及染毒后大脑组织三磷酸腺苷（ATP）酶活力的测定。结果与对照组比较，2个混配农药染毒组的高剂量组染毒后SEP的N1、P1、N2波潜伏时均显著延长（P〈0．01），2个混配农药染毒组的高中剂量组染毒后的Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力明显下降（P〈0．05。P〈0．01）。结论一定剂量的混配农药可导致家兔中枢神经系统功能的的改变，这种改变可能与大脑组织中N^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2^＋-ATP酶活力的下降有关．     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响——Ⅰ.剂量-效应关系

目的探讨农药氯氰菊酯(Cyp)和甲基对硫磷(MP)混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的影响及其剂量-效应关系。方法健康2月龄Wistar大鼠80只,随机分为4组,氯氰菊酯和甲基对硫磷剂量分别为(0、1/600、1/135和1/30)LD50混配,即Cyp0·0、0·4、1·8和8·0mg/kg bw+MP0·0、0·0115、0·0518和0·2300mg/kg bw;对照组用色拉油,隔日对大鼠灌胃1次,共30天。测量大鼠体重增长,称量脏器湿重;用放射免疫法测定血清生殖激素指标促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);甲状腺激素指标(T3、T4和TSH),以及免疫指标IgG和IgA;取血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率。结果未观察到2种农药混配对大鼠体重增长的影响;肾上腺相对重量各剂量组比对照组增加(P<0·05)。血清FSH和E2水平中、高剂量组比对照组升高(P<0·05);血清TSH含量随混配农药剂量升高有上升趋势(rs=0·327,P=0·004)。淋巴细胞转化率各剂量组比对照组显著降低(P<0·01),中性粒细胞吞噬率各剂量组比对照组升高(P<0·01),血清IgG水平中、高剂量组比对照组显著降低(P<0·01);IgA水平雌鼠中、高剂量组比对照组升高(P<0·01),而雄鼠低剂量组比对照组降低(P<0·05)。以上改变均呈现剂量-效应关系。结论氯氰菊酯与甲基对硫磷混配可干扰大鼠生殖激素和免疫系统,尤其是使雌二醇水平明显增高。     

孕期低水平铅暴露对子代大鼠海马肾母细胞瘤过度表达基因的影响

目的 观察孕鼠低水平铅暴露对子代大鼠海马组织肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)蛋白及mRNA表达的影响,探讨铅影响学习记忆的分子机制.方法 孕鼠随机分为对照组及低剂量(125 mg/L)、中剂量(250 mg/L)、高剂量(500 mg/L)3个染铅组,每组8只.母鼠自受孕1d起分别给予蒸馏水和不同剂量的醋酸铅饮水,直到仔鼠出生.分别在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21、60 d时,采用氢化物-原子吸收光谱法测定仔鼠血铅、海马铅含量,免疫组化和原位杂交方法 检测海马NOV蛋白及mRNA的变化.结果 低、中、高剂量染铅组胚胎18d及仔鼠出生后1、21 d时,血铅[(312.46±43.55)、(419.35±62.25)、(541.45±47.90)μg/L、海马铅[(2.10±0.18)、(2.58±0.12)、(3.41±0.23)μg/L]明显高于对照组[分别为(214.31±40.77)、(0.76±0.13)μg/L伽,差异有统计学意义(P<0.05),至60 d龄时,染铅组仔鼠血铅、海马铅含量与对照组无明显差异.免疫组化结果 显示,中、高剂量染铅组在仔鼠出生后1、21 d时,NOV蛋白表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60 d龄时无明显差异.原位杂交结果 显示,各染铅组在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21 d时,NOV mRNA表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60d龄时,仅高剂量组NOV mRNA表达量(0.0355±0.0100)与对照组(0.0900±0.0200)的差异有统计学意义(P<0.01).结论 孕期低水平铅暴露可使子代海马组织中NOV蛋白及其mRNA表达降低,这可能是铅影响学习记忆能力的分子机制之一.     

自制中药颗粒对铅中毒模型大鼠学习记忆的 干预作用研究

摘要:目的　探讨慢性铅中毒导致的模型大鼠学习记忆能力损伤及中药的干预作用。方法　60只大鼠随机分为2组,其中空白组12只,饮用双蒸水;造模组48只,饮含0.02％醋酸铅的双蒸水,连续60 d后将造模动物随机分为4组:高剂量治疗组（按3.0 g·kg-1·d-1的剂量灌胃自制中药颗粒）、低剂量治疗组（0.6 g·kg-1·d-1）、阳性对照组（依地酸钠钙加普鲁卡因肌肉内注射,50 mg·kg-1·d-1）及模型组（不予任何治疗）,连续60 d后进行隐藏站台试验及空间探索试验,采血检测血铅,RT-PCR检测脑组织海马区NR1、NR2B mRNA表达。结果　经统计,与模型组比较,其他各组体重、血色素、穿过平台次数、第3象限活动时间、NR1、NR2B mRNA表达均显著增加（P＜0.05）,血铅含量、Morris水迷宫试验d 4潜伏期显著降低（P＜0.05）;与阳性对照组比较,中药高剂量组体重、第3象限活动时间、NR1 mRNA表达、NR2B mRNA表达显著增加（P＜0.05）。结论　自制中药颗粒通过增加脑组织海马区NR1 mRNA、NR2B mRNA的表达,改善慢性铅中毒导致的学习记忆能力损伤。     

母鼠低剂量接触甲基汞所致仔鼠学习能力及脑海马超微结构的变化

[目的]研究ICR母鼠饮水暴露低剂量氯化甲基汞(MeHgCl)后,仔鼠脑组织的病理组织学变化和脑海马超微结构变化,评价低剂量饮水暴露甲基汞的安全性。[方法]ICR孕鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,每组各8只,各组于怀孕第6天起,分别自由饮用蒸馏水和氯化甲基汞含量为0.01、0.1mg/L的蒸馏水,直至哺乳期结束。测试各组仔鼠学习能力,观察仔鼠脑组织病理组织学变化及脑海马超微结构变化。[结果]在对仔鼠进行学习能力测试的水迷宫实验中,对照组、低剂量组和高剂量组成功率分别为81.67%、59.09%和70.00%,低剂量组和高剂量组成功率显著低于对照组(P<0.05)。低剂量组和高剂量组仔鼠脑组织有明显的病理学改变,随着甲基汞染毒剂量的增加,海马区大锥体细胞、大脑神经元和小脑浦肯野细胞嗜酸性增强。电镜结果显示,低剂量和高剂量组脑海马神经细胞有变性,严重者呈暗细胞表现。[结论]实验剂量甲基汞可使仔鼠脑组织发生病理组织学改变,脑海马区超微结构改变,实验剂量甲基汞对于仔代是不安全的。     

三种浓香型白酒对小鼠记忆功能的影响 及分子机制研究

摘要:目的　观察三种浓香型白酒对小鼠记忆功能的影响,分析不同白酒致机体记忆损伤的差异,探讨记忆功能损伤可能的分子机制。方法　80只雄性昆明种小鼠随机分为4组（1组为对照组,2～4组为酒样组）,灌胃剂量从12 ml/（kg·d）开始,每3天增加1 ml/（kg·d）直到16 ml/（kg·d）,连续灌胃6周,Morris水迷宫试验观察小鼠记忆功能情况,ELISA方法检测血清神经烯醇化酶（NSE）的水平,实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测小鼠海马区环磷酸腺苷应答元件结合蛋白（CREB）及N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）亚基NR1、NR2B的mRNA的表达水平,对比组间差异。结果　与对照组相比,3个酒样组的水迷宫试验潜伏期延长（P＜0.05）,组间两两比较,①号酒样组和③号酒样组的潜伏期短于②号酒样组（P＜0.05）,①、③号酒样组之间无统计学差异;海马区NR1、NR2B mRNA表达量较对照组均有上调（P＜0.05）,且上调程度由高到低次序同为②号、③号、①号酒样组（P＜0.05）;血清NSE水平及海马区CREB基因mRNA表达量在对照组与酒样组之间无统计学差异。结论　灌胃6周后,三种浓香型白酒对小鼠的学习记忆功能均有不同程度的损伤,提示这种损伤可能与白酒种类相关,而造成损伤的机制可能与海马区NR1、NR2B基因mRNA表达上调有关。     

三氟乙醚致大鼠反复惊厥后海马caspase-3、FasL的动态表达

目的研究幼年大鼠反复惊厥后海马组织caspase-3、FasL表达的变化。方法72只20日龄健康Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为2组：正常对照组、惊厥组。通过三氟乙醚反复吸入（1次／d，连续6d），制作幼年大鼠惊厥动物模型。用免疫组化（SP）法检测各组动物反复惊厥结束后1、3、7d海马组织中caspase-3和FasL蛋白的表达，RT—PCR方法检测各时相点海马组织中caspase-3 mRNA的表达。结果反复惊厥结束后1、3、7d海马组织caspase-3、FasL的表达和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论caspase-3、FasL参与了幼年期惊厥性脑损伤的病理过程。     

动物促生长剂对大鼠青春期发育影响探讨

[目的 ]探讨亲代大鼠长期食用含促生长剂食物对子代青春期发育的影响。 [方法 ] 2 0 0 2～ 2 0 0 3年选用大鼠一代动物实验 (从亲代开始给予促生长剂 ,观察仔代的变化 ) ,观察促生长剂对子代大鼠青春期发育的影响及激素水平。[结果 ]子代大鼠的体重低剂量组高于对照组 ,高剂量组低于对照组 (P <0 0 5 ) ;子代雌鼠青春期子宫 /体重、卵巢 /体重明显增加 ,这种作用在低剂量组更为显著 ;子代雄鼠青春期睾丸、附睾的脏体比高剂量组低于对照组 (P <0 0 5 ) ;子代雌鼠子宫过氧化物酶活性的变化趋势与子宫 /体重呈现出正相关关系 (r =0 815 ,P <0 0 1) ;5 3d的雌鼠血清FSH水平 ,高剂量组高于对照组 ,低剂量组低于对照组 (P <0 0 1) ;5 3d雄鼠PSH水平低、高剂量组均低于对照组 (P <0 0 1) ;外周血红细胞计数各组的差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。 [结论 ]促生长剂可能有弱的雌激素活性 ,可以提前雌性大鼠的青春期生殖系统发育 ,生殖器官脏体比增高 ,促生长剂可能没有雄激素作用。     

替普瑞酮诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马热休克蛋白70表达及对其学习记忆能力的影响

目的双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，观察替普瑞酮诱导大鼠海马热休克蛋白70表达及对其行为学的影响。方法72只SD大鼠随机分为替普瑞酮组、模型组与对照组，双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，对照组海马注射等量生理盐水。替普瑞酮组予替普瑞酮800mg／kg／d灌胃，余两组予等量生理盐水灌胃。术后1、7、14和21d并于Y迷宫行为学测试后处死大鼠。采用RT—PCR和western—blot方法，观察各组大鼠海马HSP70表达的变化。结果术后14和21d模型组学习记忆能力较对照组明显减退（P〈0．01），而替普瑞酮组大鼠较模型组有所改善（P〈0．01）。术后7、14和21d模型组大鼠海马HSP70表达较对照组逐渐减少（P〈0．05），替普瑞酮组HSP70表达明显增加（P〈0.05）。结论替普瑞酮能够诱导AD模型大鼠海马HSP70表达，从而减轻神经元损害，改善大鼠的学习记忆能力。     

长期饮用纯净水加重铅对大鼠海马NMDA受体以及空间学习记忆能力的抑制

目的 比较长期饮用纯净水和自来水对血脑铅蓄积以及铅神经毒性的差异.方法 断乳雄性SD大鼠104只,计算机编程完全随机化实验设计分为4对8组,饮水分别为自来水、纯净水、自来水含铅(醋酸铅)50 mg/L、纯净水含铅50 mg/L、自来水含铅200 mg/L、纯净水含铅200mg/L、自来水含铅800 mg/L、纯净水含铅800 mg/L.各组食物及其他处理因素完全一致.分别在12、24周时对大鼠进行Morris水迷宫实验中的定向航行、空间探索和可视平台实验.28周时处死大鼠取材,采用原子吸收分光一石墨炉法测定血铅和脑铅,采用RT-PCR法检测海马NMDA受体NR1、NR2A和NR2B亚基mRNA的表达.结果 铅染毒剂量相同时,不同的饮水对大鼠血铅的影响未显示差异,但饮用纯净水的大鼠脑铅均高于饮用自来水的大鼠,其中对照组及高铅组的增高差异具有统计学意义;饮用纯净水的大鼠其NR1、NR2A、NR2B亚基mRNA的表达均低于饮用自来水的大鼠,其中低铅组的NR2A亚基表达差异具有统计学意义;24周水迷宫实验中,饮用纯净水的大鼠其定向航行实验的逃逸潜伏期长于自来水组,其中低、中铅剂量组差异都具有统计学意义,且差异来自于实验的前2 d.结论 与饮用自来水相比较,长期饮用纯净水可增加大鼠脑组织铅蓄积,降低NMDA受体NR1,NR2A,NR2B亚基mRNA的表达,同时迟滞其空间学习记忆能力.低剂量铅暴露下上述效应更为明显.     

1800 MHz电磁波暴露对大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的观察1800 MHz电磁波暴露对大鼠海马内NMDA受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响.方法将4周龄雌性Wistar大鼠随机分为4组(0.5 和1.0 mW/cm2剂量组,各实验组分别设置1个对照组),每组12只.其中2个实验组大鼠每天12 h暴露于频率为1800 MHz、功率密度分别为0.5 mW/cm2和1.0 mW/cm2的电磁波环境中,共暴露21 d,同时,采用免疫组织化学和图像处理方法分析海马CA1、CA3、齿状回NR2A和NR2B的表达.结果(1)NR2A蛋白表达0.5 mW/cm2剂量组在CA3区表达的免疫反应灰度值为(8.5±1.5),与对照组的(11.1±1.8)比较,差异有统计学意义;在CA1区和齿状回表达的免疫反应灰度值与对照组比较,差异无统计学意义.1.0 mW/cm2剂量组在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别为(7.9±1.6)和(8.4±1.7),与对照组的(9.7±1.5)和(11.1±1.8)比较,差异有统计学意义;在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无统计学意义.(2)NR2B蛋白表达0.5 mW/cm2剂量组在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别为(16.4±1.0)和(9.6±1.9),与对照组的(17.8±1.6)和(11.2±2.1)比较,差异有统计学意义;在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无统计学意义.1.0 mW/cm2剂量组在CA1、CA3和齿状回表达的免疫反应灰度值分别为(13.1±2.4)、(9.3±1.4)和(7.3±0.1),与对照组的(17.8±1.6)、(11.2±2.1)和(8.5±1.0)比较,均差异有统计学意义.结论在本实验条件下,1800 MHz电磁波暴露可影响大鼠海马NMDA受体的表达.