血清IL-10/IL-6及NF-κB在急性冠脉综合征中的临床意义

目的:探讨急性冠脉综合征患者血清IL-10/IL-6水平及NF-κB活性变化。方法:采用ELISA法检测45例急性冠脉综合征(ACS)患者,20例稳定性心绞痛(SAP)患者,20例非冠心病为对照者血清IL-10、IL-6水平;同时细胞免疫组化测定各组外周血单个核细胞NF-κB活性。结果:ACS组血清IL-6/IL-10比值及NF-κB活性均高于SAP组及对照组(ACS:1.69±0.53,0.32±0.12;SAP:1.06±0.38,0.13±0.07;对照组:0.92±0.41,0.11±0.09,均P<0.05)。结论:炎症介质及抗炎症介质分泌失衡在急性冠脉综合征中发挥了重要作用。     

脑梗死患者血清IL-6和TGF-β1的动态检测及其意义

目的探讨脑梗死患者发病后血清白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGB-β1)的变化特点及其意义.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法对31例脑梗死患者血清IL-6和TGF-β1进行动态检测.结果脑梗死患者血清IL-6在发病后第1天升至最高[(48.4±10.4)ng/L],随后逐渐下降,第3天和第7天分别下降至(38.2±9.6)ng/L和(31.4±6.8)ng/L,第7天仍显著高于对照组[(23.7±5.9)ng/L,P<0.01].轻、中、重三型脑梗死组间在同一时间段差异无显著性(P>0.05).在不同大小梗死灶间除发病后第1天组间差异有显著性外(F=4.13,P<0.05),其它时间段差异无显著性(P>0.05),其峰值与病情轻重无关(rs=0.186,P>0.05),而其与梗死灶大小呈正相关(rs=0.508,P<0.01);脑梗死患者血清TGF-β1在发病后第1天为最低,随后渐升,至第7天接近对照组[(42.1±8.2)μg/L],其变化与病情轻重或梗死灶大小无显著相关(P>0.05).结论结果提示IL-6和TGF-β1可能都参与了脑梗死的免疫-炎症反应;动态检测IL-6和TGF-β1有助于脑梗死的病情监测和治疗.     

内毒素对大鼠淋巴细胞表达TLR4及NF-κB与分泌IL-6的影响

目的研究内毒素干预离体大鼠淋巴细胞后TLR4 mRNA、NF-κB mRNA的表达及IL-6分泌的变化,探讨淋巴细胞在全身炎症反应综合征(SIRS)发生及进展中的作用机制。方法制备健康雄性Wistar大鼠脾脏淋巴细胞,培养至对数期,随机分为对照组和实验组。对照组不做处理。实验组加入不等量内毒素,调整浓度为低浓度组(10 ng/ml)、高浓度组(100 ng/ml),培养3、6、12 h。RT-PCR技术检测TLR4及NF-κB的mRNA表达水平,ELISA技术测定IL-6的分泌量。结果干预3 h后,低浓度组:TLR4及NF-κB的mRNA表达与对照组比较无显著差异(P>0.05),IL-6的分泌与对照相比差异有统计学意义(P<0.05)。高浓度组:TLR4 mRNA的表达及IL-6的分泌与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),NF-κB的mRNA表达与对照组比较无显著差异(P>0.05)。干预6、12 h后,低、高浓度组:TLR4及NF-κB的mRNA表达与IL-6的分泌分别与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,TLR4及NF-κB的mRNA表达水平及IL-6的分泌量随时间延长增加。结论内毒素能刺激大鼠淋巴细胞高表达TLR4、NF-κB及分泌包括IL-6在内的各种细胞因子与炎症介质,促进SIRS的发生及发展。     

不同浓度高氧对大鼠肺组织NF-κB和IL-8表达的影响

目的观察不同浓度高氧对大鼠肺组织NF-κB及IL-8表达的影响,探讨高氧所致肺损伤(HILI)的发生浓度及机制。方法 32只成年雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组(吸入空气)、50%O2组、70%O2组和90%O2组,吸氧时间均为96 h。采用RT-PCR法检测肺组织NF-κB p65 m RNA表达水平,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-8含量,测定肺组织湿干重比值(W/D)和BALF中性粒细胞计数,并在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变。结果随着吸氧浓度的增加,肺组织NF-κB p65 m RNA表达水平、BALF中IL-8的含量、肺组织W/D比值及BALF中性粒细胞计数均逐渐增加,其中90%O2组增加最明显,与对照组、50%O2组及70%O2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),而对照组、50%O2组和70%O2组之间各项指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。相关性分析表明,肺组织NF-κB p65 m RNA与BALF中IL-8含量之间呈正相关(r=0.858,P<0.01)。结论吸入氧浓度超过90%且持续96 h以上,即可导致大鼠肺组织损伤,其发生可能与高氧激活肺组织细胞表达NF-κB,上调IL-8表达,导致中性粒细胞聚集和活化而引起的炎症反应有关。     

早期连续性肾脏替代治疗对严重脓毒症患者的疗效及血清IL-1、IL-6、IL-10的影响

[目的]探讨早期连续性肾脏替代治疗（CRRT）对严重脓毒症患者血清IL-1、IL-6和IL-10的影响.[方法]将60例严重脓毒症患者随机均分为两组,对照组（A组）给予常规治疗,观察组（B组）给予常规治疗加CRRT治疗,观察两组临床疗效;并检测其治疗前后血清IL-1、IL-6和IL-10变化.[结果]B组治愈率（63.33%）明显高于A组（43.33%）,差异有显著性（P0.05）.[结论]早期CRRT能有效调节血清促炎因子和抗炎因子平衡,并改善严重脓毒症患者的治愈率.     

急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量变化

目的：观察脑梗死患者血清TNF－α、IL－1β和sICAM-1含量的变化及意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定50例脑梗死患者急性期、恢复期血清中TNF－α、IL－1β和sICAM-1含量，并与40例正常对照组比较。结果：急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF－α、IL－1β和sICAM-1水平较对照组显著增高（P＜0．01），急性期又较恢复期高（P＜0．05），增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关，且血清中TNF－α含量与IL－1β和sICAM-1也相关。结论：TNF－α、IL－1β和sICAM-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌注损伤。     

血清白介素IL-2、IL-6及IL-8与急性脑梗死关系探讨

目的：观察急性脑梗死患者血清中白介素IL-2、IL-6及IL-8的含量变化及其临床意义。方法：采用双抗体夹心EL ISA法测定56例急性脑梗死患者及31例健康对照者血清IL-2、IL-6及IL-8的含量。结果：急性脑梗死患者血清IL-2、IL-6及IL-8均明显高于正常对照组（P〈0.01）,且因病灶大小的不同而有统计学差异（P〈0.05）。结论：IL-2、IL-6、IL-8在急性脑梗死的发病过程中可能起到重要作用,测定其血清水平有助于急性脑梗死的早期诊断,判断病灶大小及估计预后。     

抑郁症患者血清IL-1β、IL-6、全血SOD水平的研究

选择2008年6月～2008年12月我科收治的抑郁症患者30例为抑郁组，男12例，女18例；平均年龄（35．2土10．5）岁；入组标准：①符合中国精神障碍分类与诊断标准（第3版）抑郁症的诊断标准；     

小窝蛋白-1和NF-κB在机械通气肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的通过观察小窝蛋白-l(cav-1)及NF-κB p65、IL-8在大潮气量机械通气大鼠肺组织中的表达变化,探讨cav-1在通过对NF-κB信号转导通路的影响而导致对肺组织的损伤作用。方法将雄性SD大鼠随机分为三组:对照组、大潮气量通气0.5 h组(H-VT0.5h组)和大潮气量通气2 h组(H-VT2h组)。光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变;免疫组织化学染色法检测肺组织中cav-1的蛋白含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB p65的m RNA表达;计算肺湿/干重比值(W/D);酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8的含量,并对cav-1及NF-κB p65进行相关性分析。结果 H-VT2h组肺组织中肺W/D比值、cav-1的蛋白表达、NF-κB p65 m RNA的表达水平及BALF中IL-8的含量均大于H-VT0.5h组,差异有统计学意义(均P<0.05);H-VT0.5h组肺组织中肺W/D比值、cav-1的蛋白表达、NF-κB p65 m RNA的表达水平以及BALF中IL-8的含量均大于对照组,但差异无统计学意义(均P>0.05)。相关性分析结果显示,各组大鼠肺组织cav-1蛋白表达水平与NF-κB p65 m RNA表达水平之间呈正相关(r=0.820,P<0.01)。结论 cav-1在机械通气导致肺损伤发生中可能起损伤作用。这种损伤作用可能与cav-1经过多种途径激活NF-κB炎症信号通路,使IL-8等细胞因子释放有关,最终导致炎症的加重和肺组织损伤。     

高压氧治疗对急性脑梗死患者血清中hsCRP及IL-6的影响

【目的】探讨高压氧对急性脑梗死的抗炎作用。【方法】将130例急性脑梗死患者随机分为普通治疗组65例和高压氧组65例,观察治疗前、治疗后d7、治疗后d14高敏C反应蛋白（hsCRP）和白介素-6（IL-6）的变化。【结果】①两组治疗后hsCRP和IL-6均有下降。差异有显著性（均P〈0．01）;②两组治疗后d7和d14比较,hsCRP,IL-6均明显下降,差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高压氧治疗能够有效的减轻脑梗死急性期继发的炎性损伤。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-8及TNF-α的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其临床意义。方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测187例急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-8及TNF-α的水平,并与150例健康者进行比较。结果急性脑梗死患者不同梗死体积亚组血清IL-1β、IL-8及TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),并且随梗死体积的增加而增高。结论急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-8及TNF-α水平增高,其升高的程度与梗死体积密切相关,可用于其病情评估、疗效监测和预后判断。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-6和转化生长因子β1含量变化与神经功能缺损

目的：探讨白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)在脑梗死的发病过程中所起的作用、临床意义及二者的相关性。方法：采用双抗体夹心ELISA法对30例急性脑梗死患者在起病后第1，3，7，14天连续检测IL-6，TGF-β1浓度。结果：脑梗死组在病程1，3，7d3个时间点上血清IL-6水平[(55．91&;#177;23．74)，(10．33&;#177;1．61)，(9．29&;#177;1．68)ng／L]升高，与正常对照组(2．86&;#177;0．86)ng／L相比，差异有显著性意义(F=73，P&;lt;0．05)。TGF-β1水平减低，与正常对照组相比，差异有显著性意义(F=106，P&;lt;0．05)。至14d．血清IL-6(4．39&;#177;1．49)ng／L，TGF-β1(40．83&;#177;8．90)μg／L则均接近正常水平。脑梗死患者血清IL-6水平与梗死面积大小呈正相关(P&;lt;0．05)，而血清TGF-β1水平与梗死面积大小无关(P&;gt;0．05)。神经功能受损程度与血清IL-6水平呈正相关(P&;lt;0．05)。而与TGF-β1水平无关(P&;gt;0．05)。IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性(r=0．289，P&;gt;0．05)。结论：IL-6，TGF-β1与脑梗死的病理生理过程密切相关。IL-6浓度测定对判断脑梗死的病情严重程度具有一定意义。     

原发性高血压患者血清中 TNF-α、NF-κB 的测定与意义

【目的】探讨原发性高血压（EH）患者血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）水平变化及其临床意义。【方法】选择分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的E H患者各30例,并以30例健康者为对照,用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中TNF-α、NF-κB水平。【结果】EH组血清 TNF-α、NF-κB水平明显高于正常组（ P ＜0．01）;EH不同级间患者血清TNF-α、NF-κB水平均有统计学差异（ P ＜0．05或 P ＜0．01）,且随病情加重而升高。EH 组及 EH 不同级组 TNF-α水平与 NF-κB水平间均呈正相关（ P ＜0．05）。【结论】TNF-α、NF-κB可能参与EH的发生与进展,监测血清TNF-α、NF-κB水平可作为判断EH病情的指标。     

急性脑梗死患者血清内皮素和白细胞介素-6的变化及其临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清内皮素 (ET)和白细胞介素 6(IL 6)的变化及其临床意义。方法采用放免法检测 52例急性脑梗死患者血清ET 1和IL 6水平 ,并与 2 0例健康人进行对照。结果脑梗死患者急性期血清ET 1和IL 6水平明显高于恢复期 (P <0 .0 1 )。恢复期血清ET 1仍高 ,而IL 6与正常对照组比较无显著性差异 (P >0 .0 5)。急性期血清ET 1和IL 6升高的程度与梗死灶大小密切相关。结论脑梗死患者血清ET 1和IL 6变化与缺血性脑血管病病理生理过程密切相关 ;脑缺血、缺氧、脑组织损伤及应激反应可能是脑梗死急性期血清ET 1和IL 6升高的重要机制及原因。     

吗啡耐受对大鼠脊髓IL-1β和IL-6水平的影响

目的:观察吗啡耐受对大鼠脊髓促炎性细胞因子IL-1β和IL-6水平的影响。方法:SD大鼠18只,随机分为假手术组和吗啡耐受组,每组9只。参照杨建平等犤6犦的方法行蛛网膜下腔置管。吗啡耐受组鞘内注射吗啡20μg/10μL,连续5d。注射吗啡后第6天,鞘内注射吗啡5μg/10μL,进行吗啡激发试验。吗啡激发试验完成后取腰段脊髓组织,ELISA法测定IL-1β和IL-6。置管后第3天的热伤害刺激缩腿潜伏期(PWL)和对12gVonFrey丝30次刺激的缩足总数,分别表示伤害性疼痛和机械性痛敏的基础值。结果:吗啡激发试验前,吗啡撤药所致的PWL,吗啡耐受组较假手术组显著降低(P<0.01),对12gVonFrey丝30次刺激的缩足总数,吗啡耐受组显著高于假手术组(P<0.01)。吗啡激发试验后的最大镇痛百分比(%MPE),吗啡耐受组显著低于假手术组(P<0.01)。吗啡耐受组的IL-1β(25.8±4.03)pg/mgtotalprotein和IL-6(31.37±2.06)pg/mgtotalprotein均分别显著高于假手术组的(9.8±2.5)和(12.97±1.84)pg/mgtotalprotein,P<0...     

急性心肌梗死血清IL-6、IL-10水平的变化

目的：探讨IL-6、IL-10对急性心肌梗死（AMI）的影响。方法：选择AMI患者30例和对照组30例。AMI组于发病后24h、2周检测血清IL-6、IL-10。结果：（1）AMI组血清IL-6、IL-10水平及IL-6／IL-10比值高于对照组，差异有显著性；（2）相关分析：①AMI与IL-6、IL-10呈正相关；②IL-6与IL-10、WBC呈正相关。结论：AMI后血清IL-6、IL-10水平增高，其变化参与AMI的发生和发展。     

他汀类药物对青年急性脑梗死患者血清IL-10、IL-17含量影响研究

目的研究不同剂量的阿托伐他汀对青年急性脑梗死患者血清白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17（IL-17）含量的影响,进一步探讨他汀类药物的抗炎作用。方法选取100例青年急性脑梗死患者,随机分为A组,每日口服阿托伐他汀20mg;B组每日口服阿托伐他汀10mg;随机选取同期门诊健康体检者30例为C组。分别于治疗前、治疗3d后、治疗7d后测定其血清IL-10、IL-17含量。结果治疗前A、B组血清IL-10、IL-17含量与C组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗3d后A、B组血清IL-10和IL-17含量与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗7d后A、B组血清IL-10和IL-17含量与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗7d后,A组血清IL-10和IL-17含量与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀在抗炎治疗中发挥了重要作用,规范临床用药剂量可取得更好的效果。     

急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素1β和核因子κB的表达

背景:在脊髓损伤后的继发性损伤过程中,白细胞介素1β参与刺激其他细胞因子和损伤介质的合成。目的:观察白细胞介素1受体拮抗剂对急性脊髓损伤模型大鼠损伤脊髓白细胞介素1β与核因子κB表达的影响。方法:采用改良Allen法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,造模后分别在损伤处敷含白细胞介素1受体拮抗剂或仅有生理盐水的明胶海绵,于脊髓损伤1,48,72h取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测白细胞介素1β与核因子κB的表达。结果与结论:经白细胞介素1受体拮抗剂治疗后,损伤脊髓组织白细胞介素1β和核因子κB的表达均显著降低。说明白细胞介素1受体拮抗剂可通过抑制白细胞介素1β和核因子κB的表达,减轻局部炎症反应,对急性脊髓损伤大鼠损伤段脊髓发挥保护作用。