先兆子痫患者血浆ADMA与同型半胱氨酸水平相关性研究

目的：探讨先兆子痫患者血浆不对称性二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine,ADMA）水平与同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平的相关性,以及 ADMA、Hcy 水平与先兆子痫的关系。方法用酶联免疫吸附法检测91例先兆子痫患者血浆 ADMA 及血浆 Hcy 水平。以80例血压正常的健康孕妇为对照。结果先兆子痫组血浆 ADMA 水平（0.625±0.186μmol／L）显著高于对照组（0.524±0.106μmol／L）（P ＜0.05）;先兆子痫组血浆 Hcy 水平（12.447±6.134μmol／L）显著高于对照组（8.207±2.797μmol／L）（P ＜0.05）。先兆子痫组血浆 ADMA 水平与 Hcy 水平呈正相关（r＝0.623,P ＜0.05）。结论先兆子痫患者的血浆中不对称性二甲基精氨酸和同型半胱氨酸是升高的,这说明 ADMA 和 Hcy 的升高与先兆子痫的发生、发展有关, ADMA、Hcy 可能是先兆子痫的危险因子。降低患者升高了的同型半胱氨酸和 ADMA 可能有助于治疗先兆子痫。     

黄芪对大鼠应激性胃溃疡的预防作用

目的观察黄芪注射液对应激状态下大鼠胃黏膜损伤有无保护作用。方法采用水浸束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡模型。将40只健康大鼠随机分为5组：对照组、模型组、黄芪10g／kg、20g／kg组和硫糖铝500mg／kg给药组。分别连续灌胃给予黄芪或硫糖铝5d后复制模型，6h后取胃计算溃疡指数，采用光镜观察大鼠胃组织病理改变。结果水浸束缚应激致应激性溃疡形成，胃黏膜出现广泛的糜烂、出血。黄芪和硫糖铝均可显著降低溃疡指数（P〈0．01），其中黄芪20g／kg疗效最佳，优于硫糖铝500mg／kg（P〈0．05）。黄芪可显著减轻大鼠胃黏膜细胞损伤程度和毛细血管及其周围间质的水肿。结论黄芪对应激性溃疡大鼠具有显著的胃黏膜保护作用。     

奥美拉唑对上消化道出血大鼠不同时间内皮素的影响

【目的】观察经奥美拉唑干预后大鼠不同时间的血浆和胃黏膜内皮素变化，探讨奥美拉唑治疗上消化道出血的机制。【方法】72只SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、动物模型组（B组）和奥美拉唑干预组（C组），每组24只；模型制作前30minA、B两组以生理盐水腹腔注射，c组用奥美拉唑腹腔注射；B、C两组用乙醇灌胃造模，A组用生理盐水灌胃；各组分别于15min、30min和90min时处死8只大鼠，观察其胃黏膜出血状况，放射免疫法检测胃黏膜及血浆内皮素的含量。【结果】大鼠在乙醇灌胃15min后胃黏膜出现出血性损害，在30min时损害最重，而在90min时出血性损害有所恢复；其内皮素在前30min内呈上升趋势，而在30min以后呈下降趋势；通过奥美拉唑处理的大鼠在以上三个时刻出血性损害均明显减轻、升高的内皮素水平均明显降低（与模型组相比P〈0．05）。【结论】奥美拉唑对大鼠上消化道出血有明显的止血作用，降低升高的内皮素水平可能是其止血机制之一。     

埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护的作用

目的：探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑（20 mg/kg）灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME,4 mg/kg）静脉注射。采用激光多普勒血流计（LDF）测定胃黏膜血流量（GMBF）,采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜NO-2/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数（Ulcer index,UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0.01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P〈0.05）。预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF、胃黏膜NO2-/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：埃索美拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮（Nitric oxide,NO）介导了这种作用。     

多潘立酮对大鼠胃黏膜损伤的疗效观察

目的：探讨多潘立酮对胃黏膜损伤的疗效。方法：大鼠用60％乙醇8g／kg灌胃，3次／d，5d后分为治疗组和对照组。前者用多潘立酮1mg／kg灌胃，3次／d，光镜下测量胃黏膜损伤指数及缺损深度，组织学检查炎性反应程度，免疫组化法测量COX蛋白表达。结果：治疗组鼠胃黏膜损伤程度、组织学改变及COX-2蛋白表达低于对照组（P〈0．05），COX-1蛋白表达高于对照组（P〈0．01）。结论：多潘立酮对大鼠胃黏膜损伤具有修复作用。     

替普瑞酮对十二指肠胃反流致胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察替普瑞酮对实验性十二指肠胃反流（duodenogastric reflux．DGR）致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和替普瑞酮干预组，手术建立大鼠DGR模型。其中DGR组每日给予生理盐水灌胃．替普瑞酮干预组每日予替普瑞酮（200mg/kg体重）灌胃。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查，观察胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）和胃黏液凝胶层厚度，测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量。放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2（PGE2）水平。结果：替普瑞酮干预组胃黏膜病理改变和胃黏膜UI明显低于DGR组（P〈0．05），且胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE，含量均显著高于DGR组（P〈0．05或P〈0．0者）；但替普瑞酮干预组胃黏膜UI仍高于空白对照组，其余各指标仍低于空白对照组（P〈0．01）。结论：替普瑞酮对DGR所致胃黏膜损伤具有保护作用。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的：L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮，观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—05／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针＋应激组、生理盐水＋电针＋应激组、L-精氨酸＋电针＋应激组、L-硝基精氨酸甲酯＋电针＋应激组，每组14只，7只用于溃疡指数检测，7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射：动物麻醉后固定在脑立体定位仪上，参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0．2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg，L-精氨酸5μg），20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法：将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中，双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴，1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激，频率为20Hz，强度以大鼠下肢轻微抖动为度，连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果：84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较，单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分，（41．32&;#177;7．20）mmol／L，（323．10&;#177;32．40）mV，（1．56&;#177;0．30）mg；（37．50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol/L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg，P〈0．05～0．001]。与单纯应激组比较，电针＋应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[（37；50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol／L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg；（25．40&;#177;3．10）分，（49．25&;#177;6．50）mmol／L，（234．30&;#177;39．10）mV，（1．65&;#177;0．30）mg，P〈0．05—0．0011。与生理盐水＋电针＋应激组比较，L-精氨酸＋电针＋应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（233．20&;#177;35A0）mV，（1．61&;#177;0．20）mg：；（33．20&;#177;3．90）分，（58．36&;#177;6．90）mmol／L，（191．30&;#177;32．30）mV，（1．21&;#177;0．30）mg，P〈0．05，P〈0．01]，L-硝基精氨酸甲酯电针＋应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（9233．20&;#177;35．40）mV．（1．61&;#177;0．20）mg；（21．10&;#177;3．20）分，（41．45&;#177;6．00）mmol／L，（284．50&;#177;36．30）mV，（2．01&;#177;0．40）mg，P〈0．05，P〈0．01]。结论：孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

残胃黏膜病变影响因素的探讨

【目的】探讨幽门螺杆菌（HP）感染及胆汁反流对残胃黏膜组织损伤的影响。【方法】1999～2005年间接受胃镜检查的201例残胃病人临床资料及同期进行胃镜检查而未接受手术的对照组176例，根据胃黏膜的慢性活动性炎症、萎缩性胃炎（CAG）、肠化生（IM）、不典型增生（DYS）进行分组，结合胆汁反流、HP感染、手术方式不同等因素进行比较分析。【结果】残胃组胆汁反流发生率较对照组明显增高（P〈0．01），HP感染发生率低于对照组（P〈0．01）。有胆汁反流的残胃黏膜上述各种病变检出率较无胆汁反流组的明显增高（P〈0.05），同时存在胆汁反流和HP感染残胃黏膜损伤最为严重与无胆汁反流无HP感染残胃组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】胆汁反流是残胃黏膜组织损伤的主要影响因素，同时存在HP感染对上述残胃黏膜病变的影响有协同作用。     

ADMA损伤血管内皮后Apelin-13对大鼠血压的影响

目的探讨在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下,血管活性肽apelin-13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响。方法成年雄性SD大鼠20只,分为ADMA组和对照组。用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10 mg/(kg.d)]和生理盐水,28天。基线水平测量大鼠血压。28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮(NO)的浓度。给予大鼠尾静脉注射apelin-13(10 nmol/kg),观察血压变化。使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构。行离体尾动脉实验观察apelin-13(10-10～10-5 mol/L)对两组血管环的作用。结果 28天后,ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组,而NO浓度降低。ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高(154±5 mmHg比123±4 mmHg,P<0.01)。静脉注射apelin-13(10 nmol/kg)后,ADMA组大鼠血压升至159±3 mmHg(P<0.05),而对照组降至113±3 mmHg(P<0.05)。透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死。离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张,呈浓度依赖性。结论 ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤,并导致大鼠高血压。在这种病理状态下,apelin-13可促进血管收缩,进而加重大鼠高血压。     

联合维生素E和维生素C对维持性血液透析患者脂联素和氧化应激的影响

【目的】研究联合维生素E（VitE）和和维生素C（VitC）对维持性血液透析（MDH）患者脂联素（ADPN）和氧化应激的影响。【方法】MHD患者64例,分为对照组（C组）和联合治疗组（T组,给予VitE200mg／d和VitC200mg／d口服,治疗3个月）,并以正常人20例为正常对照组（N组）。比较三组各项临床指标。【结果】与N组比较,MHD患者血清丙二醛（MDA）水平升高,谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、超氧化物歧化酶（SOD）水平降低;同时ADPN升高。给予VitE和VitC治疗后,患者血清MDA水平降低,GSH—Px、SOD水平升高,同时ADPN进一步升高,ADPN与GSHPx、SOD呈正相关,与MDA呈负相关。【结论】口服VitE和VitC可能通过抑制MHD患者体内氧化应激状态,上调ADPN的水平,发挥心血管保护作用。     

粉防己碱对脂多糖致大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨粉防己碱（Tet）对脂多糖（LPS）诱发大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用及其机制。方法胶原酶法分离雄性SD大鼠胰腺腺泡细胞，预先经Tet（50μmol／L、100μmol／L）处理15min后，再经LPS（10mg／L）或正常培养液处理，在0、1、4和10h采集上清液，检测其中丙二醛（MDA）古量及超氧化物歧化酶（SOD）、磷脂酶A2（PLA2）活性；采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测胰腺腺泡细胞存活情况；部分胰腺腺泡细胞经Fluo-3／AM荧光探针负载后，于相应时间点采用灌流方式给予Tet或LPS，激光共聚焦显微镜观察单个胰腺腺泡细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）。结果Tet可减轻LPS所致的细胞损伤（P均〈0.05），抑制LPS诱发的胰腺腺泡细胞[Ca^2＋]i升高（P均〈0．05），降低细胞培养上清液中MDA含量和PLA2活性、增加SOD活性。结论Tet可能通过抑制钙超载、增强抗氧化能力以及减少胰酶活化，减少LPS所致胰腺腺泡细胞损伤，从而发挥对胰腺腺泡细胞的保护作用。     

L-精氨酸对在体兔肺缺血-再灌注损伤影响的实验研究

【目的】探讨L精氨酸对兔肺缺血-再灌注损伤的影响。【方法】建立在体兔肺缺血-再灌注模型，随机分成三组：A组为假手术组、B组为缺血-再灌注组、C组为缺血-再灌注＋L-精氨酸处理组，每组7只。在再灌注60min行肺组织湿干比W／D值、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量测定和肺组织病理学检查。【结果】再灌注60min后C组肺组织W／D值、MDA含量较B组均明显降低（P〈0．05），而SOD、NO含量较B组明显升高（P〈0．05）；肺组织病理学检查示B、C组兔肺均有部分肺泡结构破坏，不同程度的炎症反应，其中C组炎症积分显著低于B组（P〈0．01）。【结论】L-精氨酸预处理，可减轻随后的缺血再灌注损伤。     

不同剂量氯胺酮对体外循环心脏手术患者CRP、IL-6及IL-8的影响

【目的】探讨不同小剂量氯胺酮对体外循环（Cardiopumonary bypass，CPB）瓣膜替换手术患者超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs—CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）的影响。【方法】30例择期瓣膜替换术病人，随机分成氯胺酮Ⅰ组（n=10）、氯胺酮Ⅱ组（n=10）和对照组（n=10）。氯胺酮Ⅰ、Ⅱ组于麻醉诱导开始时分别按0．25mg／kg和0．5mg／kg静注氯胺酮一次，对照组则采用等量生理盐水注射。三组分别于麻醉诱导前（T1）、术后1h（T2）及术后24h（T3）三个时间点测定动脉血中hs—CRP、IL6和IL-8的水平。【结果】三组hs-CRP的水平在L均较T1有明显升高（P〈0．05）；IL-6和IL-8的水平在T2、T3较T1有明显升高（P〈0．05）。氯胺酮Ⅱ组hs-CRP的水平在T3较对照组明显降低（P〈0．05），且氯胺酮Ⅰ,Ⅱ组间hPCRP的水平差异有显著性（P〈0．05）；氯胺酮Ⅰ、Ⅱ组IL6、IL-8的水平在T2、T3较对照组均明显降低（P〈0．05），但氯胺酮两组间差异无显著性（P〉0．05）。【结论】小剂量氯胺酮能有效抑制CPB诱发的CRP、IL-6和IL-8水平升高，0．5mg／kg剂量氯胺酮比0．25mg／kg剂量似乎更有效。     

参麦注射液治疗充血性心力衰竭前后不对称二甲基精氨酸比较的研究

【目的】探讨参麦注射液对充血性心力衰竭(CHF)患者血浆以及尿液不对称二甲基精氨酸(asymmetricdimethylargine,ADMA)的影响。【方法】将CHF患者160例随机分为A组(78例)和B组(82例),A组在常规治疗基础上加用参麦注射液,B组采用常规治疗,疗程2周。另设32例健康成人对照组。治疗前后用高效液相色谱方法(HPLC)测定血浆和尿液的ADMA。【结果】CHF患者的ADMA浓度较对照组明显升高(P<0.01);心功能NYHAⅣ级患者ADMA浓度较Ⅱ级和Ⅲ级者都有明显升高(P<0.01);A、B两组治疗后ADMA浓度较治疗前有明显下降(P<0.05或P<0.01),但A组较B组下降更明显(P<0.05)。【结论】参麦注射液可通过改善内皮功能降低血浆和尿液ADMA浓度水平,最终改善充血性心力衰竭患者的心功能状态。     

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对免肺缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧免肺缺血／再灌注损伤模型．随机分为三组：对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／R组）和左旋精氨酸组（L—Arg组），每组10只。再灌注180min时取肺组织，观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺湿干比（W／D）、肺泡损伤数定量评价指标（IQA）及肺组织细胞凋亡指数（At）。结果I／R组与C组比较，SOD活性、NO含量明显降低（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI明显升高（P〈0．01），L—Arg组与I／R组相比较，SOD活性、NO含量均明显升高（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI不同程度降低（P〈0．05）。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，抑制肺组织细胞凋亡，从而减轻肺损伤。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

原发性高血压患者血浆ADMA浓度外周循环内皮祖细胞数量的变化

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）浓度、外周循环内皮祖细胞（EPCs）数量的变化及两者之间的关系。方法选取停止服用降压药至少2周以上并排除冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病的原发性高血压患者46例,对照组25例为健康体检者。采用反相高效液相色谱法（RP—HPLC）测定血浆ADMA含量,流式细胞术分析外周循环EPCs。结果EH组血浆ADMA浓度[（0.363±0．029）μg/ml]显著高于对照组[（0．319±0．022）μg／ml]（P〈0．01）。EH组外周循环EPCs数量[（0．368±0．121）％]显著低于对照组[（0．588±0．139）％]（P〈0．01）。血浆ADMA浓度与外周循环EPCs数量呈负相关关系（r=-0．706,P〈0．01）。结论EH患者血浆ADMA浓度升高,外周循环EPCs数量减少,两者之间呈负相关关系。EH患者循环EPCs数量下降部分原因可能是由于血浆ADMA水平升高所致。     

血浆ADMA与冠状动脉支架内再狭窄的相关性研究

[目的]探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者血浆非对称二甲基精氨酸浓度（ADMA）与PCI术后支架内再狭窄的相关性.[方法]对2006～2009 年实施PCI术的患者共341例完成随访,经冠脉造影（CAG）31例患者证实支架内再狭窄（ISR）,310例未见ISR.所有患者PCI 术前及随访时均以高效液相色谱联合质谱法测定血浆ADMA 和L-精氨酸比值（L-arginine,L-Arg）浓度,比较ISR组与非ISR组PCI术前、后血浆ADMA 和L-Arg浓度的变化.[结果]①ISR组ADMA在PCI术前及术后均高于非ISR组;左旋精氨酸/非对称二甲基精氨酸（L-Arg /ADMA,L/A）均低于非ISR组.②ISR组术后与术前比较,ADMA有所升高;非ISR组术后与术前比较,ADMA、L-Arg、L/A值均无明显统计学差异.[结论]ADMA浓度升高与PCI术后ISR的发生密切相关; 血浆L-Arg/ADMA比值降低与PCI术后ISR的发生有密切关系.     

一氧化氮合酶在慢性饮酒大鼠胃黏膜适应性细胞保护中的作用及其与乙醇体积分数的关系

目的：观察不同体积分数的乙醇刺激对慢性饮酒大鼠胃黏膜一氧化氮合酶活性的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法：实验于2004-09／2005-12在南京医科大学生理学系实验室进行。取健康雄性SD大鼠60只单纯随机分为6组，每组10只：正常对照组用自来水，其余5组分别以体积分数为0．01，0．03，0．06，0．12，0．24的乙醇水溶液作为大鼠饮水的惟一来源。在饮酒3d后，每组随机取7只动物，胃内灌注2mL的体积分数为1的乙醇，2h后和另外3只同时处死，观察大鼠胃黏膜的损伤情况（用损伤指数表示，评分越高，损伤越重），同时用免疫组化和反转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠胃黏膜一氧化氮合酶（包括神经型、内皮型和诱导型）及其mRNA的表达。结果：60只大鼠全部进入结果分析。①胃黏膜损伤指数：饮用体积分数为0．06，0．12乙醇组低于正常对照组（22&;#177;9，24&;#177;9，112&;#177;26，P〈0．05），前2组间比较差异无显著性意义；饮用体积分数为0．01，0．03和0．24乙醇组与正常对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。②免疫组化染色结果：3种一氧化氮合酶的免疫组化阳性细胞在各组均有表达。③一氧化氮合酶mRNA的表达：内皮型一氧化氮合酶mRNA在各组大鼠的胃黏膜内的表达无规律；神经型一氧化氮合酶mR№在饮用体积分数为0．06，0．12乙醇组几乎无表达，而在其他几组均有表达，且表达量没有明显差别；而诱导型一氧化氮合酶mRNA仅在饮体积分数为0．12，0．24乙醇组有表达。结论：慢性饮酒大鼠胃黏膜的神经型一氧化氮合酶的表达下降可引起胃黏膜的适应性细胞保护作用并和饮用乙醇的体积分数有关。     

黄芪甲苷对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

【目的】探讨黄芪甲苷对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。【方法150只SHR大鼠随机分为模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组[5,10,20mg／（kg·d）],阳性对照组（10mg／kg卡托普利）,另外选取正常血压的Witstar-Kyoto大鼠10只作为正常对照组。采用BP-6动物无创血压测试仪检测各组大鼠治疗前血压,再连续给药8周,1次／日,在第2、4、6、8周测量各组大鼠血压,第8周处死大鼠,主动脉取血,检测各组血清中一氧化氮（NO）,内皮素-1（ET-1）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血栓素A2（TXA2）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）水平并比较。【结果】与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高剂量组血压、ET-1、AngⅡ、TAX2及MDA含量依次降低（P〈0．05）,NO及SOD含量依次升高（P〈0．05）。【结论】黄芪甲苷能降低SHR血压,改善血管内皮功能,可能与调节血管收缩和舒张因子表达及氧化应激水平有关。