HPV16/18感染及其致癌基因与宫颈癌的关系

目的研究端粒酶活性、人乳头瘤病毒16/18(HPV16/18)感染及致癌基因与宫颈癌的相关性。方法对30例浸润型宫颈癌、58例宫颈内瘤形成(CINⅢ20例、CINⅡ20例、CINⅠ18例)及16例正常女性的宫颈新鲜组织,采用端粒酶重复序列扩增法(TRAP-PCR)检测端粒酶活性,用荧光定量多聚酶链式反应(FQ-PCR)检测HPV16/18DNA,用PCR方法对HPV16/18DNA阳性组织作HPV16型致癌基因E6、E7检测。结果宫颈癌组中端粒酶阳性22例(73.33%)(HPV16/18+15例,7例有E6、E7表达),端粒酶阴性8例(HPV16/18+1例,无E6、E7表达)。CINⅢ级中端粒酶阳性13例(46.4%)(HPV16/18+6例,2例有E6、E7表达),端粒酶阴性15例(无HPV16/18+);CINⅡ级中端粒酶阳性6例(25%)(HPV16/18+2例,1例有E6、E7表达),端粒酶阴性18例(无HPV16/18+);CINⅠ级中端粒酶阳性2例(10.00%)(HPV16/18+2例,无E6、E7表达)。而16例正常宫颈组织仅1例(6.25%)端粒酶活性表达,此例HPV也呈阳性而无E6、E7表达。宫颈癌和癌前病变(CINⅢ)组织端粒酶活性表达频率(P<0.01)和HPV16/18感染率(P<0.01)及其致癌基因表达(P<0.01)均显著高于良性损伤(CINⅠ和CINⅡ)和正常对照。结论端粒酶活性在宫颈癌发生中可能起到重要作用,在子宫颈损伤中端粒酶激活与HPV感染及其致癌基因的表达密切相关;对于探讨宫颈病变的进展和宫颈癌的发生具有重要意义。     

HPV16、18E6、c-erbB-2 及 p21ras基因蛋白的表达与宫颈癌的关系

目的研究人乳头状瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)16和18型E6蛋白及c-erbB-2和P21ras基因蛋白的表达与宫颈癌的关系.方法应用免疫组化envision法(二步法)对宫颈鳞癌64例、腺癌20例、宫颈上皮瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)30例及正常子宫颈粘膜30例行HPV16、18E6、c-erbB-2及p21ras染色.结果上述各组织HPV16、18E6阳性率分别为78.1%(50/64)、15.0%(3/20)、56.7%(16/30)、10.0%(3/30),其中鳞癌及CIN中明显高于正常宫颈组织的表达(P＜0.01),腺癌与正常宫颈组织表达无明显差异(P＞0.05).上述组织中c-erbB-2及p21ras阳性率分别为59.4%(38/64)、60.0%(12/20)、23.3%(7/30)、10.0%(3/30)和54.7%(35/64)、55.0%(11/20)、30.0%(9/30)、3.3%(1/30),其中鳞癌和腺癌明显高于正常宫颈组织的表达(P＜0.01).在鳞癌中,E6与c-erbB-2同时表达35例,占54.7%(35/64),E6与P21ras同时表达31例,占48.4%(31/64),与腺癌、CIN及正常宫颈粘膜组织中二者同时表达的病例相比有明显差异(P＜0.01).结论HPV16、18E6、c-erbB-2及P21ras与宫颈鳞癌的发生发展有一定相关性.c-erbB-2和P21ras与宫颈鳞癌、腺癌的发生发展均有相关性.HPV16、18E6、c-erbB-2及P21ras共同作用可能是宫颈癌发生发展的重要因素.     

宫颈癌与病毒感染的关系(附32例报告)

为观察宫颈癌与病毒感染的关系 ,作者对 32例宫颈癌患者中乳头状瘤病毒 16,18(ＨＰＶ 16,18)、单纯疱疹病毒Ⅱ型 (ＨＳＶ -Ⅱ )、人巨细胞病毒 (ＨＣＭＶ)的感染进行了观测。1　资料与方法1.1　研究对象　选取 1996年 1月至 2 0 0 0年 12月本院求诊并行宫颈 4点活检确诊为宫颈癌的患者共 32例 ,平均年龄 4 5 .5 (2 9～ 78)岁。研究对象分 3组 :对照组 4 0例 ,包括正常宫颈 14例 (无慢性宫颈炎 ) ;宫颈不典型增生组 2 6例 ,其中轻、中度不典型增生 2 0例 ,重度 6例 ;宫颈癌组 32例。宫颈不典型增生和宫颈癌分期诊断参照妇产科学第 4版[1] 诊…     

宫颈癌前病变和宫颈鳞状细胞癌中HPV16／18感染与P16INK4A表达的临床意义

目的探讨P16INK4A在宫颈鳞状细胞癌及癌前病变中的表达规律及其与人乳头状瘤病毒（HPV）感染之间的关系。方法采用免疫组织化学supervision二步法和原位杂交HPV16／18DNA检测,在60例慢性宫颈炎,58例宫颈低级别上皮内瘤变,62例高级别上皮内瘤变和62例宫颈鳞状细胞癌中的表达。结果P16INK4A在慢性宫颈炎中呈阴性,与宫颈低级别上皮内瘤变（阳性表达率为13．79％,8／58）之间差异无统计学意义（P〉0．05）。随着上皮病变级别升高,表达也逐渐增强,在宫颈鳞状细胞癌中表达更强;HPV16／18DNA在四组中阳性表达率,除高级别上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌两组间差异无统计学意义外（均为96．77％）,其余各组之间差异均有统计学意义（P〈0．01）;在宫颈低级别上皮内瘤变中P16INK4A蛋白表达和HPV感染相关无统计学意义,但在高级别上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌两组中均呈正相关（r高级别=0．373,r鳞癌=0．416,P〈0．05）。结论P16INK4A过表达及HPV16／18感染在宫颈鳞状细胞癌形成的中晚期起作用,提示两者均可作为一个早期诊断恶性病变的指标。     

宫颈癌及癌前病变与HPV感染的关系

现对宫颈癌及癌前病变与HPV感染的关系探讨如下. 1 对象和方法 1.1 对象 随机选取2005-04～2006-04我院门诊患516例,年龄31～61岁,无宫颈手术治疗病史.均经阴道镜下行病理诊断,同时行高危型HPV-DNA的检测,其中包括宫颈炎症406例,宫颈上皮内瘤变轻度56例,中度19例,重度17例,宫颈癌14例.     

TGF—β与HPV及宫颈癌的关系研究

人类乳头瘤病毒(humanpa pillomavirus，HPV)可引起多种皮肤粘膜增生性疾病，该病毒编码的两种蛋白E6、E7对细胞永生化很重要。大量研究已确定了HPV的基因产物E6、E7癌蛋白的致癌性。全世界95％的宫颈癌标本中均发现HPV。HPV感染是宫颈癌发生的最主要的危险因素。HPV致癌的中心环节是E6、E7与细胞癌基因和抑癌基因相互作用的结果，靶目标是抑癌基因产物p53和pRb(视网膜细胞癌基因产物)。E6、E7与肿瘤抑制因子相互作用，导致细胞恶性转化。     

Mcm7、Geminin表达与HPV16/18感染的相关性研究

[目的]探讨Mcm7、Geminin在宫颈病变中的表达以及HPV16/18感染与Mcm7、Geminin之间的关系.[方法]分别对177例宫颈各类病变采用免疫组化方法检测Mcm7、Geminin、HPV16/18蛋白的表达情况.[结果]①Mcm7、Geminin、HPV16/18在宫颈CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ与鳞状细胞癌中表达阳性率逐渐增高,且存在统计学差异;②Mcm7与Geminin之间有相关性,且呈正相关;③HPV16/18的表达与Geminin、Mcm7蛋白表达之间呈正相关.[结论]宫颈病变中联合检测Mcm7、Geminin、HPV16/18,有利于其病理诊断及预后评价.     

Survivin和p16INK4a在宫颈癌及其癌前病变中的表达及相关性

【目的】探讨Survivin和p16INK4a在宫颈癌（CC）及其癌前病变中的表达及二者的相关性。【方法】采用免疫组化SP方法检测Survivin和p16INK4a在50例宫颈上皮内瘤变（CIN）50例CC和10例正常宫颈组织标本中的表达。【结果]Survivin在正常宫颈、宫颈CIN和UCC中的总阳性率分别为0％、50％和76％（X2=21.651,P〈0．05）,其中,宫颈CIN和CC标本的阳性率均高于正常宫颈标本（X2=8．571,X2=20．727,P〈0．0125）,CC组的Survivin阳性率亦高于宫颈CIN（X2=7．250,P〈0．0125）。p16INK4a“在正常宫颈、宫颈CIN和CC中的总阳性率分别为0％、62．0％和84．0％（X2=27．123,P〈0．05）,其中,宫颈CIN和CC标本的阳性率均高于正常宫颈标本（x2=12．828,x2=28．000,P〈0．0125）,CC组的p16INK4a“阳性率亦高于宫颈CIN,但差异无显著性（x2=6．139,P〉0．0125）。p16INK4a及Survivin在CINI、CINII中的表达均呈负相关,但CC中表达呈正相关（P〈0．01）。p16INK4a和Survivin表达的阳性率与CC病理学分级、临床分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）。【结论]Survivin和p16INK4a阳性表达与CC及其癌前病变密切相关,联合检测宫颈病变中Survivin和p16INK4a的表达有助于CC的早期检出和预后预测。     

宫颈癌发病与人乳头状瘤病毒l6/18型感染的相关性

将宫颈癌患者治疗前的活检组织,包括子宫颈鳞癌(n=38),腺癌(n=43),使用亚能生物技术(深圳)有限公司生产的HPVDNAPCR检测试剂盒及美国PE公司PCR扩增仪检测人乳头瘤病毒(HPV)l6/18型。81例宫颈癌中64例HPV为阳性,检出率为79.0%;子宫颈鳞癌HPV16型阳性20例(52.6%),HPV18型阳性8例(21.1%);子宫颈腺癌HPV16型阳性8例(18.6),HPV18型阳性28例(65.1%)。宫颈癌与HPV感染高度相关(P<0.05)。感染了HPVl8型较多向腺癌转化,感染了HPV16型较多向鳞癌转化。     

Survivin蛋白在国人前列腺癌过表达临床意义的Meta分析

[目的]探讨凋亡抑制因子survivin蛋白与国人前列腺癌的关系.[方法]遵循循证医学的原则,运用Cochrane系统评价的方法,采用计算机检索1997年1月至2011年6月期间MEDLINE,Cochrane Library,CNKI、万方、维普等文献资料库,纳入Survivin蛋白与前列腺癌临床意义相关文献.根据QUADAS(quality assessment of diagnostic accuracy studies)质量评价标准评价纳入文献质量,对纳入的研究采用RevMan 5 软件进行Meta分析.[结果]①共纳入17个符合要求的诊断对照研究,共1219例患者前列腺组织标本;②Meta分析结果显示:前列腺癌组织与正常前列腺组织Survivin表达阳性率比较,两组差异有统计学意义(OR=63.39,P <0.05);前列腺癌组织与前列腺增生组织Survivin表达阳性率比较,两组差异有统计学意义(OR=25.02,P <0.05);高、低分化癌组织Survivin表达阳性率比较,差异有统计学意义(OR=0.11,P <0.05);临床分期A+B期与C+D期 Survivin阳性表达率比较,差异有统计学意义(OR=0.14,P <0.05);伴转移与非转移前列腺癌组织Survivin阳性表达率比较,差异有统计学意义(OR=5.76,P <0.05).[结论]Survivin蛋白检测可作为前列腺癌早期诊断的辅助技术,Survivin可作为中晚期非雄激素依赖性前列腺癌未来基因治疗靶点.     

高危型HPV检测在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌筛查中的价值

[目的]探讨第二代杂交捕获（HC-Ⅱ）检测高危型HPV病毒用于诊断宫颈上皮内瘤变（CIN）的临床价值.[方法]选择本院妇科2009年2月至2010年2月同时接受了HC-Ⅱ及TCT检测的500例住院患者,阳性者均进行病理检查.比较HC-Ⅱ及TCT检测阳性率及与病理检查结果的阳性符合率;分析病毒载量与不同程度宫颈病变关系.[结果]500例受检患者中, HC-Ⅱ检出高危型HPV感染阳性者169例（33.8%）,病理结果阳性符合率51.48%（87/169）.TCT检出阳性者共93例（18.6%）,病理结果阳性符合率75.26%（70/93）,两者检测阳性率及与病理检查结果的阳性符合率差异均具有统计学意义（P〈0.05）;高危型HPV阳性检出者中病毒载量以100～500 pg/mL等级人数最多, 占感染者29.59%;感染病毒载量在不同程度宫颈病变之间分布无明显差异（P〉0.05）.[结论]HC-Ⅱ具有较高的阳性预测值,但特异性较低,且病毒载量高低无法衡量宫颈病变程度,其作为宫颈病变初筛方法可以浓缩高风险病例,但有引起过度治疗和检查的风险.     

Survivin在鼻息肉组织中的表达及意义

[目的]探讨凋亡抑制蛋白survivin在鼻息肉组织中的表达及意义.[方法]用免疫组化染色法检测鼻息肉组(40例)、钩突炎症黏膜组(20例)和正常下甲黏膜组(20例)中survivin的表达.[结果]①survivin在几乎所有的炎症细胞中均呈阳性表达,三组间无明显差异.②观察survivin在黏膜上皮和腺上皮中的表达...     

STCl过表达对宫颈癌CaSki细胞生物学行为的影响

【目的】研究转染STCl基因对人宫颈癌CaSki细胞生物学行为的影响。【方法】通过MTT、集落形成、划痕实验、Tranwell实验、裸鼠成瘤等方法检测STCl基因转染对宫颈癌CaSki细胞增殖、迁移、侵袭、体内成瘤能力的影响。【结果1MTT和集落形成实验表明,与空载体组相比,CaSki／STCl细胞生长受到抑制,细胞存活率和集落形成率较低（P〈0．05）。划痕实验显示CaSki／STCl较CaSki／NC组细胞迁移率降低（35±3．2％ VS 64±4．5％,P〈0．05）。TranweⅡ实验显示CaSki／NC的85±5,而CaSki／STCl组穿膜细胞数较少为54±4（P〈0．05）。裸鼠成瘤实验显示,CaSki／STCl组和CaSki／NC组的肿瘤平均质量依次为（O．285士0．057）g、（0．523±0．154）g,差异具有统计学意义（P,0．01）。【结论】sTCl过表达抑制宫颈癌细胞增殖、转移及侵袭,STCl基因可用于宫颈癌的基因治疗。     

Survivin、bcl-2在乳腺癌组织中的表达及其意义

【目的】探讨survivin、bcl-2在乳腺癌组织中的表达及其意义。【方法】用免疫组化法,检测乳腺癌组36例、乳腺癌前病变组43例（其中乳腺不典型增生21例,乳腺单纯性增生22例）,正常乳腺组20例的survivin和bcl-2蛋白表达的强度,并进行定量计分分析。【结果】乳腺癌组、乳腺癌前病变组、正常乳腺组的survivin蛋白表达阳性率分别为：61．11％、37．21％和10．00％,其间比较差异有显著性（P〈0．05）;survivin蛋白表达分值分别为1．03±1．05、0．50±0．74和0．25±0．55,其阳性率及计分值随乳腺组织恶性程度加重而增加（P〈0．05）。bcl-2蛋白表达阳性率分别为：47．22％、27．91％和15．00％,bcl-2蛋白表达分值分别为：0．80±1．01、0．41±0．69和0．20±0．52,随乳腺组织恶性程度加重而阳性表达率和分值也随之增加（P〈0．05）;但乳腺癌组survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达间无相关性（rs为0．308）（P〉0．05）。【结论】乳腺组织survivin和bcl-2蛋白的过度表达预示着组织恶变。     

宫颈糜烂与宫颈癌及宫颈上皮内瘤变的关系初探

[目的]初步探讨宫颈糜烂与宫颈癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)的关系.[方法]随机选取就诊于中国医科大学附属盛京医院宫颈病变诊疗室的患者为研究对象,设无糜烂组、轻度糜烂组、中度糜烂组和重度糜烂组四组,比较各组CIN和宫颈癌的疾病构成比,并作相关因素分析.[结果]各组无病变、CIN I、CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌的疾病构成比分别为:无糜烂组25.0,36.5%,12.5%,23.1%,2.9%;轻度糜烂组30.4%,40.2%,16.7%,11.8%,1.0%;中度糜烂组37.8%,37.8%,13.3%,10.2%,1.0%;重度糜烂组47.0%,30.0%,11%,9%,3%.其中轻、中、重度糜烂组之间的疾病构成比比较,差异无统计学意义.无糜烂组CIN和宫颈癌的构成比明显高于糜烂组(P＜0.01).[结论]与光滑的宫颈相比,糜烂的宫颈发生CIN和宫颈癌的可能性并未增加.不应该把宫颈糜烂作为宫颈病变的高危因素.对无糜烂的宫颈更应警惕宫颈病变的发生.     

PIRH2在宫颈不同病变组织中的表达及临床意义

[目的]探讨PIRH2在宫颈病变中的表达及与宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌及其临床病理参数的关系.[方法]选择经病理证实13例慢性宫颈炎(A组);43例CIN:CINⅠ16例(B组),CINⅡ~Ⅲ27例(C组);宫颈癌73例(D组).采用免疫组织化学(S-P法)检测PIRH2在四组中的表达,分析PIRH2的表达与CI...     

DADS对人宫颈癌细胞生长及VEGF蛋白表达的影响

【目的】探讨二烯丙基二硫（DADS）对人宫颈癌Hela细胞生长及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响。【方法】体外培养人宫颈癌Hela细胞,采用MTT比色法测定DADS对Hela细胞增殖活性的影响;裸鼠皮下注入人宫颈癌Hela细胞建立人宫颈癌裸鼠并种移植模型,观察腹腔注射DADS对宫颈癌移植瘤在Balb／c-nu裸鼠体内生长情况的影响,HE染色后进一步观察DADS对移植瘤组织形态的改变,SP免疫组织化学法观察移植瘤细胞VEGF蛋白酌表迭情况。【结果】DADS对人宫颈癌Hela细胞增殖有一定抑制作用,并呈浓度依赖性,以DADS60mg／L高剂量药物组抑制活性最强;腹腔注射DADS剂量为50mg／kg、100mg／kg和200mg／kg时,细胞增殖抑制率分别为28．1％、38．6%、55．3％,瘤重抑制率分别是35．9％,49．9％,55．4％;HE染色结果示DADS具有杀伤人宫颈癌裸鼠移植瘤细胞作用;SP免疫组织化学法示DADS下调移植瘤细胞VEGF表达。[结论]DADS具有抑制人宫颈癌细胞的生长作用,此作用可能与下调移植瘤细胞VEGF表达有关。     

乳头状瘤病毒感染及郎格罕细胞抗癌作用与宫颈癌预后的关系

目的研究并比较多种因素对宫颈癌预后的影响。方法对 94例宫颈癌标本用免疫组化方法显示并计量郎格罕细胞 (LC)数 (X1) [1] ,用原位杂交法测出HPV感染状况并分级 (X2 ) [2 ] ,将上述二项指标与患者的年龄 (X5) ,临床分期 (X3) ,病理分级 (X4 ) ,治疗方式(X6)共 6项因素 ,对存活期 (Y)的影响进行多因素逐步回归分析。结果一般回归方程Y =177.344+1.6 6 8X1-18.799X2 -6 .46 0X3-2 1.988X4 ;标准回归方程Y= 0 .430X1-0 .2 5 1X2 -0 .2 0 6X3-0 .179X4 。结论①对宫颈癌预后有作用的主要因素有LC数 ,HPV感染 ,临床分期 ,病理分级 ;②LC对宫颈癌患者存活期影响最大呈正相关 ;HPV感染、临床分期、病理分级三者对预后有负面影响