黄芪牛蒡子不同配伍对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子的影响

目的探讨黄芪与牛蒡子不同配伍对糖尿病大鼠肾组织病理学及结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）大鼠模型,将黄芪、牛蒡子各分为高中低剂量,按照正交设计进行不同剂量的组合。大鼠灌胃4周或8周,分别检测尿蛋白及肾组织病理学改变,RT-PCR法检测大鼠肾组织内CTGF的基因表达。结果黄芪与牛蒡子配伍可减少STZ模型大鼠24h尿蛋白的排出,抑制系膜基质的增加,下调肾组织CTGF mRNA的过高表达。实验第4周时,以黄芪中低剂量为主的配伍作用效果较好;第8周时,以黄芪高剂量为主的配伍在减少24h尿蛋白、抑制系膜基质积聚和降低CTGF mRNA的表达方面作用明显,同时牛蒡子的剂量不宜过大。结论黄芪与牛蒡子配伍可降低肾组织CTGF的表达,减轻糖尿病肾脏病变;在病变不同阶段,黄芪与牛蒡子配伍剂量宜进行调整。     

黄芪牛蒡子不同配伍对STZ大鼠肾组织内活性氧产物含量和核转录因子-kB表达的影响

目的 探讨糖尿病时肾组织内活性氧产物(ROS)含量和核转录因子-kB(NF-kB)的表达及黄芪牛蒡子配伍对其的影响.方法 建立STZ大鼠模型,将黄芪牛蒡子各分为高、中、低剂量,按照正交设计进行不同剂量的配伍组合,灌胃4周或8周.实验第4及第8周时,流式细胞术检测大鼠肾组织内ROS含量,蛋白免疫印迹方法检测NF-kB p65活性表达.结果 实验第4周及第8周时,与正常大鼠相比,糖尿病模型大鼠肾组织内ROS含量(%,模型组、正常组分别为第4周:36.55±7.46、6.21±1.83;第8周:31.91±5.83、6.95±1.41)及NF-kB p65的蛋白表达(灰度值,模型组、正常组分别为第4周:165.00±3.14、129.00±1.58;第8周:214.00±5.11、148.00±2.32)明显升高;黄芪牛蒡子配伍可减少其表达,并以黄芪中高剂量为主的配伍组合作用较好[第4周时,黄芪高、中、低剂量配伍组ROS含量(%)分剐为11.43±2.42、18.37±7.58、22.10±4.71;第8周时为12.55±4.40、19.15±6.64、23.48±3.13;第8周时NF-kB p65表达量(灰度值)黄芪高、中、低剂量配伍纽分别为185.00±6.99、183.00±3.89、194.00±4.98).结论 黄芪牛蒡子配伍可能通过抑制ROS-NF-kB信号通路的活化,减轻糖尿病肾脏病变.     

牛蒡子合剂防治糖尿病大鼠肾脏损伤的实验研究

目的：探讨牛蒡子、五味子组成的牛蒡子合荆对糖尿病大鼠肾脏损害的防治作用。方法：将SD大鼠以链脲佐菌素诱导制作糖尿病模型，设正常对照组、模型对照组、阳性药物(苯那普利)治疗组、牛蒡子合剂大剂量治疗组及小剂量治疗组，4w后检测血糖、24h尿量、尿蛋白总量、尿白蛋白总量、血胆固醇及肾组织病理变化。结果：与模型对照组相比，苯那普利组及牛蒡子合剂大剂量治疗组各项指标均有改善，且两者疗效近似。牛蒡子小剂量组仅见尿白蛋白总量及毛细血管襻面密度有减少。结论：牛蒡子合荆具有防治糖尿病肾脏损害作用，其疗效与剂量有一定的关系。     

树莓液对2型糖尿病大鼠肾功能保护作用机理研究

目的:观察树莓液对糖尿病(DM)模型大鼠的肾脏保护作用并探讨其作用机理。方法:采用链脲佐菌素诱导糖尿病肾病(DN)大鼠动物模型,给予树莓液治疗,检测成膜4周、8周、12周的DM大鼠24h尿蛋白(PRO/24h)、尿微量白蛋白(Alb)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等指标。后取肾组织做HE染色行病理形态学检验。结果:与模型组比较,树莓液组能较为显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、HbAlC、24h尿蛋白、Alb、SCr、BUN等水平。病理观察模型组大鼠肾脏病变明显,树莓液组的肾小球系膜细胞、系膜基质、肾小管等相关形态学改变为轻度或接近正常。结论:树莓液具有改善糖代谢、改善2型糖尿病肾病大鼠肾脏损害,改善肾血流量,对模型大鼠肾功能具有保护作用。     

树莓液对2型糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用

目的：探讨树莓液对糖尿病模型大鼠肾脏保护作用机理。方法：采用链脲佐菌素诱导糖尿病肾病（DN）大鼠动物模型,用树莓液给予治疗,将动物分为4组：正常对照组、模型组、树莓液组、糖适平组。检测成膜后各组8周、12周、16周的血糖、24h尿蛋白、尿微量白蛋白、糖化血红蛋白、血肌酐、血清尿素氮含量,后取肾组织做HE染色行病理检验。结果：模型组大鼠出现较为明显肾脏病变。治疗后树莓液组能够较好地降低糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、HbAlC、24h尿蛋白、Alb、SCr、BUN的含量水平,与模型组比较具有显著差异（P（0.05,P（0.01）。病理检测：模型组肾脏形态学观察有明显病变,树莓液组肾小球系膜细胞增生较轻,系膜基质仅轻度增多,肾小管内可见糖原沉积,但均接近正常,系膜区扩大不明显。结论：树莓液具有改善2型糖尿病肾病大鼠肾脏损害,延缓肾功能损害进程,对DN大鼠肾功能具有保护作用。     

牛蒡子合剂减轻糖尿病大鼠尿白蛋白与胰岛素抵抗的物质基础研究

目的研究牛蒡子合剂不同提取部位对糖尿病大鼠尿白蛋白和胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养配合链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病模型,经牛蒡子合剂不同提取部位灌胃治疗8周后,观察大鼠尿微量白蛋白、尿蛋白、血糖指数的变化。结果牛蒡子合剂正丁醇提取部位灌胃治疗后,糖尿病大鼠的尿微量白蛋白、尿蛋白、血糖指数均有一定的改善。结论牛蒡子合剂正丁醇提取部位具有较好的减轻糖尿病大鼠尿白蛋白和胰岛素抵抗的作用。     

百令胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨百令胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法：SD大鼠45只，分为正常对照组、糖尿病对照组及糖尿病治疗组。各糖尿病组以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。治疗组大鼠给予给予百令胶囊0．2g／kg／天灌胃，每天1次，共12周。取肾脏行光镜和电镜检查，并进行图像分析，同时行血糖、血脂、肾功能、24h尿蛋白排泄量、肾重／体重、肾组织糖基化产物测定。统计学处理采用方差分析。结果与糖尿病对照组比较，治疗组大鼠血TG、TC、肾重／体重、24h尿蛋白排泄量以及肾脏组织蛋白糖基化产物水平均有不同程度的降低（P〈0．05）。与正常对照组比较，光镜检查显示糖尿病对照组大鼠肾小球截面积明显增大（P〈0．01），系膜区基质增生扩大；肾小球硬化明显，平均肾小球硬化指数明显增加（P〈0．01）；电镜显示大鼠肾小球基底膜显著的不均匀增厚，并伴有广泛的肾小管上皮细胞的髓样变性及胞浆空泡化变性。治疗组上述病变明显减轻（P〈0．01）。结论：百令胶囊显著改善糖尿病大鼠肾脏结构，防止系膜区扩大和基底膜增厚，具有显著地抗肾小球纤维化的作用。     

黄芪牛蒡子不同配伍对STZ大鼠肾组织内活性氧产物含量和核转录因子-κB表达的影响

目的 探讨糖尿病时肾组织内活性氧产物（ROS）含量和核转录因子 κB（NF κB）的表达及黄芪牛蒡子配伍对其的影响。 方法 建立STZ大鼠模型,将黄芪牛蒡子各分为高、中、低剂量,按照正交设计进行不同剂量的配伍组合,灌胃4周或8周。实验第4及第8周时,流式细胞术检测大鼠肾组织内ROS含量,蛋白免疫印迹方法检测NF κB p65活性表达。 结果 实验第4周及第8周时,与正常大鼠相比,糖尿病模型大鼠肾组织内ROS含量（％,模型组、正常组分别为第4周：36.55±7.46、6.21±1.83;第8周：31.91±5.83、6.95±1.41）及NF-κB p65的蛋白表达（灰度值,模型组、正常组分别为第4周：165.00±3.14、129.00±1.58;第8周：214.00±5.11、148.00±2.32）明显升高;黄芪牛蒡子配伍可减少其表达,并以黄芪中高剂量为主的配伍组合作用较好〔第4周时,黄芪高、中、低剂量配伍组ROS含量（%）分别为11.43±2.42、18.37±7.58、22.10±4.71;第8周时为12.55±4.40、19.15±6.64、23.48±3.13;第8周时NF-κB p65表达量（灰度值）黄芪高、中、低剂量配伍组分别为185.00±699、183.00±3.89、194.00±4.98〕。     

中药复方糖耐康对糖尿病GK大鼠尿蛋白影响的实验研究

目的 观察中药糖耐康对自发性糖尿病大鼠尿蛋白的影响.方法 将50只GK大鼠随机分为模犁对照组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组,另设正常对照组wistar大鼠10只.各治疗组大鼠干预8周后,检测肾莺/体重、尿蛋白等指标,同时光镜下观察肾小球病理变化.结果 糖尿病模型组各项实验室指标与正常对照组比较均有显著差异.而吡格列酮组和精耐康各剂量组经过8周干预后各项指标有所改善.治疗组肾小球内细胞外基质蓄积、基底膜的增厚及肾小球系膜细胞增牛指标均明显改善.结论 中药糖耐康能降低血糖,控制尿蛋白的排泄,并通过抑制大鼠糖尿病肾小球系膜细胞增生、基底膜基质合成以及肾小球内细胞外基质蓄积,从而改善肾小球的高滤过和高灌注,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.     

黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制初步研究

目的通过观察黄芪甲苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的影响,探讨其对糖尿病肾病的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分正常组、模型组和中药组,每组10只。模型组和中药组建立链脉佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠模型,正常组大鼠未经链脉佐菌素诱导。中药组每天予1mmol/L黄芪甲苷溶液灌胃1次,正常组及模型组灌服等量生理盐水,期间观察各组大鼠24 h尿蛋白定量(24h Upro)、空腹血糖(Glu)水平等指标。灌胃30 d后处死大鼠,运用HE,PAS染色法制作病理切片观察肾脏的病理改变。结果与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量、Cr、Glu水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组的饮水量、24h Upro、Glu水平均明显下降(P0.05,P0.01),正常组肾小球结构及体积正常;模型组中肾小球体积明显增大,系膜增生明显,系膜细胞明显增多,肾小管上皮细胞肿胀;中药组肾小球略显肥大,但体积较模型组减少,系膜增生减轻,系膜细胞无明显增多,肾小管上皮细胞肿胀减轻。结论黄芪甲苷能抑制DN大鼠的尿蛋白排泄,减轻消渴症状,抑制大鼠肾系膜细胞增生,从而延缓糖尿病肾病的肾纤维化进展,对糖尿病肾病大鼠肾脏发挥保护作用。     

复方黄芪颗粒对糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛功能的影响

目的 观察复方黄芪颗粒(ACP)对2型糖尿病动物模型糖脂代谢状态、胰岛功能的影响.方法 SPF级雄性Wistar大鼠予以链尿佐菌素( streptoptocin,STZ) 40 mg/kg腹腔注射,建立2型糖尿病动物模型.设立正常组、糖尿病组、西药对照组、中药对照组及复方黄芪颗粒干预组（后称ACP组）.中、西药组及ACP组分别予以西药（二甲双胍）、中药（参芪降糖颗粒）以及复方黄芪颗粒灌胃,4用后杀鼠留取血样检测空腹血糖(FBG)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL -C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL - C)、糖化血红蛋白(HbAlc)以及放射免疫法(RIA)检测血清空腹胰岛素(FINS),留取胰腺组织,固定后进行形态学观察以及胰岛素样生长因子(IGF)的免疫组化检测.结果 ACP显著降低糖尿病大鼠血糖,并优于西药及中药组,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;ACP提高糖尿病大鼠FINS水平,其差异有显著性（P＜0.01或P＜0.05）;HE染色显示ACP组大鼠胰岛萎缩、胰岛细胞数减少、胰岛细胞肥大、β细胞大小不等等病理改变与糖尿病组、西药组、中药组、ACP组大鼠比较较轻;糖尿病组、西药组、中药组、ACP组大鼠胰腺组织均出现不同程度IGF表达阳性,ACP组IGF呈弱阳性表达.结论 复方黄芪颗粒对气阴两虚型2型糖尿病动物模型糖脂代谢紊乱有一定调节作用,并延缓了胰岛组织病理改变进展,其降糖机制与可能与改善胰岛素抵抗、影响IGF表达有关.     

黄芪及其有效部位对糖尿病模型大鼠AdipoR1、AMPK mRNA表达的影响

目的:通过检测大鼠肝、骨骼肌AdipoR1及AMPK mRNA表达,探讨黄芪有效部位(黄酮、多糖、皂苷)调节糖尿病模型大鼠血糖的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪组、黄酮组、多糖组、皂苷组,观测30d,检测血糖、血清胰岛素(ELISA),肝、骨骼肌AdipoR1、AMPK mRNA表达(real-time PCR)。结果:模型组血糖水平升高,血清胰岛素水平及肝、骨骼肌组织中AdipoR1、AMPK mRNA表达显著下降(P<0.01);黄芪各有效部位均可降低血糖、升高血清胰岛素水平,以黄芪组、黄酮组作用显著(P<0.05);黄芪各有效部位可上调肝和骨骼肌组织中AdipoR1、AMPK mRNA表达,其中在肝组织中以黄芪组、黄酮组升高明显,在骨骼肌组织中以皂苷组升高明显(P<0.05)。结论:黄芪有效部位可降低糖尿病模型大鼠血糖、升高血清胰岛素水平,以黄芪黄酮效果显著;其调节血糖的机制可能与肝、骨骼肌AdipoR1、AMPK mRNA表达水平变化有关。     

大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的 观察大黄廑虫丸与黄芪合用对高脂乳剂加链脲佐菌素所致2型糖尿病大鼠的降血糖作用.方法 采用高脂乳剂灌胃加小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型.50个大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大黄廑虫丸组、大黄廑虫丸+黄芪组.连续灌胃4周后,测定各组大鼠血糖、血脂及免疫指标水平.观察实验期间各组大鼠外观状态、体质量变化,解剖分离各脏器称质量,计算脏器系数.结果 模型组与正常组比较:血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇升高,免疫球蛋白(IgG)、补体(CH50)水平下降、补体C3、C4水平升高.心、肝、肺增重,胸腺质量减轻,体质量下降.大黄廑虫丸与黄芪合用能降低糖尿病大鼠血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇,升高高密度脂蛋白,提高补体CH50水平,降低补体C3水平;能改善糖尿病大鼠的体质量下降,纠正增加的肺脏质量,但不能纠正脾脏及胸腺免疫器官质最的减轻.结论 大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠具有降血糖作用.     

黄芪饮片及提纯有效部位干预糖尿病大鼠的药效学比较研究

[目的]探讨黄芪饮片及提纯有效部位干预糖尿病大鼠效应。[方法]采用STZ造糖尿病大鼠模型,予黄芪及相当于黄芪生药量6.3g.Kg-1的黄芪有效部位分别进行干预,同时设立阳性药物对照组,观测7d3、0d体重及血糖;每日测量摄食量与饮水量。[结果]与正常组比较,糖尿病模型大鼠的摄食量及饮水量均显著上升(P<0.01);造模第7d、30d,糖尿病模型大鼠的体重显著下降,糖尿病模型大鼠的血糖水平显著上升(P<0.01);与模型组比较,第30d黄酮组、酮苷组体重水平显著上升(P<0.01),西药对照组、黄芪饮片组、黄酮组、酮糖组、酮苷组、酮糖苷组血糖水平降低(P<0.05)。[结论]黄芪及有效部位可改善糖尿病大鼠的体重、血糖水平,黄芪黄酮及与其配伍的有效部位各组均显示出良好的效应强度。     

不同剂量黄芪对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

  目的：研究不同剂量黄芪对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用  方法：40只健康雄性Wistar大鼠随机选取8只作为正常对照组,然后将剩余大鼠用链脲佐菌素诱导为糖尿病模型,并将建模成功大鼠随机分为糖尿病组,黄芪低、中、高剂量组。干预12周末检测各组大鼠糖化血红蛋白、24 h尿蛋白、肾功能等生化指标,大鼠尿液、血清及肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾皮质丙二醛(MDA)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,并对肾脏组织进行形态学观察  结果：与糖尿病组比较,黄芪各剂量组MDA及8-OHdG含量明显下降,SOD活性显著增强(P<0.05,P<0.01),肾功能指标明显改善(P<0.01),病理改变明显减轻;其中以高剂量组改善最为明显  结论：黄芪可减轻糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤程度,且存在明显的量效关系。     

牛蒡子对实验性糖尿病小鼠治疗作用的研究

目的观察牛蒡子对实验性糖尿病小鼠的治疗作用。方法给动物灌胃给药,用四氧嘧啶制备实验性糖尿病小鼠模型;应用免疫组织化学方法观察胰岛B细胞形态学改变,比色分析法检测血糖、胆固醇及甘油三酯的含量。结果牛蒡子对四氧嘧啶性糖尿病小鼠的胰岛B细胞有明显的修复作用,并可以降低血糖、胆固醇及甘油三酯的含量。结论牛蒡子对实验性糖尿病小鼠具有治疗作用。     

黄芪与当归对骨髓干细胞移植治疗糖尿病缺血下肢血管再生的影响

目的:研究黄芪、当归对体外培养骨髓干细胞移植治疗糖尿病缺血下肢血管再生的作用,并探讨其可能机制。方法:采用黄芪、当归体外培养2型糖尿病大鼠骨髓干细胞14d后,移植入糖尿病大鼠缺血下肢。28d后,激光多普勒血流仪检测肢体皮肤血流灌注量;碱性磷酸酶染色法检测微血管密度;Western Blot法检测肌肉组织的VEGF蛋白表达量。结果:黄芪组及黄芪当归合用组的缺血肢体的血流灌注量、微血管密度和VEGF蛋白表达量均明显高于当归组与对照组(P<0.05或P<0.01),而且黄芪当归合用组的以上效应均较单用黄芪组增强(P<0.05或P<0.01)。结论:单用黄芪或与当归合用体外培养骨髓干细胞可促进骨髓干细胞移植治疗糖尿病缺血下肢血管再生,其机制与其上调骨髓干细胞VEGF蛋白表达有关,且黄芪与当归合用具有协同作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的治疗作用及其机理。 3 0只SD大鼠随机分成正常对照组、四氧嘧啶糖尿病组与糖尿病黄芪多糖 (APS)治疗组 (黄芪多糖 4 0 0mg/kg/d-1腹腔注射 ) ,5周后 ,处死动物取血测血糖浓度 ,血清胰岛素 ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,内皮素 (ET) ,一氧化氮 (NO) ,并应用形态定量的方法比较各组的心肌病理检查结果。结果 ,腹腔注射四氧嘧啶 ( 2 0 0mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显著升高 ,血清NO ,MDA ,SOD ,ET及胰岛素水平明显改变。APS治疗 5周后 ,血糖浓度 ,MDA和ET较未治疗组显著下降 ;而NO ,胰岛素和SOD的含量显著升高。切片光镜下观察 ,糖尿病大鼠心肌毛细血管数量减少 ,基底膜增厚 ,微血管与心肌纤维的比率显著降低 ,这些改变都可被APS改善。黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平 ,对早期糖尿病大鼠内皮细胞具有良好的保护作用 ,这可能与其减轻氧自由基的损伤 ,影响NO ,ET的产生以及促进胰岛B细胞损伤的恢复有关     

黄芪失笑散对实验大鼠梗死心肌内VEGF及bFGF mRNA基因表达的影响

目的:黄芪失笑散对梗死心肌内血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA基因表达影响。方法:取SD大鼠76只,随机分成假手术组、模型组、消心痛组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散大剂量组、消心痛加黄芪失笑散大剂量组、贝复济组。治疗20天后进行冠状动脉结扎造成急性心梗的模型,造模成功后再治疗10天后,处死大鼠,取梗死心肌用RT-PCR法进行VEGF及bFGF mRNA的检测。结果:黄芪失笑散大剂量可有效的使梗死心肌内的VEGF及bFGF的mRNA表达升高,并提示黄芪失笑散疗效呈剂量依赖性。结论:黄芪失笑散对缺血性心肌保护作用源于冠脉侧枝循环血管新生。