抑制Bcl-2基因表达增强非小细胞肺癌NCI-H460细胞放射敏感性的研究

背景与目的:Bcl-2基因是一种重要的抑制细胞凋亡的基因,广泛存在于各种肿瘤细胞中.本研究利用短发夹RNA(shRNA)重组质粒抑制Bcl-2基因的表达,观察其对非小细胞肺癌NCI-H460的细胞凋亡和放射敏感性变化的影响.方法:将特异性抑制Bcl-2基因表达的干扰质粒Bcl-2/shRNA稳定转染NCI-H460细胞,获得H460-RNAi细胞,同时设转染含无义序列Neg-shRNA质粒的H460-Neg细胞及未转染的H460细胞为对照组,采用Western blot法,观察Bcl-2基因在蛋白表达水平的变化;X射线照射后,采用细胞形态学及克隆形成实验,检测RNA干扰对NCI-H460细胞凋亡和放射敏感性的影响.结果:H460-RNAi细胞的Bcl-2蛋白表达较对照组明显降低(P<0.05);H460-RNAi细胞的凋亡率[(10.8±0.7)%]明显高于对照组(P<0.05),4 Gy X线照射48 h后的凋亡率[(24.9±1.4)%]明显高于对照组(P<0.05)及未照射组(P<0.05):H460-RNAi细胞的存活参数D0、Dq、N和SF2值分别为0.97、0.75、2.18和0.26,均低于其余两组,而H460细胞组与H460-Neg细胞组比较差异无统计学意义(分别为1.39、1.39、2.72、0.52和1.21、1.28、2.87、0.46).结论:Bcl-2/shRNA重组质粒可以有效抑制非小细胞肺癌NCI-H460细胞的Bcl-2基因的表达,增强NCI-H460的细胞凋亡及放射敏感性.     

RNA干扰MDC1基因对食管癌细胞X线照后细胞周期及相关蛋白表达影响

目的 利用RNA干扰技术降低食管癌细胞ECA109中MDC1基因表达, 观察照射后细胞周期和放射敏感性变化并探讨相关机制。方法 针对MDC1mRNA序列设计合成3对有效干扰序列和阴性对照序列, 与载体pSIH1-H1-copGFP形成重组质粒, RT-PCR和蛋白印迹法测定MDC1mRNA和蛋白水平表达。克隆形成实验检测细胞放射敏感性, 流式细胞术检测细胞周期, 蛋白印迹法检测CHK1、CHK2蛋白表达, 激光共聚焦显微镜观察细胞核内MDC1斑点数量。单因素方差分析组间差别。结果 成功构建pMDC1-shRNA质粒并感染ECA109细胞, 获得稳定转染细胞ECA109M。ECA109M细胞MDC1mRNA、蛋白表达水平低于ECA109N、ECA109细胞(P=0.032、P=0.041)。5 Gy照射后ECA109M细胞G₂+M期比例低于ECA109N、ECA109(P=0.026)。5 Gy照射后ECA109、ECA109N、ECA109M细胞中CHK1和CHK2蛋白表达相近(P=0.345和P=0.451), ECA109M细胞CHK2T68蛋白表达低于ECA109、ECA109N细胞(P=0.012)。ECA109细胞D₀值为3.06 Gy, SF₂值为0.91;ECA109N、ECA109M细胞的D₀值分别为2.90、1.88 Gy;SF₂值分别为0.89、0.84(P=0.021;P=0.037)。结论 RNA干扰降低MDC1蛋白表达后可以降低细胞周期相关蛋白的表达, 解除细胞周期阻滞, 增强食管癌细胞ECA109的放射敏感性。     

局部晚期非小细胞肺癌Bcl-2的表达与放射敏感性及临床预后的初步研究

目的探讨Bcl-2蛋白在局部晚期非小细胞肺癌（LANSCLC）中的表达与放疗敏感性及临床预后的关系。方法本研究收纳2002年1月—2006年12月初次治疗、不能手术的LANSCLC患者88例,选用经纤维支气管镜或CT引导下经皮肺穿刺病理活检确诊的石蜡组织标本切片,应用免疫组化法,检测Bcl-2表达,将患者分为放化疗鳞癌组（CRSG）、放化疗腺癌组（CRAG）和放疗鳞癌组（RSG）三组,再将每组患者分为Bcl-2阳性表达组和阴性表达组,并评价放射治疗近期疗效、无复发生存时间（RFS）、总生存时间（OS）及1、2、3年生存率。结果CRSG、CRAG和RSG的Bcl-2阳性表达率分别为20．9％（9／43）、30．8％（8／26）和26．3％（5／19）;CRSG和CRAG中Bcl-2阳性表达组的近期有效率均低于阴性表达组;CRAG和RSG中Bcl-2阳性表达组的RFS均低于阴性表达组;CRAG中Bel—2阳性表达组的OS均低于阴性表达组。Bcl-2蛋白阳性表达的CRSG、CRAG及RSG的中位生存时间分别为13个月、12个月及12个月;Bcl-2蛋白阴性表达各组中生存时间分别为26个月、23．5个月及14个月,其中CRAG的1、2、3年生存率差异有显著性意义（P=0．0047）。结论初步证明Bcl-2阳性表达同LANSCLC患者放射治疗敏感性有一定相关性,是影响无复发生存时间的不良因素;Bcl-2阳性表达可能同LANSCLC预后存在相关性;应用Bcl-2抑制剂可能提高Bcl-2阳性表达非小细胞肺癌患者的疗效。     

RNA干扰Bcl-2基因表达对人胆管癌细胞及胆囊癌细胞株裸鼠移植瘤生长的抑制

目的：探讨Bcl-2基因的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体干扰Bcl-2基因表达对人胆管癌细胞QBC939、胆囊癌细胞GBC-SD裸鼠体内移植瘤生长的抑制作用。方法：分别制作人胆管癌细胞QBC939、胆囊癌细胞GBC-SD细胞株移植瘤模型,随机分为3组,pSilencerTM-EGFP sh515组（实验组）、pSilencerTM-EGFP shCon组（空载体阴性对照组）和对照组。实验组用Bcl-2基因的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体多点注射于移植瘤周围,空载体阴性对照组用空载体多点注射于移植瘤周围,对照组不作处理,观察其生长情况,计算肿瘤生长体积、生长率。6周后,处死裸鼠,剥离瘤体组织进行称重,并采用免疫组化检测Bcl-2蛋白的表达。结果：成功建立裸鼠人胆管癌细胞QBC939,胆囊癌GBC-SD细胞的动物模型。胆管癌细胞实验组、空载体阴性对照组、对照组瘤体平均体积（mm3）分别为：801.776±59.6,1383.980±78.2,1490.235±89.0。瘤体平均瘤体重量（g）为：0.90±0.11,1.49±0.31,1.63±0.22。平均生长率为：20.558%,35.587%,38.211%。人胆囊癌细胞实验组、空载体阴性对照组、对照组瘤体平均体积（mm3）分别为：729.736±66.6,1493.162±98.9,1548.668±101.0。瘤体平均瘤体重量（g）为：0.82±0.10,1.68±0.21,1.90±0.25。平均生长率为：18.711%,38.286%,39.709%。两组实验组分别和空载体阴性对照组、对照组比较有统计学意义（P〈0.05）,空载体阴性对照组和对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：针对Bcl-2基因siRNA真核表达载体通过局部多点注射于移植瘤周围可以有效降低Bcl-2基因的表达,该基因沉默后肿瘤细胞增殖受到抑制,体内瘤体生长减慢。     

RNA干扰Bcl-2基因表达对人胆管癌细胞及胆囊癌细胞株裸鼠移植瘤生长的抑制

目的:探讨Bcl-2基因的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体干扰Bcl-2基因表达对人胆管癌细胞QBC939、胆囊癌细胞GBC-SD裸鼠体内移植瘤生长的抑制作用.方法:分别制作人胆管癌细胞QBC939、胆囊癌细胞GBC-SD细胞株移植瘤模型,随机分为3组,pSilencerTM-EGFP sh515组(实验组)、pSilencerTM-EGFP shCon组(空载体阴性对照组)和对照组.实验组用Bcl-2基因的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体多点注射于移植瘤周围,空载体阴性对照组用空载体多点注射于移植瘤周围,对照组不作处理,观察其生长情况,计算肿瘤生长体积、生长率.6周后,处死裸鼠,剥离瘤体组织进行称重,并采用免疫组化检测Bcl-2蛋白的表达.结果:成功建立裸鼠人胆管癌细胞QBC939,胆囊癌GBC-SD细胞的动物模型.胆管癌细胞实验组、空载体阴性对照组、对照组瘤体平均体积(mm3)分别为:801.776±59.6,1383.980±78.2,1490.235±89.0.瘤体平均瘤体重量(g)为:0.90±0.11,1.49±0.31,1.63±0.22.平均生长率为:20.558%,35.587%,38.211%.人胆囊癌细胞实验组、空载体阴性对照组、对照组瘤体平均体积(mm3)分别为:729.736±66.6,1493.162±98.9,1548.668±101.0.瘤体平均瘤体重量(g)为:0.82±0.10,1.68±0.21,1.90±0.25.平均生长率为:18.711%,38.286%,39.709%.两组实验组分别和空载体阴性对照组、对照组比较有统计学意义(P<0.05),空载体阴性对照组和对照组比较无统计学意义(P>0.05).结论:针对Bcl-2基因siRNA真核表达载体通过局部多点注射于移植瘤周围可以有效降低Bcl-2基因的表达,该基因沉默后肿瘤细胞增殖受到抑制,体内瘤体生长减慢.     

Bcl-2家族与肿瘤放射敏感性关系的研究进展

B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白家族在细胞凋亡途径中具有重要作用,其促凋亡蛋白与抗凋亡蛋白的比例与肿瘤的形成、肿瘤的放射敏感性及预后密切相关.针对Bcl-2家族与肿瘤放射敏感性的关系,以Bcl-2为靶点进行相关研究,可为临床肿瘤放疗提供新的思路.     

预照射联合siRNA抑制小鼠肺癌Survivin基因表达的研究

背景与目的：肿瘤放化疗的效果与肿瘤细胞凋亡成正相关。Survivin是凋亡抑制基因,在肺癌中过度表达,降低其表达可增加肺癌细胞凋亡。RNA干扰可以特异、高效地封闭该基因的表达。肿瘤组织接受一定剂量的照射后,也可以提高基因转导率。本研究旨在探讨预照射联合瘤内注射siRNA对小鼠肺癌Survivin基因表达的影响。方法：将皮下移植瘤小鼠随机分为4组：未处理组(A组)、单纯siRNA瘤内注射组(B组)、单纯放射组(C组)和4 Gy预照射+siRNA瘤内注射组(D组)。小鼠经上述不同处理2 d后用颈椎脱臼法处死,剥离皮下移植瘤,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和蛋白［质］印迹法(Westernblot)检测Survivin基因在mRNA和蛋白水平的表达情况;采用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。结果：B组、C组、D组Survivin基因在mRNA和蛋白水平的表达均较A组减少,且D组与A组Survivin基因在mRNA和蛋白水平的差异有统计学意义(P=0.036);D组处于S期的细胞比例为(2.70±0.34)%,较B组［(8.93±0.75)%］和C组［(6.71±0.51)%］明显减少,且与A组S期细胞的比例相比,差异有统计学意义(P=0.034);D组肿瘤组织的细胞凋亡率为(25.6±0.65)%,较其他3组肿瘤组织的细胞凋亡率明显增多,差异有统计学意义(F=78.82,P<0.05)。结论：预照射可增强siRNA的转导率,使肺癌组织中Survivin基因表达水平降低,促进细胞凋亡,进 而增加放疗敏感性。     

AKT2-siRNA对肺癌细胞NCI-H446沉默作用的研究

背景与目的 肺癌是目前发病率较高的恶性肿瘤之一,其病死率居恶性肿瘤的首位,随着分子生物学研究的不断进展,人们越来越清楚地认识到肺癌的发生和发展是一个多基因参与的多步骤的过程,RNAi作为基因治疗中一种新的效率高、特异性强的治疗手段愈来愈多地受到人们的重视.本研究应用RNA干扰(RNAi)技术,以AKT2为靶基因,设计并构建重组真核表达载体,转染肺癌细胞NCI-H446,观察其对AKT2基因的沉默作用.方法利用已知AKT2的mRNA基因序列设计并合成具有短发夹结构的两条寡核甘酸序列及一条无关对照序列,与pGEM-TEasy载体连接后以T7和SP6为引物进行PCR鉴定,对表达载体pRNAT-U6.2及阳性克隆产物进行双酶切,将得到的基因及线性化的表达载体再次连接,利用PCR的方法进行重组体的筛选鉴定及测序分析,利用脂质体转染肺癌细胞NCI-H446,RT-PCR检测AKT2-mRNA沉默效果.结果 将合成的DNA序列克隆到表达载体上,经PCR扩增筛选鉴定和测序鉴定证实为所需序列,转染肺癌细胞NCI-H446后,AKT2-mRNA表达明显降低.结论 成功构建的靶向AKT2-RNA的干扰重组表达载体可有效抑制肺癌细胞NCI-H446 mRNA的表达.     

Bcl-2反义核酸对人胆管癌QBC939细胞增殖的影响

目的研究Bcl-2反义核酸（ASODN）对人胆管癌QBC939细胞增殖的影响。方法将Bcl-2ASODN与QBC939细胞共同孵育，采用台盼蓝拒染实验检测细胞存活率，采用克隆形成实验俭测克隆形成率。结果台盼蓝拒染实验和克隆形成实验检均显示Bcl-2ASODN可以部分抑制QBC939细胞增殖，经ASODN作用细胞的存活率和克隆形成率均显著低于对照组（P〈0．05）。结论Bcl-2反义核酸对人胆管癌QBC939细胞增殖有抑制作用。     

消癌平联合榄香烯抑制HeLa细胞增殖和对Bcl-2表达的影响

目的:探讨中药消癌平和榄香烯注射液抑制宫颈癌细胞HeLa增殖作用及其作用机制.方法:取对数生长期的HeLa细胞接种于96孔培养板(细胞数为3×104/孔,100μl/孔),加入不同浓度的消癌平、榄香烯注射液及其混合液,收集不同处理组作用72h的HeLa细胞,通过细胞增殖抑制试验测定吸收度A值.结果:消癌平和榄香烯25～400μg/ml作用72h对HeLa细胞体外增殖有显著的抑制作用,呈剂量依赖性.消癌平及榄香烯各100μg/ml联合作用72h对HeLa细胞体外增殖有显著的抑制作用,呈剂量依赖性,且明显高于榄香烯或消癌平单药作用.消癌平和榄香烯在抑制肿瘤细胞增殖时均伴随有Bel-2蛋白水平表达的下调.结论:中药消癌平和榄香烯注射液联合应用抑制HeLa增殖作用优于单药,其机理可能与Bel-2基因下调有关.     

RNA干扰抑制胃癌SGC-7901细胞中Livin基因的表达

背景与目的： 利用RNA干扰(RNAi)技术在体外抑制Livin基因表达,探讨RNA干扰用于胃癌治疗的可行性。 材料与方法： 设计靶向Livin基因的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA),构建重组表达质粒pTZU6＋1-siRNA-Livin,并导入SGC-7901细胞,在体外诱导RNA干扰。并分别采用流式细胞术检测细胞周期变化,RT-PCR和免疫化学技术检测Livin基因表达,末端标记细胞凋亡法(TUNEL)检测细胞凋亡。 结果： 重组质粒pTZU6＋1-siRNA-Livin导入SGC-7901细胞株后,细胞S期比例由对照组的42.78％降低至19.15％(P<0.05), G1/G0期细胞由对照组的52.68％增至72.98％(P<0.05);pL1-siRNA质粒处理组细胞的Livin mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05),并出现明显的诱导细胞凋亡。 结论： RNA干扰可抑制SGC-7901细胞靶基因Livin的表达及细胞增殖,并诱导细胞凋亡,为胃癌的基因治疗提供了新思路。     

RNAi沉默Her-2基因对卵巢癌细胞SKOV3的动物实验研究

目的观察细胞株SKOV3/si RNA Her-2基因的沉默作用及生物学效应。方法分别将SKOV3/si RNA及对照组SKOV3种植NOD-SCI D小鼠皮下,监测两组瘤体积,3个月后处死NOD-SCI D小鼠,称瘤质量,并采用RT-PCR方法鉴定抑制Her-2表达的效果。结果建立的抑制Her-2基因表达的SKOV3细胞株(SKOV3/si RNA)成瘤力下降。结论动物实验证实RNAi沉默Her-2基因可影响卵巢癌的成瘤力,RNAi技术有可能成为治疗卵巢癌的新途径。     

Bcl-2和p16蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的:观察癌基因Bcl-2和抑癌基因p16相关产物蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Bcl-2和p16基因与胃癌发生的关系。方法:用免疫组化法检测Bcl-2和p16蛋白在不同类型胃癌组织中的表达,并以胃黏膜异型增生和肠上皮化生作对照。结果:Bcl-2蛋白在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);p16蛋白在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有非常显著的差异(P<0.01)。结论:在胃癌组织中Bcl-2表达显著增高,而p16表达显著减低,提示两种蛋白表达变化可能与胃癌相关,Bcl-2可能是胃癌发生的早期指标,p16基因的缺失可能与细胞异型性有密切关系。     

RNA干扰抑制Skp2表达对人喉癌细胞系Hep-2的影响

[目的]研究RNA干扰抑制Skp2表达对喉癌鳞状细胞p27表达、细胞增殖和凋亡的作用.[方法]利用脂质体将重组质粒转染Hep-2细胞,用慢病毒系统建立干扰Skp2基团的稳定细胞株;荧光实时定量PCR和Western blot法检测转染细胞株中Skp2和p27mRNA及其蛋白表达;采用MTr法和流式细胞仪检测转染细胞的增殖和凋亡情况.[结果]通过慢病毒siRNA技术,Skp2可持续稳定抑制Hep2喉癌细胞,siRNA可诱导抑制Skp2,增加p27表达,降低细胞增殖,增加喉癌细胞的凋亡.[结论]靶向Skp2基因的siRNA对Hep-2细胞的抑制作用可能是通过上调p27基因水平来实现的,Skp2是基因疗法治疗喉癌的有利靶点.     

凋亡相关基因产物Fas/APO-1和Bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达及意义

目的　探讨凋亡相关基因Fas/APO1和Bcl2在肺癌发生发展中的作用。方法　采用免疫组织化学方法对65例肺癌组织和46例远离肺癌正常肺组织Fas/APO1和Bcl2蛋白的表达进行检测。结果　肺癌组织Fas/APO1蛋白阳性表达率(56.92%)明显低于正常肺组织的阳性表达率(82.61%)(P<0.01),而Bcl2蛋白阳性表达率(46.15%)明显高于正常肺组织的阳性表达率(6.52%)(P<0.01)。结论　Fas/APO1与Bcl2基因可能参与了肺癌的发生和发展     

RNA干扰抑制肺腺癌细胞HMGA1表达对化疗敏感性的影响

目的探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGA1对肺腺癌细胞株SPCA-1化疗敏感性的影响。方法制备HMGA1siRNA慢病毒质粒,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定;HMGA1siRNA慢病毒质粒和阴性siRNA慢病毒质粒转染肺癌细胞株SPCA-1（阳性组和阴性组）,半定量RT-PCR和Western blot检测其对细胞HMGA1基因表达的影响;MTT实验检测吉西他滨对阳性组和阴性组细胞生长、增殖的影响;流式细胞仪检测两组细胞凋亡率。结果 PCR和测序证实,成功构建HMGA1siRNA的慢病毒载体;RT-PCR和Western blot证实阳性组细胞存在HMGA1基因表达下调;分别应用不同浓度的吉西他滨处理两组细胞72 h后,MTT实验检测结果显示,阳性组细胞生长抑制率较阴性组明显增高;用0.05μg/ml、0.5μg/ml、5μg/ml吉西他滨处理细胞72 h后,应用流式细胞仪检测结果显示,阳性组细胞凋亡率较阴性组增高。结论 HMGA1siRNA能特异性下调细胞SPCA-1中HMGA1的表达,增强了该肺腺癌细胞对吉西他滨的敏感性。     

短发夹状RNA介导的RNAi对白血病细胞株HL-60的抑制作用

目的 为探讨RNA干扰对HL-60细胞的抑制作用,构建survivin的短发夹状RNA真核表达载体并将其导入白血病细胞株HL-60细胞.方法 设计、合成两对针对survivin的短发夹状RNA序列,连接到带有人U6启动子的载体质粒pSINsi-hU6中,将构建重组质粒命名为pSIN/shRNA1和pSIN/shRNA2.pSIN/shRNA1转染HL-60细胞,应用四唑盐(MTT)比色法观察细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 酶切分析和测序证实pSIN/shRNA1和pSIN/shRNA2构建成功.MTT测定显示转染重组质粒pSIN/shRNA1进入HL-60细胞48、72、96 h后细胞增殖明显受到抑制,分别与阴性对照组、空白对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).流式细胞仪分析pSIN/shRNA1细胞凋亡率达(20.21±0.75)%,明显高于阴性对照组的(2.58±0.48)%和空白对照组的(1.26±0.30)%(P＜0.05).结论 构建survivin基因RNAi真核表达载体成功;pSIN/shRNA1序列可特异性地抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡.     

反义核酸抑制胃癌细胞Bcl-2表达

本文采用分子克隆技术成功地构建了反义核酸表达载体pDOR-Bcl-2 cDNA.以脂质体介导法将重组反义核酸表达载体转染受体细胞SGC7901,并经C418筛选,从2×10~5细胞中筛选出大约150个抗性克隆,转导率大于1‰,随机挑选2个克隆继续筛选与扩增培养,获得了1株稳定的抗性细胞,从而建立了Bcl-2表达阻断的胃癌细胞株,我们命名为7901anBcl-2 cells.通过Southern印迹法、Northern印迹法、Western印迹法检测显示,转导株与非转导株均有Bcl-2 cDNA的表达,但转导株Bcl-2 mRNA及蛋白的表达明显低于非转导株.说明在胃癌细胞中Bcl-2基因处于高表达状态,通过真核表达载体介导的转染,反义Bcl-2可成功地导入胃癌细胞,并有效地阻断Bcl-2表达.     

X线照射后对乳腺癌细胞凋亡的影响及CDKN1A表达的变化

目的探讨乳腺癌细胞系（MCF-7）X线照射后CDKN1A基因（p21）表达变化及其对细胞凋亡的影响。方法用流式细胞方法检测MCF-7细胞在接受不同剂量X射线照射后CDKN1A基因表达的改变和用RNAi技术抑制CDKN1A基因表达并检测细胞凋亡的变化。结果MCF-7细胞在接受不同剂量（1、2和4 Gy） X射线照射后CDKN1A蛋白表达有不同程度升高,其中 4 Gy照射后升高水平最明显（P<0.05）。在接受4 Gy剂量照射后,CDKN1A蛋白水平在8、12、24、48、72 h 均有不同程度增加,其中24 h时较对照组升高3倍(P<0.05)。抑制CDKN1A基因表达后MCF-7细胞凋亡率增加183.9%（P<0.05）。结论乳腺癌细胞在接受4 Gy照射后24 h的CDKN1A表达水平增加最为明显,抑制CDKN1A基因表达可促进细胞凋亡。     

Bcl-2、Caspase-3在大肠癌中的表达及意义

目的：探讨结直肠肿瘤中Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达及其临床意义。方法：取42例结直肠腺癌、10例正常结直肠黏膜组织,以免疫组化方法（S—P法）检测Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达,分析其表达与结直肠腺癌临床病理特征的关系。结果：Bcl-2、Caspase-3在正常组织和大肠癌组织中的表达差异具有统计学意义（P〈O．05）;Bcl-2和Caspase-3与大肠癌分级有关（P〈0．05）,但与Dukes分期、淋巴结转移无关（P〉0．05）。结论：腺癌组织中Bcl-2和Caspase-3可能参与了结直肠癌的发生、发展过程,对大肠癌及腺癌进行Bcl-2和Caspase-3基因检测有助于大肠癌的早期诊断及预后评估。