胃炎一号方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠SOD、MDA的影响

目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠,随机分为6组：模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍（MNNG）和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

心身5号对电击应激大鼠心肌超微结构的影响

【目的】探讨应激与冠心病发病的关系及心身5号中药的治疗效果。【方法】将72只大鼠随机分成6组，即正常对照组、单纯刺激组、高脂组、高脂加刺激组、中药高脂刺激组、西药高脂刺激组。分别给予电刺激、高脂饮食、电刺激与高脂饮食相结合、心身5号中药和消心痛，饲养3个月后处死大鼠，观察心肌超微结构变化。【结果】电击应激状态下心肌细胞的超微结构与冠心病的另一常见诱因高脂状态下心肌细胞的超微结构，其变化以高脂加刺激组最为明显，其次为刺激组，再次为高脂组，且刺激因素所引起的改变更明显。采用中药心身5号和消心痛治疗，大鼠心肌细胞超微结构与未治疗组心肌细胞超微结构相比，均有所改善，且中药高脂刺激组优于西药高脂刺激组。【结论】长期处于应激状态可导致冠心病的发生，中药心身5号具有防治冠心病的作用。     

当归芍药散对黄褐斑模型SOD、MDA及病理形态学影响的研究

目的:探讨当归芍药散制剂对紫外线照射引起的小鼠黄褐斑模型皮肤及血液中的MDA含量和SOD活力,以及模型小鼠皮肤组织结构变化的影响.方法:采用紫外线照射法制作小鼠黄褐斑模型.分别采用超氧化物歧化酶试剂盒和过丙二醛试剂盒测试当归芍药散对小鼠皮肤中SOD和MDA的影响:用HE染色法制作组织切片,并在光学显微镜下观察皮肤形态学变化的情况.结果:与模型组比较.当归芍药散低、中、高剂量组的皮肤及血液中SOD活性明显增高且有显著差异;当归芍药散低、中、高剂量组的皮肤组织中MDA含量明显降低,以及有组织形态学改变等.结论:当归芍药散对紫外线照射引起的小鼠黄褐斑病理模型具有保护和改善作用.     

结肠康对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜组织NOS、SOD及MDA的影响

目的：观察结肠康对溃疡性结肠炎（UC）大鼠一氧化氮合成酶（NOS)、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响,探讨结肠康治疗溃疡性结肠炎的作用机理。方法：健康Wistar大鼠48只随机分成6组,取其中5组造模,采用二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型,造模后将这5组大鼠随机分为模型为对照组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,结肠康小剂量组,结肠康中剂量组,结肠康大剂量组,每组8只,分别给大鼠灌胃结肠康大、中、小剂量,SASP及蒸馏水（模型空白组和正常空白组）15d,测定大鼠结肠粘膜组织NOS、SOD及MDA水平。结果：结肠康应用治疗溃疡疡性结肠炎疗效优于柳氮磺吡啶,治疗后结肠粘膜NOS及MDA水下降下,而SOD水平上升,结论：溃疡性结肠炎存在着结肠粘膜组织一氧化氮及氧自由基的代谢障碍,结肠康能够改善这种代谢障碍,从而减轻结肠粘膜组织损伤。     

温清饮对应激性溃疡大鼠血清SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨古方温清饮(WQY)的抗溃疡作用机理.方法:采用束缚-水浸应激溃疡大鼠模型,观察WQY对应激性溃疡大鼠血清MDA含量和SOD活性的影响.结果:WQY能降低应激性溃疡大鼠血清MDA的含量(P<0.01),增强SOD活性(P<0.05).结论:WQY的抑制大鼠应激性溃疡形成作用与其抗氧化作用有关.     

愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清SOD、MDA及NO表达的影响

目的观察愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨愈溃方治疗溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法将70只健康雄性SD大鼠随机分为空白组8只和造模组62只,将造模组大鼠通过三硝基苯磺酸(TNBS)法制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后次日,将成模大鼠随机分为模型组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组及美沙拉嗪组。空白组和模型组给予等剂量0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,各给药组分别给予愈溃方2.835 g/kg、5.67 g/kg、11.34 g/kg及美沙拉嗪混悬液0.36 g/kg灌胃,均连续灌胃14 d。末次灌胃后禁食24 h,取血分别应用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法及硝酸还原酶法检测血清中SOD、MDA及NO表达水平;处死全部大鼠,应用HE染色法观察结肠黏膜组织病理学变化。结果模型组SOD表达水平明显低于空白组(P0.05),各给药组SOD表达水平均明显高于模型组(P均0.05),但各给药组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组MDA、NO表达水平均明显高于空白组(P均0.05),各给药组MDA、NO水平均明显低于模型组(P均0.05),且美沙拉嗪组MDA、NO表达水平均明显低于中药小剂量组(P均0.05),而中药中剂量组、中药大剂量组、美沙拉嗪组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡,显微镜下可见大量的炎症细胞浸润,杯状细胞减少;与模型组相比,各给药组大鼠结肠黏膜溃疡程度及杯状细胞均处于恢复期,且结肠组织学损伤评分均明显低于模型组(P均0.05)。结论愈溃方可明显减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠组织损伤,可能与其能清除多余的自由基,抗氧化应激反应,抑制炎症反应有关。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

@@@@目的：探讨三参方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、维霉素组、三九胃泰组和三参方高、低剂量组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血清 SOD 活性和 MDA 的含量变化,并观察胃黏膜组织形态变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清 MDA 含量明显升高、 SOD 活性明显降低（ P ＜0.01）。胃黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性细胞浸润。与模型组比较,各治疗组大鼠血清 MDA 含量降低、 SOD 活性升高（ P＜0.01或 P ＜0.05）,形态学结果显示胃黏膜组织形态有明显改善。结论：三参方能增强 SOD 活性,降低 MDA 含量,有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;并对胃黏膜的病理形态改变也有较好的改善作用。     

PGE1对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD、MDA的影响

目的：探讨前列腺素E1(PGE1)，丹参对缺氧缺血新生大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)，丙二醛(MDA)的影响。方法：选用7日龄wistar大鼠，制备HIE模型后皮下、腹腔内注射PGE1及丹参。在缺氧缺血后48h处死，取颈动脉结扎侧大脑皮质，制作脑组织匀浆，监测脑组织中SOD、MDA的水平，并与正常组，HIE组及生理盐水组的测定值比较。结果：HIE组脑组织中SOD活性低，MDA水平高，同正常组对比有显著性差异(P0．05)，PGE1、丹参治疗组SOD活性高，MDA水平低，同HIE组及生理盐水组比有显著性差异(P0．05)。两药合用组脑组织中SOD水平高，MDA水平低于两药单用组，有显著性差异(P0．05)。结论：PGE可促进缺氧缺血后脑组织中SOD水平的升高，降低MDA水平，对HIE有防治作用。     

开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠NO、MDA、SOD的影响

目的 观察开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎（CAC）大鼠一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法 采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型，将造模动物随机分为四组，每组18只，分别为高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只。灌药60天。采用摘取眼球法取血，分离出血清，硝酸盐测定试剂盒、MDA试剂盒、SOD试剂盒，生化法检测。结果 开痞合剂组NO、MAD值明显低于模型组，有显著差异，SOD值明显高于模型组，与对照组比较有极显著性差异，与正常组接近。结论 开痞合剂可以清除氧自由基，减轻或阻断组织的脂质过氧化反应，保护胃粘膜，增强大鼠机体的抗氧化能力，减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用和致癌致突作用，达到阻断和逆转萎缩性胃炎癌前病变的目的。     

天真驻颜丹对老龄大鼠血清和皮肤SOD、MDA的影响

目的：观察天真驻颜丹抗皮肤老化作用。方法：天真驻颜丹高、中、低剂量灌胃给药2个月，检测血清和皮肤SOD、MDA含量。结果：老年对照组皮肤和血清SOD明显低于青年组（P＜0．01），皮肤MDA明显高于青年组（P＜0．01）。高剂量能提高皮肤SOD活性（P＜0．05），中剂量组皮肤和血清SOD活性均有增加（P＜0．01、P＜0．05），对皮肤MDA含量的影响以中、低剂量为佳（P＜0.01)。结论：天真驻颜丹抗皮肤老化的主要作用机制是提高SOD活性、降低MDA含量。     

心身Ⅰ号抗应激性溃疡的实验研究

本实验依据中医学:“形神若一”和情志致病理论,以束缚水浸法模拟情志刺激制做大鼠应激性溃汤的模型,并以具有理气、降逆、散结作用的中药复方心身Ⅰ号进行治疗反证,证实该模型气机紊乱的实质是神经内分泌调节系统和微循环的紊乱,心身Ⅰ号具有调节神经内分泌系统和微循环功能,起到心(情绪、心理)身(躯体)并治的作用。     

半夏泻心汤对慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染大鼠SOD、MDA的影响

[目的]探讨半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。[方法]在复制大鼠慢性胃炎的基础上 ,使其感染幽门螺杆菌 ,分别给予辛开剂、苦降剂、辛开苦降剂、半夏泻心汤 ,同时设正常对照组和西药 (“三联”)对照组 ,测定各组大鼠血清及胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)含量。[结果]各治疗组血清SOD均有所升高 ,其中三联组、苦降组、半夏小剂量组 (半小组 )差异显著 (P<0.05)。半夏大剂量组 (半大组)差异非常显著(P<0.01) ;半小组、半大组胃粘膜SOD升高显著(P<0.05,P<0.01)。各治疗组血清MDA均有所下降 ,其中苦降组、辛开苦降组、半大组差异显著 (P<0.05);各治疗组胃粘膜MDA亦有下降 ,其中辛开组、苦降组、辛开苦降组、半小组差异显著 (P<0.05) ;半大组差异非常显著 (P<0.01)。[结论]半夏泻心汤可增强SOD活力 ,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应 ,从而减少自由基对胃粘膜的损伤     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

脂调康胶囊对高脂血症患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的　观察脂调康胶囊对高脂血症患者血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的影响。方法　采用随机、单盲、阳性药平行对照方法对 1 86例患者进行临床观察。结果　脂调康胶囊可显著升高高脂血症患者血清SOD活性 ,降低血清MDA含量 ,与脂必妥比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论　脂调康胶囊通过降低血清MDA含量 ,升高SOD活性 ,减轻其对机体的损伤 ,防止动脉粥样硬化等疾病的形成。     

当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组及当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。测定各组大鼠前列腺中SOD、MDA的含量。结果与模型组比较,西药对照组、当归贝母苦参煎剂低剂量组大鼠前列腺中SOD明显升高,差异有统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠SOD升高更为明显,差异有统计学意义(P0.01);西药对照组、当归贝母苦参煎剂各剂量组大鼠前列腺中MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论当归贝母苦参煎剂对CBP所发挥的作用可能与升高前列腺组织中的SOD和降低MDA有关。     

黄芪建中汤对幽门螺杆菌感染脾虚大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的探讨黄芪建中汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组(中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组),除正常组外,参考文献方法造模,测定胃黏膜丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果黄芪建中汤中剂量组、高剂量组大鼠SOD水平明显升高,MDA水平明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论黄芪建中汤可清除氧自由基,具有明显的抗氧化作用,为临床用于幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗提供了依据。     

健身宝对D-半乳糖拟衰小鼠SOD、MDA及其IL-2、IL-6的影响

目的:研究健身宝对D-半乳糖拟衰小鼠自由基代谢及免疫方面的影响.方法:将60只小鼠随机分为6组,除正常对照组外均每日注射D-半乳糖造成衰老模型,同时给予不同剂量的健身宝和金匮肾气丸.6周后检测小鼠血清中SOD活性、MDA含量及IL-2、IL-6的活性.结果:衰老模型组与正常对照组比较,小鼠血清中SOD、IL-2活性显著降低,MDA、IL-6含量显著升高(P＜0.01);而健身宝大、中剂量组与正常对照组相比较,小鼠血清中SOD、IL-2活性显著升高,MDA、IL-6含量显著降低,与衰老模型组相比较有显著性差异(P＜0.05).结论:健身宝可从调节自由基代谢和增强免疫两方面发挥延缓衰老的作用.健身宝对SOD和MDA的影响:衰老模型组与正常对照组比较,小鼠血清中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.01);而健身宝大、中剂量组与正常对照组比较,小鼠血清中SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,与衰老模型组相比有显著性差异(P＜0.05).     

健脾化痰法对非酒精性脂肪肝血清SOD和MDA的影响

目的:探讨健脾化痰法治疗NAFLD疗效及对血清SOD和MDA的影响。方法:89例NAFLD随机分为治疗组46例、对照组43例,治疗组用健脾化痰法治疗,对照组用舒降之和甘利欣胶囊治疗。结果:两组在改善临床证候、调节LDL-C和HDL-C方面差异有显著意义(P<0.05),临床疗效、改善肝功能和降血脂方面差异无显著性意义(P>0.05),对照组和治疗组间血清SOD和MDA含量差异有非常显著意义(P<0.01),治疗组和对照组治疗后SOD活性提高和MDA含量降低,差异有非常显著性意义(P<0.01),变化幅度治疗组优于对照组。结论:NAFLD自由基代谢紊乱,健脾化痰法治疗NAFLD疗效显著,在改善临床证候、调节脂蛋白和自由基代谢方面优于舒降之和甘利欣治疗。