铅对人类胎盘碱性磷酸酶活力与构象的影响

目的研究铅对人类胎盘碱性磷酸酶（ＰＬＡＰ）的作用，以探讨铅影响胎儿发育的分子机制。②方法应用分光光度法测定不同浓度Ｐｂ（ＮＯ３）２存在下的ＰＬＡＰ活力，用荧光法检测其荧光光谱的变化；用双倒数作图法确定Ｐｂ（ＮＯ３）２对该酶的抑制类型。③结果低浓度的Ｐｂ（ＮＯ３）２（＜０．５０ｍｍｏｌ／Ｌ）对酶活力无明显影响，但其内源荧光强度略有增加，发射峰位蓝移；当Ｐｂ（ＮＯ３）２的浓度为０．７５ｍｍｏｌ／Ｌ时，酶活力及其荧光强度均迅速下降；当Ｐｂ（ＮＯ３）２浓度＞０．７５ｍｍｏｌ／Ｌ时，随其浓度的增加，酶活力与其荧光强度逐渐降低，但发射峰位蓝移减少；当Ｐｂ（ＮＯ３）２浓度为１０．００ｍｍｏｌ／Ｌ时，酶活力丧失，荧光熄灭。Ｐｂ（ＮＯ３）２是ＰＬＡＰ的反竞争性抑制剂，其抑制常数为１．４０ｍｍｏｌ／Ｌ．④结论Ｐｂ（ＮＯ３）２抑制了ＰＬＡＰ的活力，并使其构象发生了改变，这可能是铅影响胎儿发育的重要分子机制之一。     

人类胎盘碱性磷酸酶部分性质的研究

目的探讨纯化的人类胎盘碱性磷酸酶（ＰＬＡＰ）的部分性质,为其结构与功能的研究积累资料。②方法应用分光光度法观察了温度、酸碱度及抑制剂对酶活力的影响;同时对其紫外吸收光谱进行了测定。③结果在该实验条件下,酶的最适温度为６５℃,对热稳定,－２５℃冷冻后酶的活力明显下降;最适ｐＨ为１１．０,在ｐＨ７．０～１１．５之间稳定;以对硝基酚磷酸二钠为底物,其Ｋｍ值为０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ;Ｌ－苯丙氨酸是ＰＬＡＰ的反竞争性抑制剂,其抑制常数为２．３５ｍｍｏｌ／Ｌ,而ＮａＨ２ＰＯ４是ＰＬＡＰ的竞争性抑制剂,其抑制常数为０．９９ｍｍｏｌ／Ｌ;酶蛋白的最大紫外吸收波长为２８０ｎｍ．④结论了解纯化ＰＬＡＰ的上述性质,有助于其结构与功能的研究。     

黄芩甙对过氧化脂质生成的抑制作用

研究了从黄芩中提取得到的黄芩甙的抗氧化作用。ＮＩＨ小鼠ｐｏ２５，５０ｍｇ／ｋｇ／ｄ黄芩甙，连续３ｄ，可以显著抑制ｉｐ－ＦｅＣｌ２－ＡＤＰ－ＮＡＤＰＨ混合物诱导的过氧化脂质的生成，抑制率分别为７５％和８４％；体外试验，０．１、０．２和０．４ｍｍｏｌ／Ｌ的黄芩甙可以显著抑制由ＦｅＣｌ２－ＡＡ和ＡＤＰ－ＮＡＤＰＨ诱导的大鼠肝匀浆过氧化脂质的生成，且呈剂量依赖关系。提示黄芩甙有良好的抗氧化作用。     

L—Arg—NO途径对铝抑制大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在７０只乌拉坦麻醉的ＳＤ大鼠上进行，在海马ＣＡ３区记录诱发的群体锋电位（ＰＳ）探讨了左旋精氨酸一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径对铝抑制ＰＳ波幅的作用。结果：（１）０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３注入ＣＡ３区后，ＰＳ幅度较注药前显著减小（Ｐ〈０．０５）。（２）ＣＡ３区内注入０．１和０．３ｍｏｌ／Ｌ硝基左旋精氨酸（ＮＬＡ）能分别加强０．２５和０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３的抑制效应，（３）ＣＡ３区注入０．３     

维生素A拮抗HgCl_2致小鼠微核作用的研究

本文报道了用微核试验方法对维生素Ａ拮抗氯化汞（ＨｇＣｌ２）致小鼠胸骨骨髓多染红细胞微核作用的研究．结果表明，给小鼠补充维生素Ａ１．０２ｍｇ／ｋｇ及以上剂量时，有明显地拮抗ＨｇＣｌ２的致微核作用（Ｐ＜０．００１）．在ＨｇＣｌ２染毒前１２０ｍｉｎ和染毒后６０ｍｉｎ内给小鼠补充维生素Ａ１．０２ｍｇ／ｋｇ时，同样具有显著地降低其致微核作用（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．００１）．一个月的试验结果表明，隔日给小鼠补充低剂量的维生素Ａ０．５ｌｍｇ／ｋｇ，也可产生显著地拮杭ＨｇＣｌ２１．０ｍｇ／ｋｇ的致微核作用．     

丙酮酸脱羧酶催化合成L-苯基乙酰基甲醇的研究

用酵母的丙酮酸脱羧酶粗提物催化苯甲醛合成Ｌ－苯基乙酰基甲醇（Ｌ－ＰＡＣ）,后者为合成Ｌ－麻黄素的前体。酶转化反应的最佳温度为１０℃,ｐＨ６．８,时间为５～６ｈ,酶用量７ｕ／ｍｌ,乙醇２．０ｍｏｌ／Ｌ,苯甲醛１５０～１８０ｍｍｏｌ／Ｌ,丙酮酸１５０～２００ｍｍｏｌ／Ｌ,转化液中Ｌ－ＰＡＣ浓度可达１４０ｍｍｏｌ／Ｌ。     

五氯酚对人类胎盘碱性磷酸酶的抑制

（１）目的：探讨五氯酚（ＰＣＰ）对人类胎盘碱性碱酸酶（ＰＬＡＰ）的作用，为ＰＣＰ中毒的防治提供理论依据。（２）方法：应用比色法分别测定有ＰＣＰ和无ＰＣＰ存在下ＰＬＡＰ的酶活力，根据其活力变化求出酶的相对活力；用双倒数作图法，确定ＰＣＰ对ＰＬＡＰ的抑制类型并求其抑制常数（Ｋ１）（３）结果：ＰＣＰ的存在抑制下了酶活力，当ＰＣＰ的浓度在６ｍｍｏｌ／Ｌ之内，随其浓度的增加而酶活力逐渐降低，当ＰＣＰ的浓度为     

碘—淀粉吸光系数标准化法检测α—淀粉酶的实验研究

为达到α－淀粉酶（α－ＡＭＳ）测定的最好的准确性和精密度，最大线性范围及与酶法的可比性，进行了碘－淀粉吸光系数标准化法测定淀粉酶的实验研究。底物浓度改为０．７９ｇ／Ｌ，底物缓冲液以Ｔｒｉｓ－ＨＣｌ（ｐＨ７．０，３７℃，５０ｍｍｏｌ／Ｌ）为缓冲剂，并加入２．５ｍｍｏｌ／Ｌ ＣａＣｌ２和１００ｍｍｏｌ／Ｌ ＮａＣｌ以保证对α－ＡＭＳ的激活作用，酶促反应时间选为５ｍｉｎ，测定波长选定为７００（或８００／     

动脉血气标本和常规静脉血标本钾离子测定值的对比分析

用ＩＳ－１００型钾、钠、氯自动分析仪测定３３例呼吸科病人的动脉血气标本血清钾值（Ｋ＋Ａ２）和常规静脉血标本血清钾值（Ｋ＋Ｖ）．结果表明：Ｋ＋Ａ：为３．６７±０．８８ｍｍｏｌ／Ｌ（２．６０～６．００ｍｍｏｌ／Ｌ），Ｋ＋Ｖ为４．２５±１．０５ｍｍｏｌ／Ｌ（２．７９～７．８１ｍｍｏｌ／Ｌ）。两者差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）．两者相关系数为０．７４，直线回归方程为Ｋ＋Ｖ＝０．８５×ｘＫ＋Ａ２＋１．１４（ｍｍｏｌ／Ｌ）。作动脉血气分析时，利用Ｋ＋Ａ２推算Ｋ＋Ｖ，可较准确地判断有无血钾异常。     

人类胎盘碱性磷酸酶部分性质的研究

１．目的 探讨纯化的人类胎盘碱性磷酸酶（ＰＬＡＰ）的部分性质,为其结构与功能的研究积累资料。２．方法 应用分光光度法观察了温度、酸碱度及抑制剂对酶活力的影响;同时对其紫外吸收光谱进行了测定。３．结果 在实验条件下,酶的最适温度为６５℃,对热稳定,－２５℃冷浆后酶的活力明显下降,最适ｐＨ为１１．０,在ｐＨ７．０～１１．５之间稳定;以对硝基酶磷酸二钠为底物,其Ｋｍ值为０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ;Ｌ－苯丙氨酸     

五氯酚对人类胎盘碱性磷酸酶的抑制

①目的 探讨五氯酚(PCP)对人类胎盘碱性磷酸酶(PLAP)的作用,为PCP中毒的防治提供理论依据。②方法 应用比色法分别测定有PCP和无PCP存在下PLAP的酶活力,根据其活力变化求出酶的相对活力;用双倒数作图法,确定PCP对PLAP的抑制类型并求其抑制常数(K_1)。③结果PCP的存在抑制了酶活力。当PCP的浓度在6mmol/L之内,随其浓度的增加而酶活力逐渐降低;当PCP的浓度为6mmol/L时,酶的相对活力为52.4%．PCP是PLAP的非竞争性抑制剂,其K_1为3.49mmol/L.④结论PCP对PLAP有抑制作。     

盐酸胍对人胎盘碱性磷酸酶变性与复性的影响

目的 观测人胎盘碱性磷酸酶（HPAP）在盐酸胍变性和复性过程中构象与活力的变化,探讨其折叠机制。方法 应用荧光光度法检测HPAP构象变化,用分光光度法检测其活力的变化。结果 低浓度的盐酸胍（〈0．5mol／L）使酶的荧光强度略有下降,最大发射波长不变,仍为340nm,酶活力增强;随盐酸胍浓度的增加,其荧光强度升高,最大发射波长明显红移,酶活力迅速下降;当盐酸胍浓度增至3．0mol／L时,最大发射波长停止于365nm,酶活力丧失,但其荧光强度在胍浓度增至5．0mol／L时才停止变化。结论 HPAP在变性过程中存在三态;变性中间态酶可完全复性,而变性态酶仅部分复性,且与复性条件有关。     

褪黑激素对体外培养肿瘤细胞活性的影响

目的 研究褪黑激素（MT）对体外培养肿瘤细胞活性的影响。方法 MTT法测定MT的抗肿瘤活性;电镜观察药物对肿瘤细胞形态学的影响;流式细胞仪检测药物对肿瘤细胞周期的影响。结果 高浓度MT（1mmol/L或2mmol/L)可抑制肿瘤细胞的生长,延长肿瘤细胞倍增时间（TD）;作用3天,可使S期细胞的比例减少,细胞形态学发生非特异性改变,有较多的坏死细胞和少量凋亡细胞。结论 高浓度MT抑制肿瘤细胞增殖。MT作为肿瘤患者的辅助治疗药物有待深入研究。     

L-亮氨酸对人类胎盘碱性磷酸酶的抑制

①目的确定Ｌ－亮氨酸（Ｌ－Ｌｅｕ）对人类胎盘碱性磷酸酶（ＰＬＡＰ）的抑制类型，并探讨其抑制机理。②方法应用分光光度法分别测定有Ｌ－Ｌｅｕ和无Ｌ－Ｌｅｕ存在下的酶活力，根据其活力变化求出酶的相对活力；用双倒数作图法，确定Ｌ－Ｌｅｕ对ＰＬＡＰ的抑制类型并求出其抑制常数（Ｋｉ）；同时也观察了ｐＨ对抑制作用的影响。③结果Ｌ－Ｌｅｕ对ＰＬＡＰ有明显地抑制作用，抑制程度与ｐＨ有关；双倒数作图得到一组平行线，Ｋｉ为１．９８ｍｍｏｌ／Ｌ．④结论Ｌ－Ｌｅｕ是ＰＬＡＰ的反竞争性抑制剂，其抑制作用受ｐＨ的影响     

慢性汞中毒致肾损伤的临床观察

①目的 观察慢性汞中毒引起肾损伤的临床表现、治疗及预后。②方法 对２２例慢性汞中毒病人的临床资料进行综合分析评价。③结果 非职业性汞中毒引起的肾损伤病因复杂,肾损伤明显的剂量依赖性,病变范围广,可逆转。④结论 慢性汞中毒引起的肾损伤应引起临床医生的高度重视。     

多巴胺对PC12细胞凋亡的诱导作用

目的 研究外源性多巴胺对多巴胺能神经元的毒性作用,方法 采用体外培养的PC12细胞为模型,以终浓度0.45mmol/L的多巴胺对细胞进行诱导。结果 在透射电镜下可见培养的PC12细胞核染色质明显固缩、断裂,原位末端标记技术显示胞核内散在分布断裂DNA片段,流式细胞仪检测到DNA周期中G0-G1期前出现明显的亚二倍体峰,琼脂糖凝胶电泳呈现典型的“梯状”带等细胞凋亡的特征性改变。结论 外源性DA可诱导PC12细胞凋亡。     

维生素C对葡萄糖测定的干扰及其作用机制

（1）目的 探讨维生素C对葡萄糖测定的干扰及其作用机制。（2）方法 用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（GOD-PAP）法和己糖激酶（HK）法测定葡萄糖浓度。（3）结果 用GOD-PAP法测定葡萄糖浓度相同、维生素C浓度不同的系列溶液时,所测葡萄糖浓度随着维生素C浓度的增高而降低;用HK法进行测定时,所测葡萄糖浓度基本恒定,用GOD-PAP法测定不含葡萄糖的过氧化氢溶液时,葡萄糖表观浓度随着过氧化氢稀释度的增大而降低;当过氧化氢浓度相同时,葡萄糖表观浓度随着维生素C浓度的增高而降低。（4）结论 维生素C可能通过使区应的中间产物过氧化氢及最终产物苯醌亚胺还原而干扰GOD-PAP法对葡萄糖的测定结果。     

荧光材料增强契伦科夫光学信号的探索研究

目的 探究四环素、荧光素钠、异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)这3种临床可用的荧光材料对契伦科夫光学信号增强的效果及最佳应用方案.方法 将不同浓度的四环素溶液(100、50、10、5、1、0.5、0.1、0.05、0.01 mmol/L)、FITC溶液(5、4、3、2.5、1.5、1、0.5、0.25 mmol/L)和荧光素钠溶液(100、50、10、5、2、1、0.2、0.1 mmol/L)分别与100 μCi的18F-FDG混合后进行契伦科夫光学成像(Cerenkov luminescence imaging,CLI),观察契伦科夫光学信号的增强效果,并勾画感兴趣区域(region of interest,ROI),对光学信号强度进行定量分析,确定最佳信号增强效果的浓度,并对信号最强的板孔以20 nm为间隔进行500 ～ 800 nm范围的光谱分离成像.同时进行在体实验验证荧光素钠及FITC对契伦科夫光的增强效果.结果 不同浓度的四环素溶液对光学信号无明显影响.FITC及荧光素钠均能显著提高契伦科夫光学信号强度.当FITC及荧光素钠浓度分别为1或2 mmol/L时产生的光学信号强度最强,为单独的18F-FDG的3.2倍及5倍.光谱分析表明2 mmol/L的荧光素钠能将18F-FDG产生的契伦科夫光(cerenkov luminescence,CL)光红移至540 nm附近.荷瘤鼠在体实验表明注射FITC或荧光素钠后能使肿瘤部位的CL信号强度提高2倍或3.9倍.结论 FITC、荧光素钠均能通过契伦科夫光的激发效应来增强契伦科夫光学信号强度,提高组织穿透力.     

溴化异丙托品并特布他林治疗儿童支气管哮喘急性发作的效果

①目的观察溴化异丙托品雾化吸入与特布他林吸入联合治疗儿童支气管哮喘急性发作的效果.②方法应用定量气雾剂特布他林吸人后,再用空气压缩泵将0.25g/L的溴化异丙托品溶液雾化吸入,治疗中重度支气管哮喘急性发作病儿30例.③结果溴化异丙托品与特布他林联合应用较单用特布他林治疗儿童哮喘效果好(u=78.60,118.37,P＜0.001).④结论溴化异丙托品与特布他林联合治疗儿童支气管哮喘急性发作的效果好,副作用少.     

阳离子脂质体LipofectinTM对WT1反义核酸在K562细胞的摄入和胞内分布的影响

目的探讨阳离子脂质体LipofectinTM对WT1反义寡核苷酸(反义核酸)细胞摄入和胞内分布的影响. 方法采用阳离子脂质体介导WT1反义核酸转染K562细胞,应用流式细胞仪、荧光显微镜分别观察反义核酸的细胞摄入和胞内分布,RT-PCR检测处理前后WT1 mRNA表达水平. 结果 (1)脂质体提高K562细胞对反义核酸的摄入,细胞摄入率达70.9%,平均荧光强度提高6倍以上;脂质体介导转染反义核酸时其细胞浆中类核内体或溶酶体中的点状结构较非脂质体处理时大,胞核内有明显的荧光物质分布;(2)脂质体介导WT1反义核酸可下调WT1 mRNA水平. 结论阳离子脂质体可提高反义核酸的细胞摄入并改变其胞内分布,这可能是它增强反义核酸生物活性的机制.