胃食管反流源性"哮喘"诱导痰中细胞及细胞因子分析

目的 观察胃食管反流源性"哮喘"的气道炎症特点.方法 筛选34例胃食管反流(GERD)伴"类哮喘"症状患者,并以12例哮喘无GERD患者和11例健康正常人为对照组,结合诱导痰方法,刘氏染色分析痰液中细胞分类,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定痰上清液中的IL-5,6和8的浓度.结果 GERDa组与哮喘组比较,中性粒细胞百分率明显增高(P＜0.05),嗜酸性细胞百分率减低(P＜0.05);GERD组及哮喘组IL-5(52.86±20.25,55.69±17.72,70.56±12.63),IL-6水平(22.14±9.18,18.62±9.94,15.63±13.61)较健康正常组均升高(P＜0.05),其中哮喘组IL-5水平明显高于GERD a组(P＜0.05).相较于正常组(143.26±32.71),GERD组IL-8水平(308.33±178.60,234.28±130.98)升高(P＜0.05),而哮喘组(179.78±51.08)与正常组比较,IL-8水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GERD源性"哮喘"气道炎症是以中性粒细胞浸润和IL-8升高为主要特点,不同于哮喘以嗜酸性细胞浸润、IL-5升高为主的气道炎症状态,当合并哮喘时,GERD可通过上述细胞因子的作用促进哮喘既有的气道炎症,进而加重其病程.     

七氟醚对发育期哮喘患儿气道作用的研究进展

哮喘是一种患儿发育期常见的气道慢性炎症性疾病,严重影响患儿的生活质量和生命健康。在麻醉药物和手术刺激等多种因素的影响下,哮喘在围术期易被诱发及加重。七氟醚是目前小儿麻醉中最常用的吸入麻醉药,不同浓度的七氟醚可对哮喘患儿气道产生不同的效应。本文综述不同浓度七氟醚对哮喘患儿气道力学、气道炎症以及气道重塑作用的相关研究进展,为哮喘患儿的围术期用药及治疗方案提供参考。     

支气管哮喘的临床护理体会

支气管哮喘是一种慢性气道炎症疾病,这种气道炎症导致气道反应性增高,气道高反应性导致胸闷、咳嗽、喘息等.哮喘症状反复出现多在接触粉尘、有害气体等过敏源后发生.     

IL-33及其受体与肿瘤发生、发展关联性的研究进展

白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)是最近发现的一种细胞因子,属于白细胞介素1家族的新成员。IL-33可作为分泌型细胞因子,参与Th2型免疫和炎症反应,也可作为定位于细胞核的核因子,起转录调控作用。以往对IL-33的研究主要集中在变态反应、炎症、感染、自身免疫性疾病和心肺疾病等方面,如在变态反应性疾病中促进Th2细胞、嗜酸和     

P物质与呼吸道炎症

P物质不仅是一种神经肽,也是一种免疫调节因子,介导神经源性炎症、诱导多种炎症介质产生,介导白细胞肺浸润,参与呼吸道炎症性疾病的病理过程。现就P物质的免疫炎症调节作用及其在急性肺损伤、哮喘和慢性阻塞性肺疾病发生、发展中的作用作一综述。     

P物质与呼吸道炎症

P物质不仅是一种神经肽，也是一种免疫调节因子，介导神经源性炎症、诱导多种炎症介质产生，介导白细胞肺浸润，参与呼吸道炎症性疾病的病理过程。现就P物质的免疫炎症调节作用及其在急性肺损伤、哮喘和慢性阻塞性肺疾病发生、发展中的作用作一综述。     

雾化吸入氯胺酮及地塞米松对哮喘大鼠白细胞介素-13的影响

支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、Th2型细胞等多种细胞介导的慢性变态反应性气道炎性疾病。哮喘的发病机制复杂，其中气道炎症导致气道反应性增高及气道通气受限是其主要发病机制。有研究表明，氯胺酮可以防止重症哮喘的恶化，改善哮喘患者的肺功能。白细胞介素-13（IL-13）由活化的肥大细胞、Th2型细胞和自杀伤细胞分泌，在哮喘气道炎症和气道高反应发病机制中起着重要作用。钙离子是重要的细胞信号转导分子，细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）升高可激活T淋巴细胞。吸入糖皮质激素是治疗哮喘的主要方法。本研究拟通过比较哮喘大鼠雾化吸入氯胺酮、地塞米松后IL-13及淋巴细胞[Ca^2＋]i的变化，探讨氯胺酮及地塞米松抗炎效应是否与IL-13有关。     

气道炎症中p38MAPK及核因子κB对一氧化氮合酶的调控

气道炎症性疾病是由多种细胞因子、炎性介质介导的变态反应性疾病，一氧化氮（NO）作为生物体内一个重要的信使和效应分子，参与许多生理和病理过程，大量的NO可引起气道炎症和肺损伤等不良反应。p38蛋白激酶（p38MAPK）可能与气道炎症性疾病的发病机制密切相关，且能渊控诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达及NO的产生。同时，p38MAPK还是NF-κB的重要上游调控因子。作为一种多极性基因调控蛋白，NF-κB能从基因转录水平调控iNOS的合成，因而对NO具有重要的调节作用。NO对p38MAPK和NF-κB也有一定的反馈调节作用。     

异丙酚对哮喘小鼠气道高反应性和气道炎症的调节作用

目的 评价腹腔注射不同剂量异丙酚对哮喘小鼠气道高反应性、肺部炎症以及Th1/Th2平衡的调节作用.方法 健康雌性BALB/c小鼠100只,6～8周龄,体重18 ～ 20 g,采用随机数字表法,将小鼠分为5组(n=20)∶对照组(C组)、哮喘组(A组)、低剂量异丙酚组(50 mg/kg i.p.,LP组)、中等剂量异丙酚组(100 mg/kg i.p.,MP组)和高剂量异丙酚组(150 mg/kg i.p.,HP组).使用卵清蛋白(OVA)构建过敏性哮喘模型小鼠,腹腔注射-诱导过敏性哮喘模型.各组随机取10只于模型构建成功后24 h即高剂量麻醉处死,行心脏取血及支气管肺泡灌洗,以ELISA法检测血清OVA特异性IgE和支气管肺泡灌洗液中特征性细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ浓度,并行细胞计数/分类计数.各组剩余的10只于模型构建成功后24h行肺功能检测和取肺进行HE染色,比较各组小鼠气道反应性和肺组织的病理组织学评分.结果 腹腔注射异丙酚(LP组和MP组)可明显地抑制哮喘小鼠的气道高反应性.不同剂量异丙酚干预组(LP组、MP组和HP组)均可明显抑制哮喘小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞浸润,降低IL-4、IL-5和血清OVA特异性IgE水平,上调IFN-γ/IL-4比值.结论 异丙酚能够有效抑制哮喘小鼠肺部炎症,上调Th1/Th2比值,改善肺功能,发挥气道保护作用.     

回收式自体输血与异体输血对机体炎症反应的影响

背景 自体血回输在围术期应用日益广泛.自体血和异体血输注均会对机体的炎症反应产生一定的影响.目的 对两种输血方式后机体炎症因子的变化进行对比,阐述围术期两种输血方式对患者的影响. 内容 异体血在输注过程中产生大量炎症因子,如白细胞介素(interleukin,IL)-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等,引起机体炎症反应,可能是术后并发症的重要原因.自体血在回收、过滤的过程中同样会产生一定量的炎症因子. 趋向 对骨科自体血及异体血应用进行对比,研究两种输血方式对机体炎症反应的影响.     

难治性哮喘的病因初探及其防治措施

哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.这种慢性炎症导致气道反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或/和咳嗽等症状1.     

熊去氧胆酸对急性肝损伤大鼠细胞因子和肝脏炎症的影响

浙江省舟山市地处海岛地区,是慢性乙型肝炎的高发区.同时由于特殊的地域环境,渔业和航运业从业者众多,而在船舶运输业中,机舱作业者氨气、硫化氢等中毒并发肝毒性损伤亦较多见.熊去氧胆酸(UDCA)作为临床上常见的退黄、保肝药物,在治疗肝损伤方面效果较佳.白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)是转录水平调节急性期蛋白合成的主要细胞因子,而白细胞介素-10(IL-10)可抑制炎症因子的合成.本研究通过对Sprague-Dawley大白鼠造模,观察UDCA在大鼠急性肝损伤治疗过程中对主要炎性细胞因子的影响,旨在揭示UDCA在肝损伤治疗中通过对IL-6、TNFα和IL-10等细胞因子的调节,从而减轻肝脏炎症的机制.     

脂肪因子与关节软骨炎症

白色脂肪组织（white adipose tissue,WAT）不仅是一个能量储藏库,也是一个控制机体新陈代谢稳定的重要角色。由WAT分泌的多种细胞因子统称为脂肪因子,这些脂肪因子通过内分泌、旁分泌、自分泌或邻分泌,在许多生理或病理生理过程中发挥重要作用,其中包括炎症和免疫反应。在最近有关肥胖与自身免疫和炎症性疾病的研究中发现,脂肪因子是许多生物化学反应过程的交叉点。本文回顾脂肪因子在关节炎症性疾病中的作用,对脂肪因子和关节软骨炎症的研究综述如下。     

糖基化在慢性炎症性疾病中的作用研究进展

糖基化是将单糖或寡糖通过共价连接添加到蛋白质或脂质的过程,需要糖基转移酶和糖苷酶的参与。糖基化在病原体感染、细胞间信号传递、细胞迁移、增殖及分化等生物学过程中扮演着关键角色。众多研究已证实糖基化在慢性炎症性疾病中发挥重要作用,如炎症性肠病、慢性肾脏疾病、自身免疫性疾病及恶性肿瘤。本文概述了糖基化及其结构多样性,重点讨论了糖基化在炎症微环境和慢性炎症性疾病中的作用,以及其作为慢性炎症性疾病的诊断和治疗靶标的潜在可行性。为基于糖基化预防、诊断和治疗慢性炎症性疾病提供理论支持和新思路。     

炎症因子参与神经病理性疼痛-抑郁共病的研究进展

背景 神经病理性疼痛与抑郁症共病严重影响了患者的生活质量.近年来研究发现,炎症因子在神经病理性疼痛抑郁共病发病中起重要作用.目的 综述炎症因子参与神经病理性疼痛抑郁共病的研究进展,为该病的有效防治提供参考 内容 神经病理性疼痛与感觉系统的功能障碍相关,它包括触诱发痛、痛觉过敏、自发痛等一系列疼痛症状.抑郁症表现为心境低落和厌恶活动.小胶质细胞激活后,释放的炎症因子如TNF-α、IL-6、IL-1β,通过结合5-羟色胺受体、谷氨酸盐受体、γ-氨基丁酸能受体及激活下丘脑-垂体-肾上腺素轴促进神经病理性疼痛和抑郁症的发生.趋向 炎症因子可能是治疗神经病理性疼痛-抑郁共病的靶标.     

鸢尾素在炎性疾病中的抗炎作用

目的总结鸢尾素在炎性疾病中的抗炎作用。方法系统检索并阅读近年来国内外关于鸢尾素抗炎作用研究的相关文献并进行综述。结果鸢尾素在体内分布广泛并发挥着诱导白色脂肪细胞褐变、改善能量代谢、提高葡萄糖利用率等生理学作用。在急性肺损伤、炎症性肠病、脓毒性心肌病、急性胰腺炎、非酒精性脂肪性肝病和恶性肿瘤中通过抑制白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等炎症因子升高,拮抗细胞凋亡和核因子-κB活化、改善组织损伤等机制发挥重要抗炎作用。结论鸢尾素在炎症性肠病、急性肺损伤等炎性疾病中发挥重要抗炎作用,有望作为炎性疾病诊断和预后的生物标志物并成为炎症疾病治疗的新靶点。     

消退素减轻肺部炎症的研究进展

背景适度的炎症反应是机体的一种保护性防御机制,而炎症反应失控会导致组织损伤。多不饱和脂肪酸衍生的脂类介质消退素具有抗炎症、促进炎症消退的功能,对肺部炎症性疾病,如急性肺损伤、哮喘、慢性阻塞性肺病等均有保护作用。目的通过总结近些年研究消退素在肺部炎性疾病中的作用,为其进一步研究奠定基础。内容介绍消退素的生成、分类及分子结构,总结消退素减轻肺部炎症的可能分子机制。趋向随着对消退素研究的深入,消退分子可能成为治疗肺部炎症性疾病的一种新型药物。     

丙泊酚对哮喘大鼠氧自由基及血栓素的影响

支气管哮喘（简称哮喘）是一种常见的呼吸道疾病,以气道高反应性和气道炎症为主要特征。近年有诸多研究表明其机制与活性氧的过度产生有关,氧自由基所致的生化紊乱和组织结构破坏可能是哮喘的发病基础。对于有哮喘病史的患者,麻醉手术中有多种因素可诱发哮喘发作和支气管痉挛,如气管内插管不当、麻醉深度不够、药物选择不当、分泌物对气道的刺激等,严重威胁着病人生命安全。丙泊酚对气道平滑肌具有一定的舒张作用,常用于哮喘病人的麻醉诱导和维持。由于其与内源性抗氧化剂生育酚（VitE）的结构上的相似性,使其在理论上具有一定的抗氧化作用。为进一步探讨丙泊酚在哮喘防治中的作用,     

SHH信号转导通路参与炎症反应发生机制的研究进展

炎症反应通过细胞因子的作用参与多种疾病的发生和发展,如缺血性疾病、糖尿病等.Hedgehog(HH)信号通路作为与发育相关的重要信号转导途径,近来被报道与保护细胞免受细胞因子相关的细胞毒性作用相关.其中音猬因子(SHH)信号通路研究最多.目前有研究表明SHH信号转导通路可能在炎症反应的发生机制中起关键作用.     

慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征患者前列腺液中炎症因子差异表达的临床意义

目的 探讨慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CAP/CPPS)患者前列腺液(EPS)中炎症因子差异表达的临床意义.方法选取符合CAP/CPPS诊断标准的患者EPS标本38例(CAP 18例,CPPS 20例),20例健康者EPS标本作对照.应用抗体芯片检测EPS中40种炎症因子的表达差异.结果 与对照组比较,CAP患者7种炎症因子包括单核细胞趋化因子(MCP)-1、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(s TNF RⅡ)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、白细胞介素(IL)-1β、IL-11、IL-6、MCP-2表达增高了1.50倍以上,CPPS患者5种炎症因子包括MCP-1、PDGF-BB、MCP-2、s TNF RⅡ、IL-11表达增高了1.50倍以上;聚类分析结果表明,MCP-1、PDGF-BB为最后聚合的炎症因子,CAP组中分别上调3.47、2.07倍,CPPS组中分别上调2.25、2.19倍;与CPPS组比较,CAP组IL-1β,MCP-1、S TNF RⅡ表达分别上调1.85、1.55、1.67倍.结论 CAP/CPPS发病过程中炎症因子表达明显增高,CAP的炎症反应程度高于CPPS,MCP-1、PIX;F-BB有可能成为CAP/CPPS诊断的炎症标志物.