Cajal间质细胞与胃肠运动的关系

Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICCs)是由Cajal( 1893年 )最早发现并描述的[1] 。随着电镜的应用及生理学和免疫组织化学的发展 ,人们对ICCs的超微结构、三维网络结构及分布有了进一步的认识。近年来的研究发现ICCs在胃肠道运动中起着重要的作用 ,主要表现在 :①ICCs可能是胃肠平滑肌的起搏细胞 ,是胃肠慢波的起搏器[2 ] ;②可能促进胃肠电活动的传播 (thuneberg等 ,1982年 ) ;③介导肠神经信号的传递[3 ] 。ICCs在胃肠运动中角色的揭示为许多胃肠动力性疾病的研究提供了极其重要的理论依据。1　ICCs的分类与组织学特征…     

Cajal间质细胞与结肠动力紊乱

Cajal间质细胞(interstitialc ells of Cajal,ICC)是胃肠道慢波的起搏细胞(pacemaker cells),参与慢波的传播,对肠神经系统的神经信息传递具有重要的调控作用[1]。近年来,有关ICC的形态功能及其在胃肠动力紊乱性疾病中的作用引起了广泛的关注。本文对ICC的研究现状及其在结肠动力紊乱性疾病发病中的作用综述如下。     

慢传输型便秘与Cajal间质细胞

Cajal间质细胞"interstitial cells of Cajal"(ICC)是指位于胃肠道肌肉组织的几种类型的细胞,从形态和机能上看,处于肠神经系统和平滑肌细胞中间.     

Cajal间质细胞与围手术期术后胃肠动力

目前围手术期术后胃肠动力快速康复是临床研究的热点和难点,针对术后胃肠动力障碍处理的有效措施仍存在不足。Cajal间质细胞(ICC)是胃肠运动的起搏细胞,其特异性表达c-Kit蛋白。c-Kit是ICC存活、表型发育与维持功能所必需的,其表达减少可使ICC数量减少,引起胃肠平滑肌运动功能障碍。鉴于ICC在胃肠运动调控中的重要作用,近年来关于ICC在很多内科胃肠功能障碍性疾病中的研究已开展很多,但ICC在围手术期术后胃肠动力方面的研究却极少。与其在内科胃肠功能障碍性疾病的作用机制不完全相同,其主要区别是手术的影响、多种麻醉剂对肠道运动的抑制、术后全身状况改变如营养不良和炎症反应、感染等因素。本文主要对ICC与围手术期术后胃肠动力的关系进行综述。     

干细胞因子促进Cajal间质细胞恢复的研究

目的 观察阻断c-Kit信号通路致Caja1间质细胞(ICC)缺失,而c-Kit的配体干细胞因子(SCF)能否促进其恢复.方法 将新出生的小鼠于腹腔内隔天注射c -Kit抗体(ACK2) 100μg,共5次,建立ICC缺失模型,再于第10天腹腔内注射SCF,连续注射5d后观察空肠电节律并通过免疫组织化学法观察Cajal间质细胞的恢复；采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法检测c-Kit基因转录和表达.结果 当c-Kit受体被阻断后,空肠ICC几乎缺失且慢波消失；SCF腹腔注射给药可使ICC缺失小鼠空肠慢波频率明显增快(7.83±1.34)次/min(P ＜0.01),振幅也有加大(0.044±0.009) mV(P ＜0.05)；而且肌间神经丛区ICC增多,c-Kit mRNA及c-Kit蛋白表达也上调.结论 c-Kit与其配体SCF结合所启动的信号途径对ICC的生存及表型维持至关重要.阻断c-Kit的作用后,ICC会出现缺失.通过给予外源性SCF刺激后,缺失的ICC部分恢复,且这种恢复与c-Kit表达水平的上调有关.     

Cajal间质细胞控制肠动力的作用

Ｃａｊａｌ间质细胞（ＩＣＣ）存于胃肠道，具有控制其动力的作用包括肠动力的起搏和协调，进一步了解这些细胞的分布和生物学行为将有助于开发治疗肠道动力紊乱的新方法。     

Cajal间质细胞在胃肠道外分布及其功能的研究进展

Cajal间质细胞在胃肠道中的分布和功能已得到充分的阐述。近年来,研究发现,Cajal间质细胞不仅在胃肠道分布,在其他组织和器官中,如泌尿系统、心血管系统和生殖系统、肝脏、胰腺等,都发现了该类细胞的存在。目前,关于Cajal间质细胞的鉴定已经有了一套比较完整的诊断程序,这在一定程度上促进了对该细胞在胃肠道外器官和组织的分布及其功能的研究。Cajal间质细胞在泌尿系统中的作用似与平滑肌的自发性收缩有关,在循环系统中似与房颤的发生相关,但还需要进一步的研究。Cajal间质细胞在其他器官和组织中的作用和功能还未知。     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘的关系

Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)是主要分布在消化道自主神经末梢与平滑肌细胞之间的一类特殊细胞,是胃肠运动的起搏细胞,具有产生、传导电慢波,调节胃肠道平滑肌运动的功能.深入研究Cajal间质细胞,对进一步认识胃肠运动的生理及胃肠动力疾病的发生机制有重要意义.     

Cajal间质细胞控制肠动力的作用(综合报道)

Cajal间质细胞（ICC）存于胃肠道，具有控制其动力的作用包括肠动力的起搏和协调，进一步了解这些细胞的分布和生物学行为将有助于开发治疗肠道动力紊乱的新方法。     

Cajal样间质细胞与糖尿病膀胱病变关系研究进展

糖尿病膀胱病变是因糖尿病而导致的排尿障碍,一般发病隐匿,症状进展极缓慢,容易被忽视.最近人们对它的认识在不断深入,发现膀胱Cajal样间质细胞在膀胱中起非常重要的作用,本文就Cajal样间质细胞在膀胱中主要特点、生理功能和SCF/c-kit信号通路对Cajal样间质细胞的影响,以及膀胱中Cajal样间质细胞异常在糖尿病膀胱病变发病机制的研究进展做一综述.     

膀胱Cajal间质细胞的研究进展

在胃肠Cajal间质细胞(ICC)发现之后,膀胱上也发现了ICC细胞,膀胱ICC细胞的研究为了解膀胱功能提供了重要的理论基础,同时也成为治疗膀胱相关疾病的新靶点。膀胱ICC细胞具有独特的形态结构,并且存在多种离子通道及表达多种受体蛋白,它们共同构成其起搏功能与信号中转功能的结构基础,其结构异常与兴奋性改变将会引起膀胱兴...     

慢传输性便秘患者乙状结肠组织中Cajal间质细胞的分布

目的　了解Cajal间质细胞 (ICC)在慢传输性便秘 (STC)患者乙状结肠组织中的分布。方法　应用c kit单克隆抗体间接免疫荧光检测技术 ,对 12例STC患者和 8例对照组患者的乙状结肠组织中的ICC分布进行测定 ,激光共聚焦显微镜扫描图像 ,图像处理软件进行分析。结果　ICC广泛分布于结肠肌层中 ,包括纵肌层、肌间丛、环肌层和黏膜下环肌表面 ,形态主要表现为双极细胞和多突起细胞两种类型 ;肌间丛和环肌层ICC数量多于黏膜下环肌表面和纵肌层。与对照组相比 ,STC患者各个区域ICC均明显减少 (P <0 0 1)。部分病例黏膜下环肌表面ICC几乎消失。结论　STC患者结肠存在ICC减少 ,但ICC减少是原发性还是继发性有待探讨     

肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化

目的研究肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化,探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制。方法 20只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,每组10只,采用CCl4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000作为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输,透射电镜观察小肠Cajal间质细胞超微结构的改变,激光共聚焦显微镜检测小肠平滑肌细胞线粒体膜电位的改变。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P0.01),透射电镜观察显示空肠Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变,线粒体等细胞器明显减少(P0.01)。小肠平滑肌线粒体膜电位显著低于对照组(P0.01)。结论肝硬化大鼠肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞超微结构改变,细胞器减少及线粒体膜电位的降低有关。     

Cajal间质细胞的分离、培养方法探讨

目的　探讨体外培养Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)的方法。 方法　以小鼠小肠为ICC的组织来源 ,应用酶解法并结合密度离心法分离、培养ICC ,对ICC培养中的污染、Ca2 、Mg2 离子以及胶原酶等影响因素进行了探讨 ,应用ICC特异的c kit抗体进行免疫荧光染色后在激光共聚焦显微镜对其进行了鉴定。结果　成功建立起一套的分离、培养的方法。免疫荧光鉴定结果提示 ,本方法建立的ICC分离培养方法是稳定可靠的。结论　ICC分离培养比较困难 ,需要注意防止污染、减少无Ca2 、Mg2 离子液体以及胶原酶消化时间等问题 ,本方法有望为致力于ICC细胞研究的科研工作者提供方法借鉴 ,并有望促进ICC研究的深入进行。     

急性胆道梗阻及去除梗阻对胆囊Cajal间质细胞及平滑肌收缩的影响

目的 观察急性胆道及解除梗阻对豚鼠胆囊鼠胆囊平滑肌的收缩、Cajal间质细胞(ICC)的影响.方法 将雄性豚鼠随机分为假手术对照组( Sham)、胆总管结扎2 d(BDL)和胆总管结扎2d后去结扎2 d(DBDL)3组.苏木素-伊红(HE)染色观察各组胆囊组织炎症,亚甲蓝染色在活组织中观察胆囊ICC的网络结构,c-kit免疫荧光染色观察胆囊ICC数目的改变,张力换能器记录豚鼠离体胆囊平滑肌的张力.结果 HE染色结果可见,Sham组豚鼠胆囊未见明显炎症改变(Sham 2d及4d炎症评分分别为0.40 ±0.04、0.43±0.06),BDL组炎症改变明显(1.68±0.17),而DBDL炎症(0.88±0.0.08)较BDL组轻.亚甲蓝特异性染色后,NC、BDL及DBDL3组豚鼠胆囊ICC网络状结构均存在,差异无统计学意义(P＞0.05);同NC组比较,BDL及DBDL两组胆囊c-kit免疫阳性细胞均减少;但是,去结扎后,胆囊c-kit免疫阳性细胞有所恢复.Sham、BDL、DBDL豚鼠胆囊平滑肌对1×10-8 mol/L 8肽胆囊收缩素(CCK-8)的效应值分别为(1.675±0.233)、(1.301±0.229)、(1.402±0.234)g,对1×10-6mol/L乙酰胆碱(Ach)的效应值分别为(3.085±0.272)、(2.364±0.238)、(2.612 ±0.278)g.3组豚鼠离体胆囊平滑肌肌条对CCK及Ach的效应均增强,呈浓度依赖性;BDL和DBDL两组振幅效应值同NC组比较小,起作用时间较慢(P＜0.05).结论 急性胆道梗阻导致胆囊收缩功能障碍,ICC的数目减少可能是其中因素之一.     

慢性综合应激对大鼠肠道Cajal间质细胞的影响

目的 观察慢性综合应激对大鼠行为及Cajal间质细胞(ICC)的影响.方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组(15只)和模型组(15只).模型组接受21d不同的应激,对照组不予任何应激.造模前后行旷场试验.整个实验期间,定期观察大鼠体质量及行为变化.采用透射电镜和免疫荧光法观察各组大鼠ICC超微结构及网络变化.结果 模型组大鼠体质量(230.50±14.89)g明显低于对照组(292.50±20.55)g(P＜0.05);旷场试验显示,模型组大鼠总行程(1407.68±586.92)cm和直立次数(7.13±2.50)较正常对照组(6224.58±1918.25)cm、(17.07±5.42)明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).慢性综合应激使大鼠ICC超微结构发生改变、数量减少、与周围其他ICC、平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接显著减少.结论 大鼠ICC形态结构改变,可能是慢性综合应激所致功能性胃肠病而引起胃肠运动异常的重要环节.

Abstract：

Objective To investigate the effect of chronic and comprehensive stress on the behavior and interstitial cells of Cajal (ICC) of adult rats. Methods Thirty male Wistar rats were randomly divided into 2 groups: normal control group (n = 15) and model group (n = 15). Except the normal group,the model group was given various kinds of stimulation for continuous 21 days. Open-field test was used before and after the chronic and comprehensive stress. During the whole experiment, the body weight and behavior of each rat were observed in periodic days. The ultrastructure and network of ICC in adult rats were observed by using the transmission electron microscopy and immunofluorescence. Results Compared with the control group, the body weight in the model group was remarkably reduced [ ( 230. 50 ± 14. 89 ) vs (292.50 ± 20. 55 ) g, P ＜ 0. 05 ) ]. Before and after chronic stress, there were significant differences in total ambulation distance and total number of rearings in open-field tests [ (6224.58 ± 1918. 25 ) vs ( 1407.68 ± 586. 92) cm, ( 17.07 ± 5.42) vs (7. 13 ± 2. 50), P ＜ 0. 05 ) ]. The ultrastructure of ICC was changed, and the quantity of ICC and gap junctions between ICC and surrounding cells, such as other ICC,smoth muscle cells, and terminal nerves were decreased significantly in the model group as compared with the contro group. Conclusion The changes of ICC may play an important role in abnormal gastrointestinal motility of functional gastrointestinal diseases caused by chronic and comprehensive stress.     

大承气冲剂治疗对多器官功能不全综合征胃肠Cajal间质细胞形态学影响

目的:研究大承气冲剂在治疗多器官功能不全综合征(MODS)过程中对Cajal间质细胞(ICC)形态学变化的影响,探讨药物作用机制。方法:Wistar大鼠20只,随机分为MODS模型组和大承气冲剂治疗组。对各组大鼠取胃体、胃窦、小肠标本:(1)进行c-Kit免疫荧光染色,观察Cajal间质细胞在胃肠道的分布情况和数量变化;(2)进行电镜观察,明确ICC的超微结构变化。结果:治疗组与MODS组比较:胃肠肌间神经丛ICC的荧光染色分布较连续,保持条带样结构,细胞突起可见;细胞数量较MODS组增多。电镜下可见细胞核形态明显好于MODS组,存在大量线粒体,少量线粒体肿胀,细胞突起损伤不明显,与邻近平滑肌细胞、神经末梢和其他ICC之间的存在缝隙连接。结论:大承气冲剂可通过保护和维持ICC的正常形态和结构,维持细胞间信号正常传导,有效地改善胃肠运动障碍,增强胃肠蠕动。     

阻断c-kit对小鼠小肠Cajal间质细胞的影响及机制初探

目的:观察阻断c-kit对小鼠小肠Cajal间质细胞(ICC)的影响以及与Cajal间质细胞c-kit基因表达的关系。方法:选取新出生Balb/c小鼠,腹腔内隔天注射c-kit抗体(ACK2)100μg,共5次,对照组注射生理盐水,于小鼠出生后第10天观察小肠Cajal间质细胞的分布情况并检测小肠肌条c-kitmRNA及蛋白的表达。结果:阻断c-kit后小鼠小肠中未能明显观察到ICC分布,并且c-kitmRNA表达以及c-kit蛋白表达明显减少。结论:阻断c-kit可导致小鼠小肠Cajal间质细胞缺失,与ICCc-kit基因水平表达下调引起ICC发育受影响有关。     

慢传输性便秘乙状结肠Cajal间质细胞分布的免疫组化观察

目的：Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal，ICC）对结肠动力有重要的调控作用。研究旨在初步观察ICC在STC乙状结肠的分布情况。方法：用ckit免疫组织化学技术观察了12例慢传输性便秘（slow transit constipation，STC）患者和8例对照组患者乙状结肠ICC形态和分布情况，并进行半定量分析。结果：ICC广泛分布于结肠肌层中，包括纵肌层（LM）、肌间丛（MP）、环肌层（CM）和黏膜下环肌表面（SMB）。ICC在形态上主要表现为双极细胞和多突起细胞两种类型。ICC—MP和ICC—CM相对多于ICC—SMB和ICC—LM。与对照组相比，STC患者各个区域ICC均明显减少（P〈0．01）。部分病例ICC—SMB几乎消失。结论：STC结肠ICC数量显著减少，但ICC减少是原发性的还是继发于某种其他损害仍有待探讨。     

Cajal间质细胞在先天性巨结肠分布的研究

目的：通过观察cajal间质细胞（interstitial cells of cajal，ICC）在正常结肠及先天性巨结肠先天性巨结肠（hirschsprung’s disease，HD）患者痉挛段、移行段、扩张段的分布，探讨HD的发病机制。方法：收集25例HD患儿标本，于术中分别选取扩张段、移行段、痉挛段肠壁的全层组织，另取6例手术患儿的正常结肠全层组织标本，常规固定石蜡包埋组织切片备用。对标本行c-Kit免疫组织化学染色。光镜观察ICC的分布，计数并进行统计学分析。结果：正常结肠ICC主要分布在环肌内侧面与黏膜下层之间即黏膜下ICC（submucosal ICC．ICC—SM）、环肌与纵肌之间的肌间神经从周围即肌间ICC（myenteric ICC，ICC—MY）以及环肌与纵肌内。HD患儿痉挛段ICC—SM、ICC—IM细胞数较扩张段和正常对照组明显减少（P〈0．01），且ICC的细胞突起的分支亦减少，彼此之间不能形成完整的细胞网络。而扩张段ICC与正常对照组比较无明显差异（P〉0．05）。结论：HD患儿结肠ICC的异常分布，可能是HD发病、肠管蠕动障碍以及排便异常的原因之一。