血必净注射液对脂多糖诱导大鼠腹膜间皮细胞肿瘤坏死因子α和高迁移率族蛋白1表达的影响

目的 观察血必净注射液对脂多糖（LPS）作用下大鼠腹膜间皮细胞（PMC）肿瘤坏死因子α（TNF-α）和高迁移率族蛋白1（HMGB-1）表达的影响。 方法 胰蛋白酶消化法用于PMC的原代培养和传代,经鉴定,第3代细胞用于实验。细胞随机分组：（1）正常对照组;（2）不同浓度LPS（1、10、100 mg/L）组;（3）不同时间LPS组：10 mg/L LPS 作用PMC 2、6、12、18、21、24、36 h;（4）血必净组：10 mg/L LPS预孵育2 h后,加入不同浓度血必净（2、10、20 g/L）再作用4及22 h。RT-PCR法检测HMGB-1 mRNA的表达。ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α和HMGB-1的蛋白量。 结果 （1）LPS呈剂量依赖和时间依赖性显著上调PMC HMGB-1 mRNA和蛋白表达,与对照组相比,差异有统计学意义（均P < 0.05）。（2） LPS刺激后,PMC TNF-α蛋白表达显著高于正常对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）,高浓度组更为明显,且36 h内表达出现双峰。（3）血必净可抑制TNF-α和HMGB-1的表达,与10 mg/L LPS组相比,差异有统计学意义（P < 0.05）,随血必净浓度增加,抑制作用增强。 结论 HMGB-1作为晚期炎性因子参与了腹膜透析相关性腹膜炎的病理过程。血必净可明显下调TNF-α及HMGB-1的表达,减轻腹膜炎性反应损伤。     

信号转导及转录激活子1和3抑制剂对高迁移率族蛋白B1诱导鼠巨噬细胞合成肿瘤坏死因子α的影响

目的探讨信号转导及转录激活子1(STAT1)和3抑制剂对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)诱导巨噬细胞合成肿瘤坏死因子α(TNFα)的影响。方法取正常Wistar大鼠腹腔巨噬细胞置24孔培养板中(1×106细胞/孔),培养3d后以HMGB1刺激,采用氟达拉滨(Fludarabine,STAT1特异性抑制剂)及雷帕霉素(Rapamycin,STAT3特异性抑制剂)进行干预。观察HMGB1刺激与肿瘤坏死因子αmRNA表达和蛋白释放的时效、量效关系,Fludarabine和Rapamycin处理对TNFαmRNA表达和蛋白释放的影响。结果(1)HMGB1可导致大鼠腹腔巨噬细胞TNFα基因表达明显升高,于攻击后24h达峰值,至36h减弱。HMGB1的用量为10μg/ml时,TNFα基因表达明显增强;(2)HMGB1可诱导大鼠腹腔巨噬细胞TNFα蛋白早期释放,4h即可达到高峰,8h后减弱。随着HMGB1刺激剂量从5μg/ml增大到25μg/ml,TNFα蛋白释放持续增强;(3)Fludarabine和Rapamycin可抑制大鼠腹腔巨噬细胞TNFα基因表达,但不能影响TNFα蛋白的释放。结论STAT1和STAT3抑制剂可显著下调巨噬细胞由HMGB1诱导的TNFα基因表达,但不能影响其早期(<24h)蛋白释放。     

急性重症胆管炎大鼠肝组织高迁移率族蛋白-1对肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨急性重症胆管炎（ACST）大鼠肝组织高迁移率族蛋白1（HMG-1）改变及其对肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的调节作用。方法通过制作ACST大鼠模型，正丁酸钠干预，不同时相点检测肝组织HMG-1及TNF-α表达，同时观察肝功能及结构改变。结果ACST组12-24h肝组织HMG-1和TNF-amRNA表达均显著增强（P〈0．05或0．01）。正丁酸钠处理可显著抑制ACST后12-24h肝组织HMG-1mRNA表达（P〈0．01），并明显下调肝组织TNF-αmRNA表达及TNF-α水平（P〈O．05或0．01），同时血清谷丙转氨酶（ALT）水平显著降低（P〈0．05或0．01），肝脏的病理形态得到明显改善。结论ACST大鼠肝组织HMG-1表达可促进局部TNF-α的合成与释放，从而诱导ACST大鼠急性肝功能损害。     

急性重症胆管炎大鼠肝组织高迁移率族蛋白-1对肿瘤坏死因子-表达的影响

目的 探讨急性重症胆管炎(ACST)大鼠肝组织高迁移率族蛋白1(HMG-1)改变及其对肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的调节作用.方法 通过制作ACST大鼠模型,正丁酸钠干预,不同时相点检测肝组织HMG-1及TNF-α表达,同时观察肝功能及结构改变.结果 AGST组12～24 h肝组织HMG-1和TNF-a mRNA表达均显著增强(P＜0.05或0.01).正丁酸钠处理可显著抑制ACST后12～24 h肝组织HMG-1 mRNA表达(P＜0.01),并明显下调肝组织TNF-α mRNA表达及TNF-α水平(P＜0.05或0.01),同时血清谷丙转氨酶(ALT)水平显著降低(P＜0.05或0.01),肝脏的病理形态得到明显改善.结论 ACST大鼠肝组织HMG-1表达可促进局部TNF-α的合成与释放,从而诱导ACST大鼠急性肝功能损害.     

内毒素刺激大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1释放的研究

目的　观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在大鼠巨噬细胞中的分布和释放。方法　取正常Wistar大鼠腹腔巨噬细胞 ,培养 3d后以内毒素 (LPS)刺激 ,应用免疫组织化学的方法检测LPS刺激前后HMGB1的表达释放情况 ;分正常、4、8、12、2 4h时间点留取细胞培养上清 ,观察LPS刺激与HMGB1释放的时效关系。结果　大鼠腹腔巨噬细胞的胞核及胞浆内存在HMGB1蛋白表达 ,LPS刺激 10h使之明显增强 ,并分泌至胞外 ;LPS可诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放 ,于 8～ 12h达峰值 (正常对照和 12h的积分吸光度值分别为 19.3 99± 1.488、5 9.5 61± 2 .991,P <0 .0 1) ,2 4h后减弱 (积分吸光度值为 2 6.10 4± 2 .671)。结论　HMGB1分布于大鼠腹腔巨噬细胞核及胞浆中 ,LPS可促进HMGB1缓慢释放于细胞外。     

小儿肠套叠腹腔镜手术的效果及对血清炎症因子水平的影响

探讨小儿肠套叠采用腹腔镜手术治疗的效果及对血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.选取辽阳市中心医院手术治疗的肠套叠患儿67例作为研究对象,其中38例采用腹腔镜手术治疗(微创组)、29例采用开腹手术治疗(对照组),统计分析两组的手术时间、术中出血量、术后肛...     

脂联素对脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响

目的 研究脂联素(adiponectin,APN)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响.方法 将96只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组(每组24只):对照组(C组)、模型组(LPS组)、APN预处理组(APN+LPS组)及APN后处理组(LPS...     

脓毒症大鼠肾脏高迁移率族蛋白-1与肿瘤坏死因子表达的关系

新近的研究提示 ,高迁移率族蛋白 1(highmobilitygroup 1protein ,HMG 1)作为晚期炎症介质 ,可能参与了脓毒症及其介导急性肝、肺损害的病理生理过程[1-3 ] 。本实验采用盲肠结扎穿孔法 (CLP)造成大鼠脓毒症模型 ,对肾组织HMG 1mRNA表达的改变及其与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系进行了初步探讨。一、材料与方法1.动物分组及模型 :雄性Wistar大鼠随机分为 3组 :(1)正常对照组 (10只 ) ;(2 )盲肠结扎穿孔组 (2 0只 ) :动物麻醉后 ,沿腹正中线切开 ,在盲肠根部结扎盲肠。用 18号针穿刺盲肠 3次 ,并留置一条宽 2mm的橡皮片贯通盲肠 ,防止针…     

应用LiquiChip液相蛋白芯片技术检测HMGB1诱导肺泡巨噬细胞的细胞因子表达谱

目的 检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)诱导肺泡巨噬细胞(AM)的细胞因子表达谱.方法 RT-PCR扩增HMGB1 cDNA,插入pGEX4T-1原核表达载体并转大肠杆菌,IPTG诱导HMGB1表达,Ni2+-NTA和多粘菌素B亲和层析柱分离纯化.应用LiquiChip液相蛋白芯片检测HMGB1(20 ng/ml)诱导AM细胞因子表达谱的变化.结果 成功表达纯化的重组HMGB1可诱导AM肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、MIP-2、单核细胞趋化蛋白-l(MCP-1)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及γ-干扰素(IFN)-γ的表达显著增加(P<0.01).结论 HMGB1可诱导AM释放多种炎性细胞因子.     

串联亲和纯化标记的HMGB1细胞因子诱导片段1融合表达载体构建和蛋白纯化及其功能初步探讨

目的：构建高迁移率族蛋白B1（HMGB1）中细胞因子诱导片段1（CIF1）与串联亲和纯化（TAP）系统中纯化标签链霉亲和素结合肽（SBP）和钙调蛋白结合肽（CBP）序列相融合的原核表达载体,观察重组蛋白对小鼠单核／巨噬细胞白血病细胞释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,为HMGB1参与炎症反应作用机制的研究以及CIF1结构域细胞膜表面受体蛋白的获得和鉴定奠定基础。方法：采用PCR方法分别扩增出cBP-SBP和CIF1的编码序列,构建表达质粒pET-14b／CBPSBP—CIF。利用Ni—NTA亲和树脂纯化融合蛋白,纯度达85％以上。采用纯化后的蛋白诱导小鼠单核／巨噬细胞白血病细胞RAW264．7,利用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测RAW264．7细胞释放TNF-a的水平变化。结果：表达载体构建正确,CIF1重组蛋白表达量高,纯度好。当蛋白浓度大于0．5ng／μl时,CIF1重组蛋白诱导细胞TNF-α的分泌量与对照组相比差异具有显著性（P〈0．05）,并且在CIF1蛋白浓度O～2．5ng／μl范围内,TNF-α的分泌量与CIF1重组蛋白的浓度呈显著的剂量依赖关系。结论：原核表达纯化了His—CBP—SBP—CIF1融合蛋白,该融合蛋白可以有效地作用于巨噬样细胞内的信号转导过程,介导了炎症因子TNF—α的分泌表达。     

肝衰竭患者外周血单核细胞Toll样受体表达与炎性细胞因子关系的研究

目的探讨肝衰竭患者外周血单核细胞（PBMC）Toll样受体2（TLR2）和TLR4表达的变化及其在肝衰竭发病机制中的作用。方法采用RT—PCR法检测健康对照组（20名）、慢性乙型肝炎组（CHB,20例）、肝衰竭早期组（18例）和肝衰竭中晚期组（14例）患者PBMC中TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达。ELISA法检测患者血中内毒素、TNF-α和IL-6的水平。结果与健康对照组比较,CHB组、肝衰竭早期组和中晚期组患者PBMC中的TLR2 mRNA、TLR4 mRNA,以及血中内毒素、TNF-α和IL-6水平有所上升,差异具有统计学意义（F值分别为32．997、37．476、23．951、57．265和38．403,P值均〈0．01）。TLR2 mRNA的表达在肝衰竭中晚期组中高于早期组,而TLR4 mRNA的表达则相反。在肝衰竭早期和中晚期,TLR2 mRNA的表达与TNF-α、IL-6均有明显相关性（FTNF为0．865和0．921,rIL-6为0．762和0．851,P值均〈0．01）,TLR4 mRNA在肝衰竭早期与TNF—α和IL-6具有相关性（r值分别为0．917和0．788,P值均〈0．01）。结论TLR2和TLR4介导的炎性反应可能参与了肝衰竭的发病机制。     

重楼总皂苷对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠血清细胞因子水平的影响

目的：探讨重楼总皂苷（RPTS）对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平的影响。方法：68只Wistar大鼠随机分成5组,除空白对照组外,其余各组按多发骨折-脂多糖两次打击模型标准制模。制模成功后1h,除空白对照组和模型对照组外各组予以不同浓度的RPTS灌胃,干预后6h采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度。结果：大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度,模型对照组与空白对照组相比较明显升高（P〈0.001）,而RPTS各干预组与模型对照组相比较却明显下降（P〈0.001）,差异均有统计学意义。结论：重楼总皂苷可以降低多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β及IL-6水平。     

库存红细胞增强脂多糖诱导的外周血单个核细胞炎症反应机制的研究

目的：研究库存红细胞对内毒素（LPS）诱导的外周血单个核细胞（PBMC）释放炎性细胞因子的影响及其机制。方法：分离健康献血员的PBMC,分为PBMC组、PBMC＋SN50组、PBMC＋LPS组、PBMC＋LPS＋SN50组、PBMC＋d1组、PBMC＋d1＋SN50组、PBMC＋d1＋LPS组、PBMC＋d1＋LPS＋SN50组、PBMC＋d35组、PBMC＋d35＋SN50组、PBMC＋d35＋LPS组、PBMC＋d35＋LPS＋SN50组和PBMC＋d21＋LPS组。取保存第1、21、35天（d1、d21、d35）的悬浮红细胞,离心,取上清,与新鲜分离的PBMC混合孵育20h（不加库存红细胞各组用完全1640培养基培养）,库存红细胞上清的体积为PBMC培养体系总体积的20％。加SN50各组于培养体系中加入核因子-κB特异性抑制剂SN50,培养4h后,加LPS各组加入100ng／L LPS刺激24h,收集各组细胞培养上清,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度的变化;收集PBMC与库存红细胞上清及LPS共同孵育各组的PBMC,免疫印迹法检测核因子-κB抑制剂-α（IκB-α）的蛋白水平及磷酸化水平的变化,以PBMC和PBMC＋LPS组作为对照。结果：随库存红细胞保存时间的延长,PBMC中IκB-α的磷酸化水平逐渐升高,而蛋白水平随之逐渐下降;悬浮红细胞上清能增强LPS诱导下PBMC分泌TNF-α的作用,但能被SN50抑制。结论：NF-κB信号通路参与了库存红细胞增强LPS诱导的PBMC炎症反应的作用,阻断NF-κB的活化可以抑制这一增强作用。     

七叶皂苷钠预防大鼠术后肠粘连的机制研究

目的探讨七叶皂苷钠预防大鼠术后肠粘连的作用机制。方法建立大鼠肠粘连模型,按随机数字表法将其随机分为模型组、地塞米松组（地塞米松5 mg/kg）和七叶皂苷钠组（七叶皂苷钠2 mg/kg）,每组10只;另随机取10只大鼠开腹后立即缝合作为假手术组。均经尾静脉注射给药,造模前1 d给药1次,术后继续给药3 d,1次/d。术后1周进行粘连程度分级,并取粘连肠段测定羟脯氨酸水平;取血清用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-1β和IL-6的表达。结果与模型组比较,七叶皂苷钠能明显改善肠粘连程度（P〈0.01）,能显著降低粘连肠段羟脯氨酸水平（P〈0.01）,可明显降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平（P〈0.01）。结论从本研究的初步结果看,七叶皂苷钠通过抑制炎症因子的过度表达,减轻炎症反应,有效预防术后肠粘连的发生。     

异丙酚对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞表达释放高迁移率族蛋白1的抑制作用

目的 探讨异丙酚对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAw 264.7表达和释放高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)的抑制作用.方法 检测LPS刺激后,传代培养的小鼠RAW 264.7细胞表达分泌HMGB1的时间梯度,确定RAW 264.7细胞表达分泌HMGBl浓度最高的时间点.随后将RAW 264.7细胞分3组接种于6孔板,每组为两孔:即仅加培养液的对照组(control组);加250μg/L LPs的诱导组(LPS组);加250μg/L LPS基础上加50 μmol/L异丙酚的干预组(LPS+异丙酚组).培养至HMGB1表达分泌浓度最高的时间点后,收集细胞及细胞培养上清,用RT-PCR和Westem blot法分别检测各组细胞内HMGB 1 mRNA表达水平和HMGB1蛋白表达水平,用Westem blot法检测细胞培养上清中HMGB1含量的变化.结果 LPS刺激RAW 264.7细胞后16 h,HMGB1表达达到高峰,随后有所下降;加入异丙酚干预后,细胞HMGB1表达及释放显著低于LPS刺激组(P<0.05);LPS刺激RAW 264.7细胞后16 h,HMCB1 mRNA表达水平明显增强,而加入异丙酚干预后,则明显抑制HMGB1 mRNA表达水平.各组细胞中HMCB1蛋白含量变化和mRNA水平变化一致.结论 异丙酚抑制LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGBl,可能对LPS血症具有一定保护作用.     

白细胞介素-10通过降低脂多糖诱导大鼠急性肺损伤高迁移率组蛋白1释放产生保护作用

目的 旨在研究白细胞介素（interleukin,IL）-10对高迁移率组蛋白l（high mobility group protein 1,HMGB1）释放的影响及其肺保护作用,进而探讨IL-10在治疗急性肺损伤中的可能机制. 方法 采用腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠脓毒症急性肺损伤模型,健康SPF级雄性SD大鼠72只,体重180 g～220 g,采用随机数字表法,随机分为对照组即磷酸盐缓冲液（phosphate buffered solution,PBS）组（P组,6只）、急性肺损伤组即LPS组（L组,30只）、PBS＋IL-10组（PI组,6只）、LPS＋IL-10组（LI组,30只）.P组和PI组腹腔注射等体积PBS的同时分别经由气道滴注5 ml的PBS和IL-10,L组和LI组腹腔注射LPS的同时分别经由气道滴注等体积的PBS和IL-10.L组和LI组注射LPS后的4、8、16、24 h和48 h分别检测各组大鼠肺湿/干重比（wet/dry weight ratio,W/D）和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中总蛋白浓度,酶联免疫吸附实验法检测BALF中炎性因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和IL-6水平,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察肺组织的病理变化,Western Blot分析肺组织中HMGB1表达水平. 结果 腹腔注射LPS后,L组大鼠肺组织W/D和BALF中总蛋白浓度分别为（5.68±0.12） mg/L和（254±105） mg/L,与P组比较,分别增加了12％和297％（P＜0.05）,BALF中TNF-α和IL-6水平明显增加（P＜0.05）,HE染色显示在注射LPS后4h肺组织的细胞浸润达到峰值随后减少,肺组织中HMGB1水平升高（P＜0.05）;使用IL-10后,LI组肺组织W/D和BALF中总蛋白浓度分别为（5.28±0.14） mg/L和（109±48） mg/L,与L组比较,分别降低了7％和57％ （P＜0.05）,BALF中炎性因子水平降低（P＜0.05）,肺组织细胞浸润改善,HMGB1表达下调（P＜0.05）. 结论 IL-10对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能为降低BALF中炎性因子的水平,下调晚期炎症介质HMGB1的表达,从而改善肺组织的细胞?     

热打击联合脂多糖刺激对人肠上皮细胞SW480释放细胞因子的影响

目的：观察脂多糖（LPS）与热打击分别单独作用与联合作用对人肠上皮细胞SW480释放细胞因子的影响。方法：于37℃、5％CO2标准培养箱中培养人肠上皮细胞株SW480。实验分4组：空白对照组直接收集细胞上清;LPS单独刺激组（LPS组）分别使用0、0．01、0．1、1和10μg／ml的LPS刺激SW480细胞,24h后收集细胞上清;热打击组将SW480细胞进行热打击（42℃,1h）后在标准孵箱分别培养1h和24h后收集细胞上清;LPS＋热打击组将SW480细胞42℃热打击1h后给予上述浓度的LPS刺激,再重新置于标准孵箱中培养,24h后收集细胞上清。各组细胞上清用LiquiChip液相蛋白芯片系统分别检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）、7干扰素（IFN-7）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等10种细胞因子／趋化因子的表达分泌水平。结果：单独LPS刺激时呈剂量依赖性诱导SW480表达分泌IL-8,对其余9种细胞因子／趋化因子的表达分泌水平影响不明显。单纯热打击仅诱导SW480细胞表达分泌IL-8的水平升高,且与空白对照组比较,仅热打击24h后IL-8的水平显著增加（P〈0．01）。热打击联合不同浓度的LPS刺激SW480细胞,LPS浓度低时并不影响SW480表达分泌IL-8的水平（P〉O．05）,而高浓度LPS可以显著减少其表达分泌水平（P〈0．05）。结论：人肠上皮细胞SW480作为脏器实质细胞,对炎性刺激仅能产生单一种类的细胞因子,其中LPS单独刺激和一定强度的热打击均可上调SW480分泌IL-8;但高浓度LPS在热环境下可抑制SW480细胞的IL-8表达分泌水平。     

肿瘤坏死因子α对脂多糖诱导的肝星状细胞表达结缔组织生长因子的影响

目的 观察脂多糖(LPS)体外作用于大鼠肝星状细胞(HSC)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和结缔组织生长因子(CTGF)表达变化,探讨TNF-α对LPS诱导的HSC中CTGF表达的影响.方法 用一步密度梯度离心法分离大鼠HSC,体外培养LPS处理HSC,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测不同LPS浓度处理的HSC CTGF mRNA表达水平,并用ELISA双抗体夹心法测定TNF-α浓度.结果 TNF-α水平随LPS浓度增加而增加,LPS可上调CTGF mRNA的表达,TNF-α浓度及CTGF mRNA表达水平呈一定的平行关系.结论 LPS可上调HSC中CTGF mRNA表达,该过程可能是通过TNF-α介导的.     

高迁移率族蛋白B1对体外人肺动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的 评价高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对体外培养人肺动脉血管平滑肌细胞(hPASMC)增殖、迁移和凋亡的影响.方法 体外培养hPASMC,调整细胞密度(2× 105个/ml)后接种到96孔板(100 μl/孔,2× 105个/ml)、6孔板(1ml/孔,2× 106个/ml)和改良24孔Boyden趋化小室(100μg/孔,5×103个/ml),采用随机数字表法,将其分为5组:对照组(C组)和不同浓度HMGB1组(H1组～H4组),分别在DMEM和含HMGB1 1、10、100、1000 ng/ml的DMEM培养液孵育.孵育24和48 h时,采用MTT法检测细胞增殖率,Boyden小室法检测透膜细胞数,TUNEL法检测hPASMC凋亡情况.结果 与C组比较,H1组～H4组细胞增殖率升高,透膜细胞数增多(P＜ 0.05);与H1组比较,H2组～H4组细胞增殖率升高,H3组和H4组透膜细胞数增多(P＜0.05);与H2组比较,H3组和H4组细胞增殖率升高,透膜细胞数增多(P＜ 0.05);H3组和H4组间各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与孵育24h时比较,各组孵育48 h时细胞增殖率升高(P＜0.05).各组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 HMGB1可促进hPASMC的增殖和透膜迁移,可能参与肺损伤肺血管重构的发生.