奥沙利铂致过敏性休克1例及文献复习

目的:为临床安全应用奥沙利铂提供参考。方法:报告某病例在第6次应用奥沙利铂时出现的症状、临床处理方法及过程,并查阅相关文献。结果:患者出现过敏性休克为奥沙利铂所致;经停止滴注奥沙利铂输液,给予患者高流量氧气吸入、静脉推注地塞米松等对症治疗,患者休克症状很快缓解,3小时后生命体征恢复正常。结论:多次应用奥沙利铂患者,特别对于在应用奥沙利铂过程中出现轻度过敏症状者,需密切监护其生命体征;若在应用奥沙利铂过程中,患者过敏症状逐渐加重,应立即终止继续应用奥沙利铂,并给予积极抗过敏治疗,避免严重不良反应的发生。     

吡柔比星联合奥沙利铂治疗原发性肝癌的疗效与不良反应的分析

目的 探究吡柔比星联合奥沙利铂在临床上治疗原发性肝癌的治疗效果与不良反应.方法 随机选取76例原发性肝癌患者,分为观察组与对照组,各38例.对照组单纯奥沙利铂治疗,观察组吡柔比星联合奥沙利铂治疗.使用3个疗程后,观察并对比两组患者治疗后的治疗效果以及不良反应情况.结果 3个疗程后,观察组患者的客观缓解率为76.3%,疾病控制率为92.1%,分别高于对照组的55.3%,76.3%,差异有统计学意义(P<0.05).观察组不良反应发生率34.2%,对照组31.6%,差异无统计学意义.结论 吡柔比星联合奥沙利铂在临床上治疗原发性肝癌的治疗效果显著,并且不良反应无明显增加情况,缩短治疗时间,值得在临床上被考虑并推广使用.     

奥沙利铂治疗消化道肿瘤的护理观察体会

奥沙利铂是继顺铂和卡铂之后的第三代铂类广谱抗癌药,疗效好,胃肠、血液、肾、耳毒性较顺铂低,对消化道肿瘤有显著疗效,已成为消化道辅助化疗的标准方案和复发转移性大肠癌的一线化疗方案[1]。但奥沙利铂也具有一定的毒性,如可致中性白细胞减少和周围神经毒性反应（奥沙利铂的周围神经毒性是指在使用奥沙利铂后出现的周围神经感觉麻痹或缺损,以及感觉共济失调和功能障碍等）。周围神经毒性反应可短暂出现或持续存在,依据临床特点的不同可分为两种类型：急性神经毒性和慢性累积性神经毒性,严重时可影响肢体功能导致患者生活质量下降。因此,与其他抗肿瘤药物相比,应用奥沙利铂治疗时护理工作有其特殊性。2012年11月至2013年5月,芜湖市中医院肿瘤科使用奥沙利铂化疗治疗癌症患者41例次,通过实施有效的采取有效的护理措施和健康教育,提高患者对化疗的依从性,确保化疗药物的安全应用。现将奥沙利铂的治疗用药方法和护理体会总结如下。     

PD98059通过诱导PUMA表达增强肠癌LoVo细胞对奥沙利铂的敏感性

目的 体外实验探讨MEK1特异性抑制剂PD98059对奥沙利铂药物治疗作用的影响及PUMA在这一过程中的作用.方法 MTT法检测转染MEK1 active质粒后及不同药物处理后对LoVo细胞增殖率的影响;Western blot检测奥沙利铂和/或PD98059处理后PUMA蛋白的表达和ERK的活性;利用表达反义PUMA基因的细胞克隆抑制PUMA的表达后检测对PD98059和奥沙利铂诱导凋亡作用的影响.结果 在肠癌LoVo细胞中,ERK的激活增加细胞的增殖率;奥沙利铂可以抑制ERK的活性,并呈剂量依赖关系;PD98059可以协同奥沙利铂抑制细胞增殖率的作用;奥沙利铂和PD98059可以协同诱导PUMA的表达;抑制PUMA的表达可以减弱奥沙利铂和PD98059诱导的LoVo细胞的凋亡.结论 PD98059通过诱导PUMA表达增强肠癌LoVo细胞对奥沙利铂的敏感性.     

奥沙利铂所致过敏性休克1例

目的为临床安全应用奥沙利铂提供参考。方法回归性分析我院1例奥沙利铂致过敏性休克的病例,并进行讨论分析。结果该例患者经过相关对症治疗,10h后无明显不适症状,生命体征恢复平稳。结论应用奥沙利铂过程中出现过敏患者,应及时停止使用奥沙利铂并及时进行对症治疗。     

注射用奥沙利铂致过敏反应1例

注射用奥沙利铂属于第三代铂类抗肿瘤药物,是治疗晚期结、直肠癌的有效化疗药物之一。奥沙利铂除与常用抗肿瘤药物有相同的不良反应如骨髓抑制、胃肠道反应等以外,还可能出现周围神经毒性反应。近年来随着奥沙利铂广泛应用于临床,过敏反应时有报道,但过敏反应一般发生在首次静滴药物后,     

奥沙利铂的神经毒性作用

各种癌症已经普遍的出现在人们的生活中,并且不同的国家的癌症种类会变化的非常快.因此,为了克服这些不同的癌症,必须加大力度去研究治疗癌症的药物.自1978年以来,出现了对探索新的,更有效的以金属为基础的抗癌药物.奥沙利铂是第三代铂类抗肿瘤药物,在分子结构上相似于顺铂,而与其差异表现在二氨环乙烷集团存在于奥沙利铂中,抗癌谱较为广泛,是当前卵巢癌、胰腺癌、直肠癌、乳腺癌和肺癌的常见治疗药物,特别是在直肠癌中,奥沙利铂更是表现出顺铂和卡铂做没有的抗癌活性.但是该药的外周神经毒性发生率却高达90％.本次研究将就奥沙利铂神经毒性表现与相关的防治策略做综述分析.     

奥沙利铂对 K562细胞体外生长的影响

目的:观察奥沙利铂对人白血病K562细胞的作用.方法:检测奥沙利铂对K562细胞作用的时间效应和剂量效应,在电镜下观察奥沙利铂作用后细胞形态变化;用流式细胞仪分析细胞周期的改变.结果:随着作用时间及药物浓度的增加,奥沙利铂对K562细胞的增殖抑制作用就越明显.0.016mmol/L奥沙利铂作用72h,K562细胞生长抑制率达85%,形态学及流式细胞仪分析显示G2/M期阻滞和细胞凋亡.结论:奥沙利铂诱发的人白血病细胞的凋亡与细胞分裂期阻滞密切相关.     

对铂过敏反应妇科肿瘤患者的奥沙利铂脱敏疗法的有效性和安全性

目的探讨对铂过敏的妇科恶性肿瘤复发患者应用奥沙利铂脱敏疗法的有效性和安全性。方法选择2014年6月至2017年12月中国医科大学附属盛京医院收治的53例妇科恶性肿瘤复发患者为研究对象,患者末次化疗均为含铂类化疗方案,化疗过程中均出现铂过敏反应。本次入院化疗前所有患者于化疗给药前先给予地塞米松预处理(20 mg/次,化疗前12 h、6 h分别口服1次),再经奥沙利铂试敏,可耐受的患者完成后续奥沙利铂脱敏治疗及后续的含铂类化疗;不能耐受奥沙利铂脱敏治疗者转为非铂类化疗方案。观察患者对奥沙利铂脱敏治疗的耐受性、完成情况及其后续化疗的临床效果。结果 53例患者中,48例(90. 57%)患者经奥沙利铂脱敏治疗成功,耐受性良好,并完成了后续化疗,治疗结束后2个月复查27例达病情稳定或以上疗效。另5例患者(9. 43%)因不能耐受含奥沙利铂化疗方案、脱敏治疗失败,转为非铂方案治疗。结论对妇科恶性肿瘤复发患者应用奥沙利铂脱敏疗法,患者的耐受性好,安全性高,后续化疗后可获得满意的临床效果。     

空气波压力循环治疗仪联合中医泡洗治疗奥沙利铂引起的神经毒性

目的 观察空气波压力循环治疗仪联合中医泡洗治疗奥沙利铂引起神经毒性的疗效.方法 将40例使用含奥沙利铂方案治疗的患者按随机数字表分为治疗组和对照组,各20例.治疗组使用空气波压力循环治疗仅联合中医泡洗治疗,对照组使用常规预防治疗,6周期化疗后评价奥沙利铂周围神经毒性.结果 治疗组神经毒性发生率为65.0％,对照组为90.0％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01),治疗组神经毒性恢复时间较对照组神经毒性恢复时间短(P＜0.01).结论 化疗期间给予空气波压力循环治疗仪联合中医泡洗可降低奥沙利铂引起的神经毒性发生,且可缩短神经毒性恢复时间.     

奥沙利铂联合表柔比星在原发肝癌介入治疗的疗效观察

目的 探讨奥沙利铂联合表柔比星在原发肝癌介入治疗中的疗效及不良反应.方法 收集我院2009年3月~2011年6月期间,在我院行介入治疗原发肝癌患者31例,入选患者均灌注奥沙利铂、表阿霉素,经过3次"超超选肝癌介入术"后观察其疗效及不良反应.结果 完全有效2例,占6.45%;部分有效23例,占74.19%;稳定4例,占12.90;进展2例,占6.45%.不良反应3例,占9.67%.结论 奥沙利铂在原发肝癌介入治疗具有较好疗效,不良反应轻.     

探究替吉奥胶囊联合奥沙利铂治疗晚期胃癌的临床效果

目的对处于胃癌晚期的患者采取替吉奥胶囊联合奥沙利铂奥沙利铂展开治疗,进行临床效果的分析。方法本研究涉及到的研究对象选自我院2016年2月至2017年2月收治的胃癌患者100例,并且这些患者处于胃癌晚期,选择随机平均的方法将这些患者进行分组,组别有参照组和观察组,参照组的患者选择5-氟尿嘧啶结合奥沙利铂进行治疗,观察组的患者选择替吉奥胶囊结合奥沙利铂奥沙利铂进行治疗,将两组患者的药物不良反应发生情况、生存时长作为观察指标来展开比较,并对比其治疗总效果。结果数据分析可得,观察组患者出现药物不良反应的数量少于参照组的;经7个月后随访可得,观察组患者生存时长比参照组的长;观察组药物治疗总效果要优于参照组。以上各项进行统计学分析均存在明显差别P0.05。结论对于处于胃癌晚期的患者采取替吉奥胶囊结合奥沙利铂奥沙利铂进行治疗可以减轻患者所出现的药物不良反应,并且有利于增加患者的生存时长,值得进行推广使用。     

PICC管减轻奥沙利铂神经毒性的探讨与护理

目的:探讨经PICC导管滴注奥沙利铂可以减轻外周神经毒性。方法:抽取60例肿瘤病人使用奥沙利铂联合化疗,实验组使用PICC导管,对照组使用静脉留置针(P0.05)。结果:使用PICC导管滴注奥沙利铂致神经毒性的发生率比使用静脉留置针的低。结论:使用PICC导管可以减轻奥沙利铂神经毒性反应的程度或降低外周神经毒性的反应发生率。     

奥沙利铂辅助化疗失败晚期结直肠癌患者应用伊立替康与奥沙利铂挽救性化疗的疗效比较

目的比较伊立替康与奥沙利铂用于奥沙利铂辅助化疗失败晚期结直肠癌挽救性化疗的疗效和安全性。方法选择我院2010年10月至2011年10月经奥沙利铂辅助化疗失败的69例晚期结直肠癌患者,采用数字表随机法分为两组,伊立替康组35例患者给予伊立替康化疗,奥沙利铂组34例患者给予奥沙利铂化疗,评价并比较两组患者疗效、毒副反应及生存期。结果伊立替康组治疗后总有效率、平均生存期与奥沙利铂组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。伊立替康组Ⅲ～Ⅳ级毒副反应发生率为28．57％,低于奥沙利铂组,两组比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论两组药物用于奥沙利铂辅助化疗失败晚期结直肠癌挽救性化疗的疗效相当,但伊立替康化疗安全性和患者的耐受性较好,在使用时可根据患者情况互换使用。     

奥沙利铂联合替吉奥治疗晚期胃癌52例疗效观察

目的探讨奥沙利铂联合替吉奥治疗晚期胃癌的临床疗效,评价安全性。方法回顾性分析该院2008年9月—2010年9月间收治的52例晚期胃癌患者的临床资料,所有患者均采取奥沙利铂联合替吉奥治疗方案(SOX),观察近期疗效及药物毒副作用。结果该组52例晚期胃癌患者经替吉奥联合奥沙利铂治疗后CR3例,PR30例,SD12例,PD7例,治疗总有效率为63.5%。随访1～2年发现23例患者存活,生存率为44.2%。治疗后38例患者出现恶心呕吐胃肠道反应,26例患者出现脱发,21例患者出现骨髓抑制反应,19例患者出现乏力。结论采用奥沙利铂联合替吉奥治疗晚期胃癌患者临床疗效确切,能够显著提高患者的生存率,且联合应用药物毒副作用小,不良反应较为轻微,值得临床进一步推广使用。     

奥沙利铂致过敏反应的观察和护理体会

奥沙利铂是继顺铂和卡铂之后开发的第三代铂类广谱抗癌药,临床广泛用于晚期大肠癌的一线和二线治疗,近年来也常与卡培他滨联用治疗晚期胃癌患者.其不良反应主要为外周神经毒性、消化道反应及血液学毒性,过敏反应在最初被认为极为少见,这可能与早期采用奥沙利铂化疗的疗程数少有关,临床对此不良反应认识不足.随着近年来奥沙利铂在消化道肿瘤化疗中的广泛应用,其过敏反应越来越受到重视,其发生率已由最初的<1%升至现在的11.9%[1].本科自2007年至2009年应用奥沙利铂联合化疗共78例,其中出现过敏反应7例.现就其观察与护理总结如下.     

奥沙利铂过敏反应临床资料分析

目的 分析奥沙利铂过敏反应的临床特征,并探讨其防治措施.方法 2003年6月～2010年5月山东大学齐鲁医院接受奥沙利铂治疗患者3247例,其中52例发生过敏反应,收集其临床资料,分析奥沙利铂过敏反应的发生情况及临床特征.结果 奥沙利铂过敏反应的发生率为1.6％( 52/3 247),无性别差异(P＞0.05).52例患者均为Ⅰ型速发型超敏反应,多数为轻中度过敏反应,常见症状是皮肤改变(80.8％)、呼吸系统症状(76.9％).过敏性休克2例(3.8％),未发现与Ⅱ型超敏反应相关的严重的免疫源性贫血或者血小板减少及死亡病例.奥沙利铂过敏反应发生的中位疗程数为第6周期(1 ～ 14周期),中位累积剂量为580 mg/m2( 150 ～1 900 mg/m2).在52例对奥沙利铂过敏患者中,有49例继续下一周期化疗,其中14例再次出现过敏反应,包括l例过敏性休克.所有过敏反应均发生在奥沙利铂开始输注后0 ～360 min内,经过积极对症处理后,过敏反应症状在数分钟或数小时内迅速好转,对于免疫源性发热的患者可能需要数天.最终有43例患者完成原定化疗计划,9例患者因过敏性休克或者不能耐受的过敏反应而终止化疗.结论 对过敏反应程度较轻的患者,可通过药物预处理及延长奥沙利铂滴注时间等措施来确保患者的再次治疗.而对于过敏性休克者应该停用奥沙利铂.发生过敏反应后的患者再次接受奥沙利铂治疗时过敏反应的发生率明显提高,且严重程度也会增加.     

青蒿琥酯联合奥沙利铂诱导胃癌细胞凋亡及对p38MAPK和Caspase-3表达的影响

目的 观察青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用,并探讨其可能的机制.方法 应用光学显微镜观察青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞形态学变化的影响;噻唑氮蓝(MTT),吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法检测细胞活力及细胞凋亡情况;RT-PCR及Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平.结果 (1)青蒿琥酯及奥沙利铂单独作用胃癌细胞后,其生长均明显被抑制,抑制率具有浓度依赖性(P＜0.05).(2)青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞的抑制率优于青蒿琥酯或奥沙利铂单药使用,两者具有协同作用.(3)胃癌细胞的凋亡率随药物作用浓度增加而增加.(4)青蒿琥酯及青蒿琥酯联合奥沙利铂作用于胃癌细胞后p38MAPK、Caspase-3表达量均明显增加(均P＜0.05).结论 青蒿琥酯联合奥沙利铂能有效抑制胃癌细胞增殖,诱导其凋亡.其机制可能是通过p38MAPK通路诱导p38MAPK和Caspase-3表达增加最终导致胃癌细胞凋亡有关.     

奥沙利铂对人肝癌HepG2细胞周期、凋亡及侵袭能力的影响

目的 研究奥沙利铂对人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖、周期与凋亡及侵袭力的影响.方法 应用MTT法检测奥沙利铂对HepG2细胞生长的抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期的分布和凋亡的情况;Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭力变化.结果 奥沙利铂对HepG2生长有明显的抑制作用,使细胞周期阻滞于s期(P＜0.01),细胞凋亡率增加(P＜0.05);奥沙利铂作用后癌细胞的侵袭力明显减弱(P＜0.01).结论 奥沙利铂能明显抑制肝癌细胞增殖及侵袭能力,诱导癌细胞凋亡.     

吉非替尼联合奥沙利铂对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响

目的观察吉非替尼联合奥沙利铂对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响。方法取对数生长期SMMC-7721细胞随机分为对照组、吉非替尼组、10 mg·L~(-1)奥沙利铂组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组、40 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组及吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组共8组,依次加二甲基亚砜、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼、10 mg·L~(-1)奥沙利铂、20 mg·L~(-1)奥沙利铂、40 mg·L~(-1)奥沙利铂、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼和10 mg·L~(-1)奥沙利铂、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼和20 mg·L~(-1)奥沙利铂、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼和40 mg·L~(-1)奥沙利铂各100μL,每组设5个复孔。采用四甲基偶氮唑盐比色法测各组细胞给药后24、48、72 h的细胞生长抑制率。另取对数生长期SMMC-7721细胞分为对照组、吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组。吉非替尼组细胞加入2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼100μL,奥沙利铂组细胞加入20 mg·L~(-1)奥沙利铂100μL,吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞加入2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼100μL和20 mg·L~(-1)奥沙利铂100μL,对照组细胞加入等体积培养液。采用流式细胞术检测4组细胞给药后48 h的细胞周期和细胞凋亡率。结果吉非替尼组和10 mg·L~(-1)奥沙利铂组在24 h时细胞抑制率与对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05);其余各组在各时间点细胞抑制率均高于对照组(P <0. 05)。3个联合组各时间点细胞抑制率均高于吉非替尼组(P <0. 05),吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率均高于10 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05),吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率高于吉非替尼组和20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05),吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率高于吉非替尼组和40 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率成逐渐增高趋势,3组之间细胞抑制率两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。24 h时,吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组与40 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞抑制率比较差异无统计学意义(P> 0. 05); 48、72 h时,吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞抑制率高于40 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0.05);吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组在各时间点细胞抑制率均高于20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组在各时间点细胞抑制率均高于40 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼组、10、20、40 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞抑制率组内各时间点比较差异无统计学意义(P>0. 05)。吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组48、72 h时细胞抑制率均高于24 h(P <0. 05); 2组在48 h和72 h时细胞抑制率比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组随作用时间增加细胞抑制率逐渐增加,各时间点两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞的细胞周期分布与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组处于G0/G1期细胞比例低于吉非替尼组(P <0. 05),处于S期细胞比例高于吉非替尼组(P <0. 05);吉非替尼组和20 mg·L~(-1)奥沙利铂组处于G2/M期细胞的比例比较差异无统计学意义(P> 0. 05);吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组处于G2/M期细胞的比例高于吉非替尼组和20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞凋亡率均高于对照组(P <0. 05);吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P> 0. 05);吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞凋亡率高于吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。结论吉非替尼和奥沙利铂均可抑制肝癌细胞株SMMC-7721的生长和诱导细胞凋亡,吉非替尼联合奥沙利铂后细胞抑制作用明显增强,二者有协同作用。