不同治法对糖尿病大鼠肾组织非酶糖化及肾脏保护作用的影响

目的:观察活血化瘀药、益气养阴药、化痰利湿药对糖尿病大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、活血化瘀组、益气养阴组、化痰利湿组、综合组及氨基胍组,ig给药6周,观察各治疗组对糖尿病大鼠肾组织AGEs及肾脏保护作用的影响。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠空腹血糖、肾系数、尿素氮、肌酐及肾皮质AGEs明显上升(P<0.01),各中药治疗组可不同程度抑制糖尿病大鼠肾皮质AGEs沉积(P<0.05或P<0.01),并对肾脏有保护作用。结论:活血化瘀药、益气养阴药、化痰利湿药可通过抑制糖尿病大鼠肾皮质AGEs沉积及对肾脏的保护作用,延缓糖尿病慢性并发症的进一步发展。     

栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β1的影响

目的:探讨栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织炎症细胞因子的干预作用。方法:制作大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物(缬沙坦)组和栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组,另取6只正常大鼠设为正常组。栝楼瞿麦汤各剂量组分别给予栝楼瞿麦汤5.6、2.8、1.4g/kg,缬沙坦组予缬沙坦4.8×10-3g/kg,正常组与模型组分别灌胃蒸馏水。各组均每日灌胃1次,连续12周。比较各组大鼠治疗后肾组织C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及转化生长因子(TGF-β1)含量。结果 :模型组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β_1含量均明显高于正常组(P0.01);栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组大鼠肾组织CRP、TGF-β_1含量,高、中剂量组大鼠肾组织IL-6含量,缬沙坦组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β_1含量均明显低于模型组(P0.01)。结论:栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β_1的含量,达到减轻炎症反应、缓解肾组织纤维化的治疗效果。     

胰肾康丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:观察胰肾康丸对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的影响。方法:采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型。取造模成功的35只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、胰肾康丸高剂量组、胰肾康丸中剂量组、胰肾康丸低剂量组,每组7只;同时另设正常组大鼠9只。各给药组均灌胃给药,正常组和模型组予以等体积的蒸馏水,各组连续做相应处理4周。检测大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平。结果:胰肾康丸能明显降低糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清FFA、TG、TC水平,改善脂代谢紊乱的状况。结论:胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠改善作用部分机制是对脂代谢紊乱的调节作用。     

大黄素对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的研究大黄素对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨大黄素肾脏保护作用的机制。方法 SD雄性大鼠54只,随机分为正常对照组(N组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病大黄素治疗组(E组)。由大鼠尾静脉单次注射链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病大鼠模型。经大黄素治疗糖尿病大鼠2,4,8周后,分别观察其对大鼠血糖、24 h尿蛋白定量和肾皮质CTGF表达的影响。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠24 h尿蛋白定量及肾组织CTGF表达显著增加(P均0.01);经大黄素治疗8周后,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白定量和CTGF表达减少(P均0.05)。结论糖尿病大鼠肾组织CTGF表达增加,大黄素可能通过下调糖尿病大鼠肾脏CTGF表达而达到肾脏保护作用。     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠血清可溶性白细胞介素2受体和TNF-α的影响

目的:观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠血清可溶性白细胞介素2受体(slL一2R)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠保护作用机制。方法:采用阿霉素尾静脉注射制造肾病综合征大鼠模型。雄性SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组、模型组、肾安冲剂小剂量组、肾安冲剂中剂量组、肾安冲剂大剂量组和泼尼松组,每组12只。造模后开始给药,治疗8周后以ELISA检测大鼠血清slL-2R和TNF-α水平。结果:模型组阿霉素肾病大鼠血清slL-2R和TNF-α水平明显高于正常组与各治疗组,各治疗组阿霉素肾病大鼠的血清slL-2R和TNF-α水平均有不同程度的下降(P<0.05),且以肾安冲剂大剂量组对血清slL-2R和TNF-α水平的调节作用最好。结论:肾安冲剂通过调节阿霉素肾病大鼠的免疫功能,发挥对阿霉素肾病大鼠的保护作用。     

芪蛭肾安丸对5/6肾切除肾衰大鼠的肾保护作用

目的观察芪蛭肾安丸对5/6肾切除肾衰大鼠的肾保护作用。方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、芪蛭肾安丸(1.0 g/kg)组、芪蛭肾安丸(2.0 g/kg)组、芪蛭肾安丸(4.0 g/kg)组和尿毒清颗粒组,每组8只。5/6肾切除建立慢性肾衰竭(CRF)大鼠模型,给药组大鼠连续用药6周后,检测血脂,肾功能及尿量、蛋白尿的变化。结果与模型对照组比较,芪蛭肾安丸(1.0 g/kg、2.0 g/kg、4.0 g/kg组大鼠尿量明显增加(P<0.05),蛋白尿、BUN、Cr、TC、TG均明显减低(P<0.01)。结论芪蛭肾安丸对模型大鼠肾脏具有保护作用,它可能是通过调节脂代谢、降低蛋白尿而实现的。     

复肾口服液对肾病综合征治疗作用的实验研究

目的 :探讨复肾口服液对阿霉素致肾病大鼠的治疗作用及其机制。方法 :选取Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、复肾口服液大剂量治疗组、复肾口服液小剂量治疗组。除正常对照组外 ,其余各组均一次性尾静脉注射阿霉素复制肾病大鼠模型 ,观察该药对肾病性蛋白尿、血清白蛋白、胆固醇、尿素氮及肾脏组织形态学的影响。结果 :该药可以显著降低肾病大鼠蛋白尿 (P<0 .0 1 )、升高血清白蛋白 (P<0 .0 1 )、降低血清胆固醇及尿素氮 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 1 ) ,减轻肾脏病理损害。结论 :复肾口服液对肾病综合征大鼠有良好的治疗作用 ,但有剂量依赖性     

松针叶绿素-胡萝卜素软膏对汞中毒大鼠防治作用的研究

目的研究松针叶绿素-胡萝卜素软膏对汞中毒大鼠的防治作用。方法将100只大鼠随机分为正常对照组,染汞模型组,叶绿素-胡萝卜素软膏200,400和800 mg/kg 3个剂量组。松针叶绿素-胡萝卜素软膏剂量组预先灌胃给药,1次/d,持续28 d。正常对照组皮下注射去离子水,其余4组大鼠均皮下注射2.5 mg/kg HgCl2,染毒12 h后将大鼠移入代谢笼中,收集尿样。染毒48 h后,采取血样和切取肝、肾组织,测定大鼠血清尿素氮(BUN)以及尿、肾皮质和肝汞含量。结果与正常对照组比较,染汞模型组大鼠血清BUN以及尿、肾皮质和肝汞含量均显著增加(P<0.01);叶绿素-胡萝卜素软膏400和800 mg/kg剂量组能显著降低染汞模型组大鼠血清BUN以及尿、肾皮质和肝汞含量(P<0.05,P<0.01)。结论松针叶绿素-胡萝卜素软膏能够改善肾脏功能和去除体内汞蓄积的作用,对汞中毒大鼠具有一定的防治作用。     

蛋白激酶C在肾组织的表达及川芎嗪联合贝那普利对肾脏的保护作用

目的初步观察川芎嗪联合贝那普利对GK大鼠并发肾病的肾组织PKC活性、PKCβ表达水平的影响及其调控作用的可能机制。方法采用免疫组化检测GK大鼠肾组织PKCβⅠ、PKCβⅡ的表达,并用[3H]PDBu结合法测定肾组织PKC的活性,同时测定各组大鼠Scr、BUN及Ccr变化及24h尿蛋白定量。结果模型组大鼠24h尿蛋白等指标增加(P<0.05或P<0.01)。模型组和治疗各组PKCm活性均较正常组明显升高(P<0.05),而PKCc活性较正常组明显降低(P<0.05)。治疗各组PKCm活性较模型组明显降低(P<0.05),PKCc活性较模型组明显升高(P<0.05)。模型组肾小球内PKCβⅠ表达明显高于正常组(P<0.01);治疗组肾小球内PKCβI表达明显低于DM组(P<0.01),治疗组组间肾小球内PKCβⅡ表达无明显差异(P>0.05)。结论川芎嗪联合贝那普利对实验性糖尿病大鼠具有肾保护作用,其作用机制可能与其抑制肾组织PKC激活和PKCβ亚型的表达有关。     

黑地黄丸对肾纤维化模型大鼠肾组织炎症因子及TLR_2/NF-κB/Myd88通路的影响

目的观察黑地黄丸对肾纤维化大鼠肾组织微炎症状态的影响及可能作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和黑地黄丸高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采用5/6肾切除法建立肾纤维化动物模型。从术后当日,黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠分别给予含生药2、1、0. 5 g/ml药液按10 ml/kg灌胃,模型组与正常组给予同等体积生理盐水,每天1次。连续给药60天后,检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,HE染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫组化和Western blot法检测肾组织Toll样受体2 (TLR2)、核转录因子κB (NF-κB)、髓样分化因子88 (Myd88)蛋白表达,免疫组化法检测肾组织炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平明显升高,肾组织中TLR2、NF-κB、Myd88、TNF-α、IL-6表达亦升高(P 0. 05);与模型组比较,黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平明显降低,肾组织中TLR2、NF-κB、Myd88、TNF-α、IL-6表达亦降低(P 0. 05);黑地黄丸高、中、低剂量组组间比较,各指标差异无统计学意义(P 0. 05)。HE染色结果显示,模型组大鼠肾小球变形、肾小管间质增宽,炎性细胞浸润,而黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠肾间质水肿、肾小球硬化、肾小管萎缩和炎性细胞浸润较模型组减轻,并且各剂量组之间差异不明显。结论黑地黄丸能明显改善肾纤维化大鼠肾组织微炎症状态,其作用机制可能与调节肾组织TLR2/NF-κB/Myd88通路有关。     

补肾活血法对糖尿病模型大鼠肾组织RAGE mRNA表达的影响

目的:研究补肾活血中药(糖络通)对糖尿病大鼠肾组织中糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达的影响,探讨补肾活血法对早期肾脏损害的防治作用及其作用机制。方法:随机将33只正常雄性Wistar大鼠分为正常对照组(N)、糖尿病对照组(D)、糖络通治疗组(DT)各11只。糖尿病大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素造模,D组与DT组均用长效胰岛素隔日皮下注射,DT组同时用糖络通连续给药8周后观察观察大鼠体质量、空腹血糖、糖化血红蛋白、24 h尿微量白蛋白,肾皮质RAGE mRNA的表达水平。结果:与N组相比,D组、DT组在大鼠体质量、空腹血糖、糖化血红蛋白方面无显著性差异(P>0.05),说明D组、DT组血糖控制理想。与N组相比,D组大鼠24 h尿微量白蛋白定量有显著性差异(P<0.01),DT组无显著性差异(P>0.05),说明糖络通具有消除蛋白尿的作用。与N组相比,D组大鼠肾皮质ARGE mRNA(OD值)有显著性差异(P<0.01),DT组无显著性差异(P>0.05),说明糖络通具有降低大鼠肾皮质RAGE mRNA表达水平的作用。结论:糖络通具有消除蛋白尿的作用,在降低糖尿病大鼠肾皮质内RAGE mRNA的表达水平方面有较好疗效。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制研究

目的 探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法 对链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF110mg／(kg·d),治疗8周,测定各组大鼠肾重／体重、血甘油三酯和胆固醇、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白、肾皮质内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)等,观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF—β1)和Ⅳ型胶原的表达。并与正常组和DM模型组作比较。结果 与正常组比较,DM组大鼠肾重／体重、Ccr、24h尿蛋白、肾皮质ET-1显著升高(均P<0．01),肾脏病理学检查显著异常,TGF—β1和Ⅳ型胶原表达明显增高,SF组上述指标显著改善。结论 SF对DM大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与其减少肾脏ET-1的生成,抑制TGF—β1和Ⅳ型胶原的表达有关。     

参芪补胰方干预糖尿病肾病发病过程的机制研究

目的探讨参芪补胰方对糖尿病肾病大鼠的保护作用及其作用机制。方法取SD雄性大鼠18只,随机取6只作为正常组,余大鼠采用高脂高糖饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病肾病模型,造模成功后随机分为模型组和参芪补胰方组各6只。参芪补胰方组给予参芪补胰方灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均连续灌胃12周。检测各组大鼠血糖及24 h尿蛋白水平水平,通过PAS染色、Masson染色观察各组大鼠肾组织病理学形态,采用qRT-PCR法检测各组大鼠肾皮质组织中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平,采用Western blot法检测各组大鼠肾组织中纤维化相关因子增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅰ型胶原(Collagen I)蛋白表达水平。结果模型组大鼠血糖及24 h尿蛋白水平均明显高于正常组(P均0.05);参芪补胰方组大鼠血糖及24 h尿蛋白水平均明显低于模型组(P均0.05)。PAS染色显示参芪补胰方组肾组织结构病变明显轻于模型组,Masson染色显示参芪补胰方组大鼠肾小管间质胶原纤维沉积明显少于模型组。模型组大鼠肾皮质组织中炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-1β水平和肾组织中PCNA、 Collagen I蛋白表达水平均明显高于正常组(P均0.05),参芪补胰方组TNF-α、MCP-1、IL-1β水平及PCNA、 Collagen I蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05)。结论参芪补胰方能够通过抑制糖尿病肾病大鼠炎症反应、减缓肾小球纤维化进程而起到肾保护作用。     

排毒保肾丸对肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的观察排毒保肾丸对5/6肾切除大鼠肾纤维化的影响并探讨其可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、排毒保肾丸组、尿毒清颗粒组,每组10只。除正常组、假手术组外,其余各组大鼠均采用5/6肾切除方法建立肾纤维化模型。排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组分别予排毒保肾丸1.0 g/(kg·d)和尿毒清颗粒3.33 g/(kg·d)灌胃,正常组、假手术组、模型组予2 ml生理盐水灌胃,每日1次。各组均灌胃4周后处死大鼠,取残肾组织行HE、PAS、PASM、Masson染色病理观察,检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7蛋白及其mRNA的表达水平。结果病理结果显示,模型组大鼠局灶节段性肾小球缺血性皱缩,较多炎性细胞浸润伴轻至中度纤维化;与模型组比较,排毒保肾丸组残肾组织病变程度减轻。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠TGF-β1蛋白及其mRNA、Smad2蛋白及其mRNA表达水平均显著升高,Smad7蛋白及其mRNA表达水平均显著下降(P0.01);与模型组比较,排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组TGF-β1蛋白及其mRNA、Smad2蛋白及其mRNA表达水平均显著降低,而Smad7蛋白及其mRNA表达水平均显著升高(P0.01)。结论排毒保肾丸有抗肾纤维化的作用,下调肾组织TGF-β1、Smad2的表达和上调Smad7的表达可能是其作用机制之一。     

中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织Nrf2/ARE通路的影响

目的探讨中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织核因子NFE2相关因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组8只和造模组42只,造模组高脂高糖喂养,4周后按35 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分为模型组、糖肾安低剂量组、糖肾安中剂量组、糖肾安高剂量组及西药组。各给药组给予相应的剂量药物灌胃,8周后收集所有大鼠肾脏标本。采用免疫组化技术检测大鼠肾组织中Nrf2、血红素加氧酶(HO-1)表达情况,Western blot、RT-PCR技术检测大鼠肾组织中核因子κBp65(NF-κBp65)表达情况,ELISA法检测大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠肾组织中Nrf2、HO-1、NF-κBp65表达水平均明显高于正常组(P均0.05),而SOD活性明显弱于正常组(P0.05);糖肾安中剂量组、糖肾安高剂量组及西药组大鼠肾组织中Nrf2、HO-1表达水平及SOD活性均明显高于模型组(P均0.05),而各给药组大鼠肾组织中NF-κBp65表达水平均明显低于模型组(P均0.05)。结论中药复方糖肾安可激活糖尿病大鼠肾脏Nrf2/ARE通路,抑制NF-κBp65活化,增强抗氧化酶活性,减轻糖尿病大鼠肾脏氧化应激及炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。     

复肾降纤宁对糖尿病肾病大鼠的影响及机制研究

目的观察复肾降纤宁对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)的影响及对肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠模型,将成模糖尿病大鼠随机分成4组:模型组、复肾降纤宁组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦 复肾降纤宁组,同时取正常大鼠设对照组。各组大鼠采用相应的干预措施处理12周。常规方法检测各组大鼠肾脏指数、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组化法检测肾PKC和VEGF表达,Western blotting检测肾组织PDGF-β的表达,透射电镜观察肾脏超微结构。结果模型组大鼠肾皮质PKC、VEGF和PDGF-β表达显著升高,肾脏超微结构改变明显,血糖、UAER、BUN、Scr、肾脏指数显著增高;复肾降纤宁组、厄贝沙坦组和厄贝沙坦 复肾降纤宁组上述指标显著低于模型组(P<0.05),肾脏超微结构改变明显改善;厄贝沙坦 复肾降纤宁组各项指标改善明显优于模型组、复肾降纤宁组和厄贝沙坦组(P<0.05),但未达到对照组水平。结论复肾降纤宁对DN大鼠肾脏形态和功能有明显保护作用,其机制可能与减少肾组织中PKC、VEGF和PDGF-β的表达,减轻肾组织纤维化有关。     

复肾功方对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能及Shh信号通路的影响

目的观察复肾功方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制。方法将55只SD大鼠随机分为正常组、模型组及复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组自由饮食,其余4组大鼠食用含0.5%腺嘌呤饲料制造慢性肾功能衰竭模型。造模后正常组和模型组给予生理盐水20 ml/kg灌胃;复肾功方低、中、高剂量组分别以4、8、16 g/kg灌胃复肾功方,每日1次,连续30天。检测各组大鼠血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,HE染色检测肾组织形态学改变,免疫组化检测音猬因子(Shh)、神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(Gli1)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SCr和BUN水平及肾组织Shh、Gli1水平明显升高(P0.05),肾间质出现明显纤维化病变。复肾功方各剂量组大鼠SCr和BUN水平及肾组织Shh、Gli1水平较模型组均明显降低,其中复肾功方高剂量组各指标水平最低,3组间两两比较差异有统计学意义(P0.05)。结论复肾功方能明显改善慢性肾功能衰竭大鼠肾功能,且随剂量增加改善效果更好,其机制可能与抑制Shh信号通路的激活有关。     

和肾络颗粒对5/6肾大部切除大鼠肾脏增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察和肾络颗粒治疗5/6肾大部切除慢性肾衰竭模型大鼠肾组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨其对肾纤维化的保护作用。方法:采用5/6肾切除模型大鼠,设立正常对照组、模型组、西药福辛普利组、和肾络低剂量组、中剂量组及高剂量组。检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr),取残肾组织行HE染色,光镜观察肾组织病理变化,免疫组化检测PCNA的变化。结果:中药组与福辛普利组BUN、SCr明显低于模型组;PCNA在术后表达较正常对照组升高,用药组表达明显低于模型组。结论:和肾络抑制PCNA在肾组织内的过度表达,延缓肾脏纤维化的进程。     

通络保肾复方对5/6肾切除大鼠模型Ⅰ型胶原蛋白和VEGF的影响

目的 研究通络保肾复方对5/6肾切除大鼠肾脏病理、肾组织Ⅰ型胶原蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、代文组、保肾康组、中药组5组,每组12只.除正常组外其余4组行5,6肾切除术.模型组大鼠予生理盐水灌胃,保肾康组、代文组、中药组分别给予保肾康、代文、通络保肾复方灌胃,于4周、6周时分别收集各组大鼠的12 h尿液,检测12 h尿蛋白定量.然后各组均于喂养6周时处死.观察大鼠肾脏病理学改变.用免疫组化和原位杂交检测大鼠肾组织Ⅰ型胶原蛋白和VEGF.结果 肾脏病理示:中药组细胞增生明显轻于模型组,毛细血管开放较好,肾小管结构基本正常.代文、保肾康和中药组对降低12 h尿蛋白定量均有作用,但无差异.代文组及中药组的大鼠肾组织中Ⅰ型胶原蛋白表达比模型组明显下降(P<0.01).代文组及中药组的大鼠肾组织中VEGF表达比模型组明显增加(P<0.01).结论 通络保肾复方可减轻大鼠肾组织中炎性细胞浸润和肾组织周有细胞增生,抑制大鼠肾组织Ⅰ型胶原蛋白和增加VEGF的表达,从而延缓肾纤维化进程和肾功能的恶化速度.     

康肾方对糖尿病肾病大鼠内皮素的影响

目的探讨康肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠血浆、肾组织内皮素的影响。方法 SD大鼠单次腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ),溶液60 mg.kg-1建立糖尿病模型,成模大鼠随机分为模型组、康肾方高剂量组、康肾方低剂量组及阳性对照组,并设正常组。成模后6周开始上述各药物组大鼠以康肾方、蒙诺灌胃,模型组及正常组以理盐水灌胃,连续8周。观察各组大鼠肾组织电镜病理变化;检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿白蛋白定量、血脂变化及血浆、肾组织内皮素(ET)水平。结果模型组电镜下可见肾小球毛细血管壁及其内皮细胞基膜增厚,足细胞的足突之间融合形成大的突起,符合DN肾脏纤维化改变;经治疗后各组大鼠肾脏的病理变化均得到改善,尤以高剂量组最为明显。除阳性对照组的FBG、甘油三酯(TG)指标外,各给药组对DN大鼠的FBG、24 h尿白蛋白定量、总胆固醇(TC)、TG、血浆、肾组织ET均有明显的改善(P<0.05,P<0.01);但对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响不明显(P>0.05)。结论康肾方可改善DN大鼠电镜下肾脏纤维化的病理变化,改善DN的相关指标,其作用机制可能与下调ET水平有关。