锰苯甲酸卟啉干预活性氧在小肝移植物缺血再灌注损伤中的作用及其意义

目的 观察锰苯甲酸卟啉(MnTBAP)对SD大鼠小肝移植物模型缺血再灌注损伤的治疗及保护作用.方法 采用二袖套法建立供肝/标准肝体积比(GV/SV)≤30%的小肝移植物大鼠模型,将大鼠随机分为A:假手术组(n=24),B:对照组(n=24),C:MnTBAP治疗组(n=24),于复流后3、6、12、24 h各取6只处死取材,检测各组大鼠肝组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、肝功能指标和肝细胞凋亡间的状态.结果 与假手术组比较,对照组肝组织TNF-α mRNA及MDA、MPO含量显著升高(P<0.01),肝丙氨酸转氨酶(ALT)活性显著升高(P<0.01),肝细胞凋亡明显增多(P<0.01);而MnTBAP治疗组的肝组织MDA、MPO含量较对照组显著降低(P<0.05),肝细胞凋亡减少,且在术后6、12、24 h,肝TNF-α mRNA表达均下降(P<0.05),血清ALT水平也明显降低(P<0.01).结论 MnTBAP可以抑制中性粒细胞的呼吸爆发,降低肝组织TNF-α mRNA表达、减轻细胞膜损伤程度,对缺血肝损伤有良好的保护作用.     

联合应用厄贝沙坦和依达拉奉对大鼠小体积移植肝的保护作用

目的 探讨联合使用厄贝沙坦和依达拉奉在大鼠小体积供肝移植早期中对移植肝的保护作用及机制.方法 取体重相差20～30g的150对SD大鼠作为肝移植供、受者,其中小体重大鼠作为供者.按随机数字表法将大鼠分为移植对照组(A组)、依达拉奉实验组(B组)、厄贝沙坦实验组(C组)、厄贝沙坦联合依达拉奉实验组(D组)及假手术对照组(E组).采用大鼠30％部分肝移植模型,按二袖套法进行大鼠原位肝移植.术后观察各组受鼠的存活情况,监测门静脉压和肝功能变化,术后6和24 h,检测移植肝组织内SOD活性及MDA含量,采用逆转录实时聚合酶链反应检测移植肝组织Egr-1 mRNA、ET-1 mRNA及Bax mRNA的表达,采用原位末端转移酶标记法检测移植肝细胞的凋亡情况.结果 术后7d,A、B、C、D及E组累积存活率分别为8.33 (1/12),33.3％(4/12),58.7％ (7/12),83.3％ (10/12)和100％(12/12),各组间差异均有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,各实验组门静脉压的变化,术后6和24 h的ALT和AST水平,MDA含量和SOD活性,Egr-1 mRNA、ET-1 mRNA及Bax mRNA的相对表达量,以及肝细胞凋亡指数等指标的检测结果均较优,尤以D组最为显著,各组间上述指标的两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 联合使用厄贝沙坦和依达拉奉可通过降低门静脉压和抗氧化作用(减轻移植肝缺血再灌注损伤)的双重保护作用减轻大鼠小体积肝移植术后早期移植肝的损伤,且联合用药效果好于单用其中一种药物.     

大鼠不同体积肝移植术后门静脉血内毒素水平的动态变化

目的 比较大鼠不同体积肝移植术后门静脉血内毒素水平及其受体CDl4和Toll样受体4(TLR4)的变化以探讨肝移植小肝综合征的病因.方法 参照"Kamada二袖套法"和体内切肝法建立SD大鼠→SD大鼠原位100%(Ⅰ组)、50%(Ⅱ组)、30%(Ⅲ组)体积肝移植组和假手术组.于门静脉重新开放后1、3、6、12和24 h检测各组受鼠门静脉内毒素的水平以及肝组织CD14 mRNA和TLR4 mRNA的相对表达量.结果 Ⅰ、Ⅱ组术后门静脉血内毒素血症高峰出现在术后1 h,随后下降,Ⅰ组在术后3 h接近正常,Ⅱ组在术后12 h接近正常;Ⅲ组高峰出现在术后6 h,在术后24 h接近正常.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组再灌注后CD14 mRNA、TLR4 mRNA相对表达量均明显增加,都在再灌注后3 h达到高峰,后渐下降,较假手术组显著升高(P＜0.01).结论 大鼠原位100%、50%、30%体积肝移植术后出现门静脉内毒素血症,供肝体积越小术后受者内毒素水平越高,持续时间越长,肝组织CD14 mRNA和TLR4 mRNA的相对表达量也越高,持续时间也越长.     

大鼠小体积肝移植早期移植物巨噬细胞炎性蛋白-2的表达

目的　探讨大鼠小体积肝移植术后早期移植物内巨噬细胞炎性蛋白 2 (MIP 2 )的表达及其意义。方法　建立大鼠全肝 ,5 0 %及 30 %小体积肝移植模型 ,分别于术后 0 5 ,2 ,6和 2 4h处死大鼠 ,同时以假手术组作为对照 ,通过ELISA法检测血浆TNF α含量 ,半定量RT PCR方法检测肝组织内MIP 2mRNA的表达 ,同时进行常规病理学检查。结果　 (1)血浆TNF α高峰出现于术后 2h ,全肝移植组在 2h显著高于 30 %肝移植组 (377± 12 6 ,81± 2 3,t=2 5 5 ,P <0 0 5 ) ;(2 )MIP 2mRNA的表达 :移植组的表达显著高于假手术组 (P <0 0 1) ,均于 2h达到高峰 ,5 0 %肝移植组和 30 %肝移植组在 2 4h时点显著高于全肝移植组 (P <0 0 1) ;(3)病理学检查提示全肝移植组各时点肝组织学结构基本正常 ,5 0 %肝移植组于术后 2 4h时点可见肝窦扩张 ,而 30 %肝移植组于术后 6h时点可见肝窦扩张 ,2 4h更严重 ,并可见肝细胞胞浆内空泡形成。结论　小体积肝移植早期移植物内存在MIP 2mRNA表达升高 ,这可能与肝移植后肝损伤的发生有关 ,其表达高低与移植肝体积相关。     

大鼠不同体积肝移植早期肺组织内诱导性一氧化氮合成酶的表达

目的探讨大鼠不同体积肝移植早期肺组织内诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)的表达及意义。方法建立全肝、50%及30%体积肝移植模型,分别于术后0·5、2、6、24h处死大鼠,同时以假手术组作为对照,RT-PCR和Westernblot法检测肺组织内iNOS的表达,同时进行肺组织病理学检查。结果(1)iNOS表达:假手术组mRNA没有或微弱表达,各肝移植组表达增高,全肝移植组和50%肝移植组的表达水平在移植后6h时点均明显高于30%肝移植组(P<0·05);iNOS蛋白表达与mRNA表达基本一致。(2)病理学检查:假手术组肺组织结构基本正常,肝移植组出现肺间质明显出血充血,肺泡间隔明显增厚,中性粒细胞浸润明显,以移植后2h时点最为明显。结论肝移植早期肺组织内存在iNOS表达升高,可能与肝移植后肺损伤的发生有关,其表达高低可能与移植肝脏体积大小有关。     

基质金属蛋白酶-9 与小体积移植肝早期损伤的相关性研究

目的 观察不同体积肝移植术后早期移植肝内基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及活化特点,探讨MMP-2和MMP-9在小体积移植肝早期损伤中的作用机制. 方法 随机将108只SD大鼠分成3组,每组36只.分别为:全肝(100%肝体积)移植组、半肝(50%肝体积)移植组和小体积肝(25%肝体积)移植组.分别检测移植肝再灌注后0.5、6、12、24、48、72 h的肝功能及移植肝组织中丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)浓度,观察移植肝组织病理学特征,并运用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时定量聚合酶链反应(PCR)、明胶酶谱和免疫组织化学方法检查移植肝中MMP-2和MMP-9的表达情况. 结果 与全肝和半肝移植组比较,小体积肝移植组再灌注后6～24 h MMP-9表达明显升高;而且MMP-9活化和表达增高伴随着移植肝功能损害和严重的缺血再灌注损伤.MMP-9早期表达都集中在移植肝门静脉周围,与门静脉高灌注密切相关. 结论 MMP-9表达升高是小体积移植肝早期重要的致损伤因素;肝移植术后门静脉高灌注可能是触发MMP-9活化和表达的重要原因.     

缺血预处理对大鼠减体积肝移植后Ref-1蛋白表达的影响

目的观察缺血预处理(ischemia preconditioning,IPC)对大鼠减体积肝移植术后氧化还原因子-1(redox factor-1,Ref-1)蛋白表达的影响,以探讨IPC对减体积肝移植损伤的保护作用及其机制。方法将100只Lewis成年雄性大鼠随机分成三组:IPC移植组(IPC组)、50%减体积肝移植组(PLT组)和假手术组(SO组),分别于移植后0．5 h、2 h、6 h和24 h取材,通过Western blot法和免疫组织化学技术结合图像分析定量检测移植后各时间点Ref-1表达变化,同时结合血清学和组织病理学分析Ref-1表达变化的意义。结果术后PLT组各时间点血清ALT值分别为(595．06±108．78)U/L;(723．18±117．24)U/L;(1186．65±142．31)U/L;(1498．91±126．79)U/L;IPC组术后各时间点血清ALT值分别为(459．06±84．73)U/L;(587．71±95．23)U/L;(799．61±125．97)U/L; (659．27±135．68)U/L。与PLT组相比,IPC组术后6 h和24 h血清ALT值明显降低(t=4．553, P＜0．05;t=10．110,P＜0．01)。病理学分析显示,PLT组术后24 h门静脉周围大量炎细胞浸润,肝窦扩张明显,肝组织损伤较重;而IPC组则损伤较轻。与PLT组相比,IPC组于减体积肝移植术后24 h肝实质细胞中Ref-1蛋白表达明显增高。结论缺血预处理可以减轻减体积肝移植后早期肝脏损伤,促进肝组织Ref-1蛋白表达,提示缺血预处理保护减体积肝移植物早期损伤的机制可能与促进Ref-1蛋白的表达有关。     

大鼠肝移植术后早期肝脏损害与Ref-1蛋白的表达

目的 观察大鼠肝移植术后早期肝组织内氧化还原因子1(redox factor-1,Ref-1)蛋白表达与肝脏损伤的关系.方法 将150只Wistar大鼠动物分为三个组,肝移植组、假手术组和空白对照组.分别于肝移植术后3、6、9、12、24 h取材,采用免疫组织化学方法检测移植后各时间肝组织Ref-1蛋白表达,同时通过血清生化指标、组织病理学分析研究Ref-1蛋白表达的意义.结果 血清学检查显示,肝移植术后3 h AST、ALT显著升高,术后6 h降低.病理学分析显示:术后24 h内,部分肝组织结构不清,肝细胞变性,肝窦扩张充血,炎细胞明显浸润.肝损伤较重.免疫组化检测显示,肝移植后早期肝实质细胞内Refl蛋白增高.9h达高峰,以后逐渐下降.结论 肝移植术后发生肝损伤以术后6 h为最重,之后损伤程度逐渐减轻,这是由于移植术后缺血再灌注损伤,激活Ref-1的表达明显增加,修复了由于缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡.     

大鼠边缘性体积供肝肝移植模型的实验研究

目的通过建立不同体积供肝的大鼠肝移植模型,探索边缘性体积供肝大小的适宜范围,为研究小肝综合征的发病机理及防治措施提供一种易于复制的小动物模型。方法将192只大鼠随机分为全肝移植组、半肝移植组、小体积供肝移植组及超小体积供肝移植组,每组48只,分别建立全肝、半肝、小体积供肝和超小体积供肝的大鼠肝移植模型。移植术后,4组各抽取24只大鼠用于观察存活率;抽取12只大鼠于移植术前,移植术后5、15、30、45及60min测定门静脉压力;另12只大鼠于术后24h测定谷丙转氨酶（ALT）水平。结果全肝移植组的7d累积生存率为100％（24／24）,半肝移植组为87．5％（21／24）,小体积供肝移植组为37．5％（9／24）,超小体积供肝移植组均于术后48h内死亡。全肝移植组术中开放门静脉后,60min内其门静脉压力稳定;半肝移植组大鼠在开放门静脉后,其门脉压力虽有小幅升高,但仍保持相对稳定;而小体积供肝移植组和超小体积供肝移植组开放门静脉后,其门静脉压力均显著升高,15min时均达到高峰,之后该2组的门静脉压力开始回落,至45～60min时逐渐稳定。供肝的体积大小与开放门静脉后5（r=-0．942）、15（r=-0．947）、30（r=-0．900）、45（r=-0．825）和60min（r=-0．705）时的门静脉压力均呈负相关关系（P〈0．001）。肝移植术后24h,全肝移植组和半肝移植组ALT水平均低于小体积供肝移植组及超小体积供肝移植组（P〈0．05）,且小体积供肝移植组ALT水平低于超小体积供肝移植组（P〈0．05）。供肝体积的大小与大鼠移植术后的ALT水平呈负相关关系（r=-0．685,P〈0．001）。结论大鼠部分肝移植模型中,供肝与受体标准肝脏体积比（Gv／sLV）的安全界限为50％,GV／SLV为30％～35％的供肝可视为边缘性体积供肝,小于30％的供肝可视为超小体积供肝。     

银杏叶提取物预处理对大鼠移植肝的保护作用

目的: 探讨银杏叶提取物（EGb）预处理对大鼠移植肝的保护作用。方法:采用Kamada′s 袖套法建立大鼠原位肝移植模型。将大鼠随机分为银杏叶提取物预处理（EGb）组、生理盐水对照(NS)组和假手术组(SO)。分别于供肝再灌注后2，6，24h处死动物，检测血清ALT和AST；肝组织组织学检查，TUNEL法检测细胞凋亡；RT-PCR检测肝组织TNF-αmRNA及Bcl-2mRNA的表达。结果:供肝再灌注2，6，24h，EGb组血清ALT水平及细胞凋亡指数均明显低于生NS组（P<0.01）。血清AST水平在供肝再灌注2，6h时明显低于NS组（P<0.01）。供肝再灌注后2，6h时EGb组TNF-αmRNA的表达明显低NS组（P<0.05）。供肝再灌注后2，6，24hEGb组Bcl-2mRNA的表达明显高于NS组（P<0.01）。结论:经EGb预处理供可减轻大鼠肝移植供肝的缺血/再灌注损伤和细胞凋亡，影响TNF-αmRNA,Bcl-2mRNA的表达，对供肝有保护作用。     

缺血预处理对大鼠小体积供肝的保护作用及机制

目的探讨缺血预处理（IPC）对大鼠小体积供肝的保护作用及其机制。方法120只SD大鼠随机分为3组（每组20对）：无热缺血组（NWI）、缺血再灌注组（WI）和缺血预处理组（IPC）。用双袖套法建立大鼠小体积肝移植模型。各组10只受体大鼠于术前1d、术后1、2、3、5d取血，用自动生化分析仪检测AST和ALT。NWI组于供肝灌注前及植入后0．5、1、2、3h，WI组于热缺血前及植入后0．5、1、2、3h，IPC组于IPC前、IPC后及植入后0．5、1、2、3h取肝组织，用硝酸还原法检测其NO浓度。结果IPC可降低大鼠小体积肝移植术后血清AST和ALT浓度，提高再灌注早期肝脏组织NO的浓度，降低再灌注晚期肝脏组织NO的浓度（P〈0．05）。结论NO在大鼠肝脏的缺血再灌注损伤中可能具有双重作用。IPC对大鼠小体积供肝的缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能是通过促进供肝再灌注后早期NO合成，改善肝脏微循环，同时抑制供肝再灌注后晚期NO合成，减轻过量NO的损伤作用，从而保护移植肝脏功能。     

FK 409 ameliorates small-for-size liver graft injury by attenuation of portal hypertension and down-regulation of Egr-1 pathway

OBJECTIVE: To investigate whether low-dose nitric oxide donor FK 409 could attenuate small-for-size graft injury in liver transplantation using small-for-size grafts. SUMMARY BACKGROUND DATA: The major concern of live donor liver transplantation is small-for-size graft injury at the early phase after transplantation. Novel therapeutic strategies should be investigated. METHODS: We employed a rat orthotopic liver transplantation model using small-for-size (40%) graft. FK 409 was given at 30 minutes before graft harvesting (2 mg/kg) to the donor and immediately after reperfusion (1 mg/kg) to the recipient (FK group). Graft survival, intragraft genes expression, portal hemodynamics, and hepatic ultrastructural changes were compared between the 2 groups. RESULTS: Seven-day graft survival rates in the FK group were significantly improved compared with those of rats not receiving FK 409 (control group; 80% versus 28.6%, P = 0.018). In the FK group, portal pressure was significantly decreased within the first 60 minutes after reperfusion whereas in the control group, transient portal hypertension was observed. Intragraft expression (both mRNA and protein) of early growth response-1, endothelin-1, endothelin-1 receptor A, tumor necrosis factor-alpha, macrophage-inflammatory protein-2, and inducible nitric oxide synthase was significantly down-regulated accompanied with up-regulation of heme oxygenase-1, A20, interferon-gamma-inducible protein-10, and interleukin-10 during the first 24 hours after reperfusion. Hepatic ultrastructure, especially the integrity of sinusoids was well protected in the FK group. CONCLUSIONS: Low-dose FK 409 rescues small-for-size grafts in liver transplantation by attenuation of portal hypertension and amelioration of acute phase inflammatory response by down-regulation of Egr-1, together with prior induction of heat shock proteins.     

低氧预适应对自体肝移植大鼠肝细胞EGR-1表达的影响

目的 探讨低氧预适应对大鼠肝移植术后早期生长反应因子1(early growth response factor-1,EGR-1)的影响.方法 采用门静脉灌注的大鼠自体肝移植模型:A组:低氧预适应大鼠自体肝移植组;B组:大鼠自体肝移植组;C组:正常大鼠对照组.比较大鼠自体肝移植术后肝脏组织病理学改变、肝组织中低氧诱导因...     

Attenuation of acute phase shear stress by somatostatin improves small-for-size liver graft survival.

The major concern of living donor liver transplantation is small-for-size graft injury at the early phase after transplantation. Novel therapeutic strategies should be developed. To investigate the protective effect of somatostatin related to hemodynamic stress on small-for-size liver graft injury, we applied a treatment regimen of low-dose somatostatin in a rat orthotopic liver transplantation model using small-for-size grafts (median, 38.7%; range, 35-42%). Somatostatin was given at 5 minutes before total hepatectomy and immediately after reperfusion in the recipient (20 microg/kg). Graft survival, portal hemodynamics, intragraft gene expression and hepatic ultrastructural changes were compared between the rats with or without somatostatin treatment. Seven-day graft survival rates in the somatostatin treatment group were significantly improved compared to the control group (66.7% vs. 16.7%, P = 0.036). In the treatment group, portal pressure and hepatic surface blood flow were significantly decreased within the first 30 minutes after reperfusion, whereas in the control group, transient portal hypertension and excessive hepatic blood flow were observed. Intragraft expression (both messenger RNA and protein) of endothelin-1 was significantly downregulated accompanied with upregulation of heme oxygenase-1 and A20. Better preservation of liver function was found in the treatment group. Hepatic ultrastructure, especially the integrity of sinusoids, was well protected in the treatment group. In conclusion, low-dose somatostatin rescues small-for-size grafts from acute phase injury in liver transplantation by attenuation of acute-phase shear stress that resulted from transient portal hypertension.     

Rapamycin Attenuates Liver Graft Injury in Cirrhotic Recipient—The Significance of Down-Regulation of Rho-ROCK-VEGF Pathway

To investigate whether rapamycin could attenuate hepatic I/R injury in a cirrhotic rat liver transplantation model, we applied a rat orthotopic liver transplantation model using 100% or 50% of liver grafts and cirrhotic recipients. Rapamycin was given (0.2 mg/kg, i.v.) at 30 min before graft harvesting in the donor and 24 h before operation, 30 min before total hepatectomy and immediately after reperfusion in the recipient. Rapamycin significantly improved small-for-size graft survival from 8.3% (1/12) to 66.7% (8/12) (p = 0.027). It also increased 7-day survival rates of whole grafts (58.3%[7/12] vs. 83.3%[10/12], p = 0.371). Activation of hepatic stellate cells was mainly found in small-for-size grafts during the first 7 days after liver transplantation. Rapamycin suppressed expression of smooth muscle actin, which is a marker of hepatic stellate cell activation, especially in small-for-size grafts. Intragraft protein expression and mRNA levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) were down-regulated by rapamycin at 48 h both in whole and small-for-size grafts. Consistently, mRNA levels and protein expression of Rho and ROCK I were decreased by rapamycin during the 48 h after liver transplantation. In conclusion, rapamycin attenuated graft injury in a cirrhotic rat liver transplantation model by suppression of hepatic stellate cell activation, related to down-regulation of Rho-ROCK-VEGF pathway.     

附加门体分流术对小体积移植肝保护作用的实验研究

目的 研究附加门体分流术对小体积移植肝的保护效果.方法 建立巴马小型猪小体积肝移植模型,将15只小型猪平均分为3组:(1)A组,小体积肝移植组(对照组);(2)B组,远端脾肾分流术+小体积肝移植组;(3)C组,肠腔H形分流术+小体积肝移植组.手术后观察动物7 d存活率,动态监测肝功能生化指标、自由门静脉压、门静脉血流量(PBF)以及移植肝组织病理学改变.结果 动物7 d存活率分别为:A组1/5,B组3/5,C组5/5.A组动物移植肝复流后自由门静脉压立即升高,高峰达(28.6±2.07)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),复流1 h后单位肝组织PBF达(3.56±0.1 1)ml·min-1·g-1;移植肝组织病理学改变严重,包括肝细胞气球样变或肝细胞坏死、肝窦淤血、肝实质出血.B、c组中动物肝功能酶学指标有所改善.移植肝复流后自由门静脉压显著低于A组水平(P<0.05),PBF保持相对平稳.移植肝组织病理学病变明显减轻.结论 附加门体分流术可能可以避免小体积移植肝的损伤.     

表达HGF的骨髓间充质干细胞促进小移植肝早期肝再生

目的 建立大鼠小体积肝移植模型,输注表达人肝细胞生长因子(human hepatocyte growth factor,hHGF)的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),研究其在移植早期对小移植肝促再生作用.方法 将已建立的表达hHGF和绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)的MSCs,分别命名为HGF/MSCs,GFP/Mscs.建立大鼠30%肝移植模型.受体分为4组,实验组输注5×106HGF/MSCs;对照组则分别输注相同体积的生理盐水(PS),5×106 GFP/MSCs或1.0×109 pfu含hHGF的重组腺病毒液(Ad-HGF).分别于术后1,3,5,7 d各组随机抽取5只大鼠处死.取血检测血清ALT和hHGF.记录移植物湿重.取肝组织检测hHGF、c-met表达,以及肝细胞凋亡和增殖活性.另每组15只,分组同上,用于观察生存期.结果 PS组大鼠7 d生存率33.3%;组织学及血清学检查示术后肝脏损伤重,汇管区单核细胞浸润多;而实验组大鼠7 d生存率为73.3%.肝脏损伤轻,炎性细胞浸润少;实验组移植肝再生较PS组明显增加.结论 大鼠部分肝移植后,输注HGF/MSCs能够保护小体积移植肝,促进小移植肝再生,提高7 d生存率.     

骨髓间充质干细胞促进大鼠小体积肝移植后肝再生的实验研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞能否促进大鼠小体积肝移植后移植肝的再生.方法 体外分离、培养、鉴定大鼠骨髓间充质干细胞.在30％大鼠部分肝移植的模型基础上,实验分为对照组(30％ PLT)和骨髓间充质干细胞干预组(30％PLT+ MSC).比较两组肝移植术后的存活率,分析肝功能的变化,通过免疫组化来观察移植肝标本Cyclin D1和PCNA的表达,并对移植肝组织结构进行电镜观察.结果 骨髓间充质干细胞的干预,能够改善小体积肝移植术后肝功能状况,减轻组织学损伤,并能够提高存活率,30％ PLT组与30％ PLT+ MSC组一周存活率分别为16.7％和58.3％.而在Cyclin D1和PCNA的免疫组化表达中,30％ PLT组表达明显抑制,30％ PLT+ MSC组表达上调.结论 骨髓间充质干细胞可以存进大鼠小体积肝移植后移植肝的再生,改善肝功能,并提高存活率.     

大鼠40％小体积肝移植模型建立及移植肝的病理观察

目的建立稳定的大鼠40％小体积肝移植模型，并观察术后移植肝功能与病理的变化。方法采用改良二袖套法建立大鼠40％小体积肝移植模型，观察1w生存率，并于术后1、2、4、7天检测肝功能、移植肝组织学变化和免疫组化法检测肝细胞的增殖细胞核抗原（PCNA）。结果手术成功率97．5％，1w生存率60％，无肝期平均（124±2．5）min，丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TB）术后即第1天即明显增高，第2天最高，以后逐渐降低。组织学检查术后2天即可见较多二倍体和多倍体肝细胞。免疫组化检测移植肝PCNA表达于术后第2天最高。结论通过技术改进，简化了手术操作，提高了手术成功率及模型的稳定性。大鼠小体积移植肝仍具有较强的再生能力。