严重发作性高血压-伪嗜铬细胞瘤的治疗

目的报道严重发作性高血压-伪嗜铬细胞瘤的治疗。方法总结一组酷似嗜铬细胞瘤的严重发作性高血压：伪嗜铬细胞瘤,男女各两例,平均年龄42.50±8.06岁,归纳其临床特点。结果伪嗜铬细胞瘤具有嗜铬细胞瘤的类似症状：①突然血压升高、②伴随躯体不适症状。伪嗜铬细胞瘤区别于嗜铬细胞瘤及其他高血压之处：①无儿茶酚胺代谢物指标升高。②并非由情感因素直接引起,多数患者具有创伤史或消极的对应方式,③排除嗜铬细胞瘤及酷似嗜铬细胞瘤症状体征的疾患。④β、α1受体阻滞剂、心理治疗必要时联合抗抑郁药、抗焦虑药有效。结论伪嗜铬细胞瘤有别于嗜铬细胞瘤及一系列酷似嗜铬细胞瘤的临床情况,β、α1受体阻滞剂、心理治疗必要时联合抗抑郁药、抗焦虑药有效。     

老年人嗜铬细胞瘤

老年人嗜铬细胞瘤系一种少见疾病,据报道发生于70岁以上的病例<3％。作者报道一年多来所发现的四例老年嗜铬细胞瘤患者,其中二例为恶性肿瘤。例1 74岁妇女,轻度高血压史五年,有恶心和呕吐。开始用β阻滞剂治疗后观察到有严重不稳定型高血压。尿肾上腺素浓度为     

口服氨酰心安(Atenolol)治疗高血压急症

临床上除非高血压脑病和脑血管痉挛等时,很少使用胃肠道外给药在二小时内降低升高的血压。如果血压下降太快,则可导致心、脑或肾脏缺血以及视觉缺失。除了极紧急的情况外,用口服降压药已能奏效,但甚至口服药也有某些危险性。作者对血压超过200/130毫米汞柱或恶性高血压病人(有β阻滞剂禁忌症或疑有嗜铬细胞瘤者除外),用单剂心脏选择性β阻     

高血压急症的治疗

高血压急症是一种血压突然升高威胁生命的紧急情况,须立即使用有效降压药物给予治疗。该症主要包括高血压危象、高血压病人的急性左心衰及颅内出血、耐药性恶性高血压和血管术后血压恶性升高等。关于高血压危象的治疗,作者提出以下数种药物和治疗方案:首先对临床上尚不能完全排除嗜铬细胞瘤可能的病人,均立即静脉注射α受体阻滞剂。主张用酚妥拉明5mg,若血压未能满意降低,再使用5mg,直至总量达20mg,假如此时血压仍未明显降低(收缩压下降>25mmHg),则可排除嗜铬细胞瘤的存在。对非嗜铬细胞瘤高血压急症的治疗,已有多种药物均能迅速显效,并可静脉投给,既能可靠的降压又无严重副作用。自钙拮抗剂投入临床使用以来,高血压急症的     

应用异搏停控制不相称的慢性窦性心动过速

窦性心动过速一般不需特殊的抗心律失常治疗,因为它是血流动力学的代谢的或肾上腺素能的应激作用于心脏的一种生理信号。当病人出现与生理需要不相称的且来自药物治疗、嗜铬细胞瘤或甲状腺机能亢进的窦性心动过速时,用β肾上腺素能阻滞剂降低窦性心率通常是有效的。本文报告1例     

肝嗜铬细胞瘤1例报告

正嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺嗜铬细胞的神经内分泌肿瘤,它可以持续或间断分泌儿茶酚胺,包括去甲肾上腺素、多巴胺及肾上腺素。肾上腺外来源的嗜铬细胞瘤称为转移性嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤典型的临床表现有血压异常波动、心悸、头疼等,严重者可导致高血压危象,危及生命。本文报道了1例位于肝右后叶的嗜铬细胞瘤的青年患者,并讨论了临床表现、影像学表现、组织学病理和治疗方法。1病例资料     

可乐宁抑制试验诊断嗜铬细胞瘤

可乐宁(clonidine)能抑制中枢交感活动(兴奋中枢α-肾上腺素能受体),使血浆儿茶酚胺下降。作者根据生理性血浆儿茶酚胺升高有赖于交感神经兴奋而嗜铬细胞瘤能自主分泌儿茶酚胺这一原理采用可乐宁抑制试验来鉴别血儿茶酚胺升高是交感神经活动增强抑或嗜铬细胞瘤所致。 10例经手术证实为嗜铬细胞瘤病人及15例有交     

嗜铬细胞瘤的诊治

一例34岁男性因波动性高血压疑为嗜铬细胞瘤而转至本科就诊。该患者临床表现典型,人院查血浆甲氧基肾上腺素(MN)及甲氧基去甲肾上腺素(NMN)均明显升高,CT和PET-CT检查均发现左侧肾上腺占位,诊断为嗜铬细胞瘤。术前予以甲磺酸多沙唑嗪控释片4 mg/d口服2周,血压平稳,在腹腔镜下行左侧肾上腺肿瘤切除术。术后病理提示嗜铬细胞瘤,MN、NMN、血压恢复正常,症状缓解。该患者术后随访3年,血压、血浆MN、NMN水平均正常,肾上腺CT未见肿瘤复发。     

酚妥拉明的临床新用途

酚妥拉明是α-肾上腺素受体阻滞剂,以往临床上主要用于治疗高血压、肺动脉高压,嗜铬细胞瘤、心力衰竭、肺水肿及感染性休克等。近年来临床发现,该药尚可用于其他病症,现结合文献综述如下。1.大咯血:宋氏等用酚妥拉明治疗支气管扩张和肺结核所致大咯血病人70例,总有效率为     

嗜铬细胞瘤6例麻醉体会

本组男2例、女4例,年龄40～53岁。其中肾上腺嗜铬细胞瘤4例,腹膜后嗜铬细胞瘤1例,左髂总动脉处嗜铬细胞瘤1例。4例行静脉复合麻醉,2例行硬膜外麻醉,6例全部行手术切除,无1例死亡。麻醉体会如下。 1.术前血压控制:嗜铬细胞瘤可分泌大量儿茶酚胺,造成心血管功能受损,甚至心脑意外。术前除应做好各项必要的检查外,应视病情在术前2周左右开始应用α或β受体阻滞药,如酚妥拉明、酚苄明及心得安等,以对抗儿茶酚胺引起的血管收缩作用,降低心脏后负荷,改善微循环并利于扩充血容量。 2.麻醉方法的选择:由于此病手术难度大,病人长期高血压,心脏代偿功能差,故对精神高度紧张、肿瘤较大、粘连广泛者宜用全麻,对轻症病人、     

嗜铬细胞瘤患者血压与儿茶酚胺分泌的昼夜变化

目的　研究嗜铬细胞瘤患者手术前后血压及尿儿茶酚胺排泄量的昼夜变化及两者之间的关系。方法　 2 7例嗜铬细胞瘤患者术前进行动态血压监测 ,其中 12例在术前及术后 10天进行动态血压监测并同日留取十段尿待测尿儿茶酚胺排泄量 ,应用Cosinor方法分析收缩压、舒张压、心率及去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺排量的昼夜变化。结果　术前不同血压类型患者的血压昼夜变化有所不同 ,持续性高血压患者的血压昼夜变化消失 ,阵发性高血压及正常血压患者血压昼夜变化存在。去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺分泌的昼夜变化存在 ,肾上腺素、多巴胺的分泌高峰相有所后延。手术切除肿瘤后 ,患者的尿儿茶酚胺排泄量与血压的昼夜变化均恢复正常。 12例嗜铬细胞瘤患者术前的 2 4h平均收缩压、舒张压与 2 4h尿平均去甲肾上腺素排泄量呈明显正相关 (r =0 .83、0 .91,P <0 .0 0 1)。结论　嗜铬细胞瘤患者的儿茶酚胺分泌的昼夜变化存在 ;持续性高血压患者血压的昼夜变化消失 ,阵发性高血压患者血压的昼夜变化存在。     

β-肾上腺素能阻滞剂降压作用的机理

β-肾上腺素能阻滞剂现已广泛用作为降压药物。不管有无膜稳定性、内源性拟交感活性或心脏选择性,β-阻滞剂都有降低血压的作用。然而,无β-阻滞性能的心得安右旋异构体无降压作用。无论急性或慢性给药,β-阻滞剂均降低心排出量,开始时常有代偿性的周围阻力升高,所以血压维持不变,以后随着周围阻力下降,血压降低。在降压时,不影     

生化试验诊断嗜铬细胞瘤:尿与血浆对比

血压持续升高的嗜铬细胞瘤通过测定24小时尿VMA(Vanillylmandelate)、甲氧肾上腺素(Metanephrine)及儿茶酚胺即足以肯定或否定诊断。当血压呈间歇性时,诊断较困难,因为在血压正常期间,肿瘤不一定分泌儿茶酚胺。为了判定这些检查的诊断价值,作者测定了15例嗜铬细胞瘤患者(其中4例为间歇型高血压)尿儿茶酚胺代谢产物浓度和安静状态血浆儿茶酚胺浓度。     

嗜铬细胞瘤28例诊断分析

目的总结嗜铬细胞瘤的临床特点,探讨各种检查方法对嗜铬细胞瘤诊断的价值。方法对北京协和医院2004-01~2005-03的28例经手术和病理证实的嗜铬细胞瘤进行回顾分析。结果定性检查结果:24h尿儿茶酚胺(尿CA)检测结果为多巴胺升高占7例,去甲肾上腺素升高占24例,肾上腺素升高占15例,三者均正常2例。定位检查:各种检查阳性率分别为B超77%(17/22),CT96%(26/27),MIBG显像78%(22/28),奥曲肽显像73%(11/15)。结论尿儿茶酚胺对嗜铬细胞瘤的定性诊断有较高的诊断价值,而CT在定位方面有较高的敏感性,MIBG和奥曲肽显像可作为嗜铬细胞瘤定性和定位的可靠依据。     

异搏停和心得安联合治疗心绞痛的血流动力学和临床效应

由于β-肾上腺素能阻滞剂和钙通道阻滞剂均有负性变时性作用和负性肌力作用.因此,长期以来担心联合用药对心脏有协同抑制作用.为了澄清心绞痛病人联合应用异搏停和心得安的血流动力学和临床效应,本文复习5组临床研究的报告.Kieval等在20例慢性稳定性心绞痛病人的研究中发现,口服小剂量心得安(40～480毫克/日)的患者当加用异搏停时,平均血压与体循环血管阻力明显降低,心率、心排出量、左和右室舒张压、左室收缩期与舒张期容量和喷血分数无改变.无一例出现充血性心力衰竭或严重房室阻滞的体征和症状.Kieval结论认为,对接受小剂量心得安的患者加用     

以急性左心衰竭为首发表现的巨大嗜铬细胞瘤一例

嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤。由于瘤组织可阵发或持续性分泌去甲肾上腺素、肾上腺素及微量的多巴胺,临床上常呈阵发性或持续性高血压、头痛、多汗、心悸以及代谢紊乱症候群表现。该文报道了1例以急性左心衰竭为首发症状的嗜铬细胞瘤患者,并通过影像学技术动态观察到嗜铬细胞瘤诱发急性高血压、急性左心衰竭和心肌水肿/顿抑的完整的病理生理过程。     

嗜铬细胞瘤:诊断、定位及处理

嗜铬细胞瘤的早期诊断很重要,不仅因为它能提供治愈高血压的可能性,而且由于未被认识的嗜铬细胞瘤是一个潜在的致死条件。药物、麻醉剂、分娩、手术都可突然诱发导致死亡的高血压危象和休克,或二者同时存在。再者,这种肿瘤有8～10%是恶性的。 嗜铬细胞瘤的查明需要高度的临床警惕,尽管有报告极个别病例不伴有高血压。不论是持久的或暂时性的血压升高、特别是有     

嗜铬细胞瘤危象

嗜铬细胞瘤起源于交感神经系统的嗜铬细胞，约85％～90％发生在肾上腺髓质，其余在肾上腺外的交感神经组织，其基本病理生理是肿瘤细胞分泌大量的儿茶酚胺（肾上腺素和／或去甲肾上腺素），作用于肾上腺素能受体，引起以高血压及代谢紊乱为主的症候群。严重时可出现嗜铬细胞瘤危象（pheochromocytomacrisis），包括高血压危象、儿茶酚胺心肌病的危重症状，如心律失常、心力衰竭、心源性休克、心肌梗塞等，以及颅内出血、胃肠道出血、摔死等。现将其主要表现及处理分述如下：病血压危象嗜铬细胞瘤患者的高血压可呈阵发性和持续性，约各占半数…     

β-阻滞剂治疗65岁以上的高血压患者

β-阻滞剂由于增加老年人心衰的发生率,故用于治疗老年高血压患者仍有争议。作者为了弄清老年人对β-阻滞剂的耐受性,尤其对心衰的影响,选择65岁以上高血压患者301例在门诊观察治疗,其中65～69岁217例,70～74岁58例,75岁以上26例。42例(14%)单用β-阻滞剂;51例(17%)单用利尿剂;193例(64%)用β-阻滞剂和利尿剂或其它药物联合治疗;15例(5%)未治。采用最常用的2种β-阻滞剂为心得安和甲氧乙心安(metoprolol),平均剂量分别为252mg/d 和189mg/d。结果均能有效地控制血压:65～69岁组控制在156/91mmHg,70～74岁组     

尿排泄儿茶酚胺代谢产物与嗜铬细胞瘤的重量呈正相关

临床上常用尿中儿茶酚胺及其代谢产物的反复检测来作为诊断嗜铬细胞瘤的方法。Fandon等曾指出,尿中三甲氧基四羟基苦杏仁酸(VMA)排出量的对数与嗜铬细胞瘤的重量呈线性正相关。1956—1982年,作者所在医院给53例嗜铬细胞瘤病人作了手木,发现24小时尿排出的VMA和瘤重大小呈线性正相关(r=0.64,P<0.001)。33倒尿中排出的三甲氧基肾上腺素(Metanephrines)排出量与瘤重大小亦呈正相关(r=0.53,P=0.001)。作者根据病人的高血压类型,将病人进行临床分组:有持续性高血压但无高血压突然发作者为IA组;有持续性高血压又有高血压突然发作者为IB组;阵发