环氧合酶-2在胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中表达的研究

目的:研究胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,探讨COX-2蛋白作为肿瘤分子标记物对胃癌和癌前病变进行辅助诊断的意义.方法:收集胃镜活检的正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生、胃黏膜不典型性增生和胃癌组织,用免疫组织化学染色法检测COX-2蛋白在各种组织中的阳性表达情况.以正常胃黏膜组织和正常兔血清作阴性对照.结果:COX-2蛋白在胃癌前病变和和胃癌组织中的表达阳性率为48%-84%.胃癌和胃黏膜不典型性增生标本中COX-2蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠上皮化生标本(P<0.05).而胃癌组织COX-2蛋白表达的阳性率与胃黏膜不典型性增生组之间无显著性差异(P>0.05).此外,慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠化生标本与正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎标本之间COX-2蛋白表达阳性率亦有显著性差异(P<0.05);所有病变组的COX-2蛋白表达阳性率均比正常胃黏膜组显著性地升高 (P<0.05).结论:胃癌与癌前病变组织中COX-2蛋白的表达显著升高,COX-2蛋白可作为肿瘤标记物对胃癌和胃癌前病变进行辅助诊断.     

胃癌及癌前病变细胞凋亡与Caspase-9,Bax表达的关系

目的:探讨细胞凋亡基因Caspase-9和Bax在胃癌前病变和胃癌发展中的作用.方法:应用免疫组化S-P法检测 Caspase-9和Bax在57例胃癌及48例非癌胃黏膜组织的表达,用原位末端标记法(TUNEL法)检测相应胃组织细胞凋亡.结果:Caspase-9蛋白在非癌胃黏膜组(慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生)阳性表达率分别为 100.00%、86.67%、50.00%、42.85%,呈逐渐下降趋势.慢性浅表性胃炎组中Caspase-9蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型性增生有显著性差异(P＜0.05),肠上皮化生组Caspase-9蛋白阳性表达率高于不典型增生组,但无统计学差异(P＞0.05).Bax蛋白在48例非癌胃组织中的阳性表达率分别为:慢性浅表性胃炎100.00%、慢性萎缩性胃炎80.00%、肠上皮化生56.25%、不典型增生57.14%,呈逐渐下降趋势,其中慢性浅表性胃炎组Bax蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型增生有显著性差异(P＜0.05).慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎 、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中,AI值( 细胞凋亡指数)分别为(14.72±2.68)%、(10.02±2.34)%、(7.55±2.80)%、(6.09±2.35)%、(3.26±1.23)%,呈逐渐下降趋势,有显著性差异(P＜0.05).结论:Caspase-9和Bax可能参与胃癌癌前病变的形成,促进胃癌的发生.     

胃癌及癌前病变细胞凋亡与Caspase-9，Bax表达的关系

目的：探讨细胞凋亡基因Caspase-9和Bax在胃癌前病变和胃癌发展中的作用。方法：应用免疫组化S—P法检测Caspase-9和Bax在57例胃癌及48例非癌胃黏膜组织的表达,用原位末端标记法（TUNEL法）检测相应胃组织细胞凋亡。结果：Caspase-9蛋白在非癌胃黏膜组（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生）阳性表达率分别为100．00％、86．67％、50．00％、42．85％,呈逐渐下降趋势。慢性浅表性胃炎组中Caspase-9蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型性增生有显著性差异（P〈0．05）,肠上皮化生组Caspase-9蛋白阳性表达率高于不典型增生组,但无统计学差异（P〉0．05）。Bax蛋白在48例非癌胃组织中的阳性表达率分别为：慢性浅表性胃炎100．00％、慢性萎缩性胃炎80．00％、肠上皮化生56．25％、不典型增生57．14％,呈逐渐下降趋势,其中慢性浅表性胃炎组Bax蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型增生有显著性差异（P〈0．05）。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠匕皮化生、不典型增生、胃癌组织中,AI值（细胞凋亡指数）分别为（14．72±2．68）％、（10．02±2．34）％、（7．55±2．80）％、（6．09±2．35）％、（3．26±1．23）％,呈逐渐下降趋势,有显著性差异（P〈0．05）。结论：Caspase-9和Bax可能参与胃癌癌前病变的形成,促进胃癌的发生。     

CREB1和CREB3在胃癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义

目的 探究环磷腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)和环磷腺苷反应元件结合蛋白3(CREB3)在胃癌及癌前病变组织中的表达及临床意义。方法 收集慢性浅表性胃炎40例,慢性萎缩性胃炎伴肠化生40例,异型增生40例,胃癌50例,采用免疫组化法检测CREB1和CREB3在四种组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。另收集同期新鲜组织慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、胃癌共30例,应用蛋白印迹法(Western blot)检测CREB1和CREB3在不同胃组织中的表达。利用Kaplan-Meier plotter分析CREB1和CREB3的表达与胃癌患者总生存时间(OS)和无进展生存时间(FP)的相关性。利用STRING数据库分析CREB1和CREB3在信号通路中的位置以及与之相关的上下游基因。结果 免疫组化显示：胃癌组、异型增生组、萎缩性胃炎伴肠化生组CREB1、CREB3阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);并且CREB1、CREB3在胃癌组的阳性表达率明显高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组(P<0.05),但与异型增生组无统计学差异(P>0.05)。临床...     

RASSF1A在胃癌中的甲基化检测及表达

目的:探讨RASSF1A基因在胃癌及癌前病变组织中的表达及与启动子区甲基化的关系.方法: RT-PCR方法检测40例胃癌、20例中-重度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生组织及20例癌旁正常组织RASSF1A mRNA表达,甲基化特异性PCR方法检测RASSF1A启动子区CpG岛甲基化状态;Western blot方法检测RASSF1A蛋白表达.结果: RASSF1AmRNA和蛋白表达水平在胃腺癌组织中明显低于中-重度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生组及癌旁正常组织;RASSF1A在胃癌组织、中-重度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生组织和正常组织中的甲基化频率分别为80%、25%和5%, 差异有显著性 (P<0.01);在胃癌组织中,RASSF1A mRNA阳性表达组甲基化明显低于表达缺失组.结论: 胃癌组织RASSF1A mRNA和蛋白表达缺失或低下与其启动子甲基化程度增高有关,启动子甲基化参与了胃癌的发生发展.     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

人胃癌相关抗原MG7在胃癌前病变组织中的表达及其与COX-2表达的相关性分析

目的:探讨人胃癌相关抗原MG7在胃癌前病变组织中的表达及其与COX-2表达的相关性.方法: 采用常规ABC免疫组化染色法联合检测334例胃癌前病变患者的胃黏膜中MG7抗原和COX-2抗原的表达情况.结果: 在胃癌前病变组织(包括肠上皮化生和不典型增生)中MG7-Ag和COX-2的表达阳性率分别为49.1%和56.6%,从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生到胃癌MG7-Ag和COX-2的表达均呈上升趋势,差异具有显著性(P<0.05).MG7-Ag和COX-2在胃癌前病变组织中表达具有相关性.结论: MG7-Ag和COX-2在胃癌前病变组织中有一定的相关性.     

ING2和mP53蛋白在胃癌组织中的表达及临床病理意义

目的 检测生长抑制因子2(ING2)蛋白在正常胃组织、胃癌及其癌前病变组织中的表达,分析ING2与突变型P53(mP53)在胃癌中表达的关系,并探讨ING2与胃癌发生发展的关系及临床病理学意义.方法 免疫组织化学PV9000二步法检测188例胃癌及128例配对正常胃黏膜、35例慢性萎缩性胃炎、87例肠上皮化生及36例异型增生组织中ING2的表达.取其中的40例胃癌组织同时检测mP53蛋白的表达.结果 ING2蛋白在慢性萎缩性胃炎(74.29%)、肠上皮化生(91.95%)、异型增生(75.00%)和胃癌组织(70.21%)中阳性率均显著高于正常胃黏膜(36.72%),P＜0.001.ING2蛋白在胃癌中的表达与Lauren分型有关,在肠型胃癌中的表达率(80.56%)显著高于弥漫型(64.49%)和混合型胃癌(55.56%),P＜0.05,而且ING2蛋白在高-中分化管状腺癌的表达率(80.60%)显著高于低分化管状腺癌的阳性表达率(62.62%),P＜0.05.胃癌组织中ING2与mP53蛋白表达无相关性,P＞0.05.结论 ING2蛋白的过表达及细胞定位的改变可能参与胃癌的发生和分化,尤其是肠型胃癌的发生.     

syndecan-1在胃黏膜癌变不同阶段组织中的表达及意义

目的探讨黏附分子syndecan-1在胃癌癌变各阶段的表达及其在胃癌发生和转移中的意义。方法选取56例慢性浅表性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎、59例肠化生、61例中重度异型增生、55例无淋巴结转移胃癌、57例有淋巴结转移胃癌的病理组织蜡块,采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在胃黏膜癌变各阶段组织中的表达。结果慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组、中重度异型增生组、无淋巴结转移胃癌组、有淋巴结转移胃癌组syndecan-1阳性表达率分别为96.43%、98.00%、100.00%、91.80%、45.45%和24.56%。慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组3组间差异无统计学意义(P>0.05);肠化生组与中重度异型增生组、中重度异型增生组与无淋巴结转移胃癌组、无淋巴结转移胃癌组与有淋巴结转移胃癌组之间差异均有统计学意义(P均< 0.05)。低分化胃癌组syndecan-1阳性表达率为24.62%,明显低于中、高分化胃癌组(42.55%)。结论黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生有关,并可能进一步促进胃癌转移。     

p27蛋白及cyclin B1在慢性胃病及胃癌患者胃粘膜中的表达及其临床意义

目的 研究p27蛋白及cyclin B1在慢性胃病及胃癌患者胃粘膜组织中的表达水平,探讨p27蛋白及cyc-lin B1的表达与胃癌演变的关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌患者胃粘膜组织中p27与cyclin B1的表达水平,并进行临床分析.结果 在慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、非典型增生、胃癌的演变过程中,p27蛋白表达水平呈现逐级降低的变化规律,cyclin B1表达水平呈现逐级升高的变化规律,两者的变化呈负相关.结论 p27蛋白及cyclin B1在胃粘膜中的表达水平与慢性胃病、胃癌前病变、胃癌的发生发展有关,其在胃癌的演变过程中起着重要的作用.     

IL-10、iNOS在幽门螺旋杆菌相关性胃炎及胃癌前病变组织中表达的相关性研究

目的:了解IL-10、iNOS在H.pylori相关性胃炎及胃癌前病变组织中的表达及相关性,为免疫治疗H.pylori相关性胃炎及预防胃癌的发生提供实验依据。方法:收集因各种症状于我院行胃镜检查并诊断为胃炎者110例,取胃窦部黏膜活检标本检测,其中符合实验研究条件74例。采用免疫组化方法检测74例标本中IL-10、iNOS蛋白的表达情况。结果:IL-10、iNOS在H.pylori(+)胃炎及胃癌前病变中的阳性表达率分别为49.15%、61.02%,与H.pylori(-)组的13.33%、20.00%相比,两种因子的阳性表达率均显著增加(P<0.05)。H.pylori(+)组,IL-10、iNOS在慢性浅表性胃炎中的阳性表达率分别为64.00%、44.00%,慢性萎缩性胃炎分别为38.10%、81.00%,肠化生及异型增生分别为38.46%、61.54%。IL-10在3组之间差异无显著性(P>0.05)。iNOS在慢性萎缩性胃炎组表达显著增高,与慢性浅表性胃炎组相比,差异显著(P<0.001),与肠化生及异型增生组相比差异无显著性(P>0.05)。H.pylori(+)组,IL-10与iNOS的表达呈显著负相关(r=-0.465,P<0.001)。结论:IL-10、iNOS两种因子与H.pylori感染相关。iNOS与胃癌的发生有关。是胃癌发生的早期事件,IL-10可能抑制了iNOS的过度表达及活性,在H.pylori相关胃炎及胃癌癌前病变中发挥保护作用。     

p21WAF1/CIP1和p53蛋白表达在胃癌发生发展过程中的研究

目的研究p21WAF1/CIP1和p53蛋白在胃癌发生发展过程中的作用及表达的临床病理意义.方法采用免疫组化SP法对正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、萎缩性胃炎伴不典型增生组织各20例和78例胃癌组织标本进行p21WAF1/CIP1和p53蛋白检测.结果胃癌组织中p53蛋白阳性表达率高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生组(P＜0.05),而p21WAF1/CIP1蛋白阳性表达低于正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生组(P＜0.01)p21WAF1/CIP1、p53蛋白表达与胃癌的分化程度相关(P＜0.05);有淋巴结转移组p21WAF1/CIP1蛋白表达率低于无淋巴结转移组(P＜0.05),而有淋巴结转移组p53蛋白表达率高于无淋巴结转移组(P＜0.05);p53蛋白表达与胃癌浸润深度有关.结论p53蛋白高表达与p21WAF1/CIP1蛋白失表达可能参与胃癌的发生发展过程;检测p53和p21WAF1/CIP1蛋白作为反映胃癌病理学特点的参考指标可能有一定意义;p21WAF1/CIP1蛋白表达在胃癌可能存在非p53诱导表达途径.     

E-cadherin和FSP-1/S100A4在胃癌及其癌前病变中的表达与临床病理意义

目的:采用免疫组织化学方法,检测E-cadherin与FSP-1/S100A4在胃癌及其癌前病变中的表达,并分析两者与胃癌临床病理因素的关系,探讨EMT在胃癌进展过程中的作用.方法:检测胃癌标本295例(其中139例配对正常胃黏膜作为对照)、肠上皮化生79例及异型增生16例中E-cadherin和FSP-1/S100A4蛋白的表达.结果:胃癌患者中E-cadherin的异常表达率为42.03％(124/295),正常胃黏膜、肠上皮化生和异型增生中未发现异常表达.胃癌中FSP-1/S100A4的阳性表达率(33.22,98/295)显著高于正常胃黏膜(0,0/139)、肠上皮化生(2.53％,2/79)和异型增生(0,0/16),P＜0.05.正常胃黏膜、肠上皮化生和异型增生中FSP-1/S100A4的阳性表达率差异无统计学意义,均P＞0.05.胃癌中FSP-1/S100A4的表达率在弥漫型胃癌组(41.88％,67/160)显著高于肠型胃癌组(24.11％,27/112),P＜0.05.在浸润深度达浆膜及透浆膜组(36.89％,90/244)显著高于未侵及浆膜组(15.69％,8/51),P＜0.05.FSP-1/S100A4的表达率与性别、年龄、Borrmann分型、WHO组织学分型及淋巴结转移均无显著相关性,均P＞0.05.胃癌中FSP-1/S100A4的表达率在E-cadherin异常表达组(37.10％,46/124)高于正常表达组(30.41％,52/171),但差异无统计学意义,P ＞0.05.结论:与正常胃黏膜相比,E-cadherin在肠上皮化生和异型增生中未发现异常表达,而在胃癌中出现较高比率的异常表达,胃癌中E-cadherin的异常表达与Lauren分型相关.胃癌组织中FSP-1/S100A4的阳性表达率显著高于正常胃黏膜、肠上皮化生和异型增生,胃癌FSP-1/S100A4的阳性表达与胃癌的Lauren分型、浸润深度相关.本研究结果提示,胃癌组织细胞中存在着EMT,且EMT可能参与了胃癌的发展与侵袭.     

Survivin、PTEN、p53、Ki-67在胃癌前病变中的表达及相关性

目的 探讨凋亡抑制基因Survivin和抑癌基因PTEN、p53以及增殖核抗原Ki-67在胃癌及癌前病变组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测Survivin、PTEN、p53及Ki-67蛋白在10例正常胃黏膜组织、33例浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎(无肠化)、33例萎缩性胃炎(伴肠化)、31例异型增生(轻度13例,中～重度18例)、25例胃癌中的表达.结果 Survivin、PTEN、p53及Ki-67蛋白在正常胃黏膜组织的阳性表达率分别为0%、100%、0%、0%,在浅表性胃炎的阳性表达率分别为0%、100%、0%、18%,在萎缩性胃炎(无肠化)中阳性表达率分别为0%、93%、0%、33%,在萎缩性胃炎(伴肠化)中阳性表达率分别为0%、91%、0%、39%.在轻度异型增生胃黏膜中的表达率分别为7%、77%、7%、54%,在中度异型增生胃黏膜中的表达率分别为20%、70%、30%、60%,在重度异型增生胃黏膜中的表达率分别为50%、63%、63%、75%,在胃癌组织中表达率分别为56%、60%、68%、88%.Survivin、p53在异型增生中和胃癌组织中有阳性表达,且二者在重度异型增生与胃癌组织间均无显著差异(P＞0.05).PTEN在各胃黏膜组织中均有表达,且表达率逐渐降低,其中异型增生与萎缩性胃炎及浅表性胃炎比较均有显著差异(P＜0.05),异型增生与胃癌组织之间无显著差异(P＞0.05).Ki-67在正常胃黏膜中不表达,在异型增生与胃癌组织间有显著差异(P＜0.05).在异型增生和胃癌组织中Survivin和p53蛋白的表达呈正相关(P＜0.05);与PTEN蛋白的表达呈负相关(P＜0.05);与Ki-67(Ⅲ～Ⅳ)表达呈正相关(P＜0.05).结论 Survivin、PTEN、p53、Ki-67蛋白在胃癌的发生、发展中起协同作用.对其进行联合检测有助于胃癌的早期诊断.     

老年患者的幽门螺杆菌（HP）感染与胃癌及癌前病变中C-myc、p16、p53、K-ras和C-erbB-2基因表达

目的探讨老年患者幽门螺杆菌（HP）感染与胃癌及癌前病变中C-myc、p16、p53、K-ras和C．erbB-2基因表达及其临床意义。方法分析老年患者的胃镜检查活检标本116例,HE染色观察胃黏膜的炎症和异型增生变化,特染法检测胃黏膜的肠上皮化生,应用Warthin-stary银染色法检测HP,应用ELISA法检测血清学HPIgG,14C尿素呼气试验（14C-UBT）检测HP,应用免疫组化sP法检测C-myc、p16、p53、K-ras和C-erbB-2基因的表达。结果老年患者在不同胃组织中C-myc、p16、p53基因的表达均有显著差异,而K-ras和C-erbB-2基因表达未见显著性差异。HP感染率以胃癌为最高,其次为胃溃疡。结论本实验通过老年患者的HP检测和观察胃黏膜的炎症和异型增生变化,再结合癌基因和抑癌基因的表达异常,提示萎缩性胃炎异型增生、肠上皮化生和胃癌的HP感染率均高于非萎缩性胃炎。再次表明胃癌与HP感染有一定相关性。     

癌前病变Caspase-3表达下调与胃黏膜癌变的关联

目的观察Caspase-3蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达,分析它与细胞凋亡和细胞增殖的关系,探讨Caspase-3蛋白在胃癌发生过程中的生物学意义及相关分子病理学机制。方法选取184例胃黏膜活检和手术切除组织标本,其中胃癌20例,慢性萎缩性胃炎6例,萎缩性胃炎伴肠上皮化生(简称肠上皮化生)31例,萎缩性胃炎伴不典型增生(简称不典型增生)114例;正常对照13 例。采用SABC法检测Caspase-3蛋白的表达;通过图像域值分析计算其阳性指数,分析其与细胞增殖(Ki67蛋白阳性指数)和凋亡(TUNEL指数)的相关关系。结果 Caspase-3蛋白在重度不典型增生组织中的阳性指数(29．8％±3．9％)显著低于轻度(58．3％±4．2％)和中度不典型增生(50．4％± 4．8％)及萎缩性胃炎(68．3％±3．3％)或肠上皮化生(70．9％±4．3％),差异有统计学意义(P<0．05); 而与胃癌(26．9％±3．0％)相比,差异无统计学意义(P>0．05)。Caspase-3蛋白表达与细胞凋亡呈显著正相关(r=0．94,P<0．05),Caspase-3蛋白阳性组细胞增殖指数(18．3％±2．2％)显著低于阴性组(48．9％±3．1％;P<0．05)。结论 Caspase-3蛋白在萎缩性胃炎、肠上皮化生和(或)轻中度不典型增生黏膜中表达上调,而在重度不典型增生及胃癌组织中表达下调,且这种变化与细胞凋亡呈显著正相关。Caspase-3失活或表达下调相关的细胞凋亡和增殖紊乱可能在胃黏膜损伤及癌变过程中起某种作用。     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp 感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况.结果 32例胃癌中,COX-2表达阳性22例(68.7%).12例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX-2低表达;10例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(10.0%)COX-2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(55.6%)COX-2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P<0.05);10例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX-2表达阳性5例(50.0%);10例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX-2表达阳性8例(80.0%);8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX-2表达阳性6例(75.0%).中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX-2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P<0.05).结论 Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX-2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX-2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用.     

人端粒酶催化亚单位和c-myc蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的:探讨人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT) 和c-myc蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及意义.方法: 应用免疫组织化学技术检测71例慢性胃炎和胃癌中hTERT和c-myc蛋白的表达,其中慢性胃炎伴萎缩者18例,伴肠化生者16例,伴中、重度不典型增生者16例,胃癌21例.结果: hTERT 和 c-myc蛋白的表达率在胃癌组织中均高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中均显著高于肠化生、萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中均显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05).hTERT蛋白表达率在c-myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者(P<0.01).结论: hTERT与c-myc蛋白在胃癌发生发展过程中,均可能发挥重要作用,对胃癌的发生、发展起促进作用,c-myc表达增加可能是胃黏膜上皮细胞端粒酶激活的重要机制之一.     

血管内皮生长因子在胃癌和癌前病变组织中的表达及其临床意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (全文简称VEGF)在胃癌及癌前病变组织中的表达及临床价值。方法 :采用免疫组化S -P法检测胃癌手术标本 5 2例 ,慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生 14例、不典型增生 18例、胃腺瘤 12例组织中的VEGF蛋白表达和胃癌标本的微血管计数 (MVD)。结果 :慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者VEGF表达为 35 71% ,不典型增生为 38 89% ,胃腺瘤为 4 1 6 7% ,三者之间无显著性差异 (P <0 0 5 )。胃癌的表达为 6 3 4 6 % ,与癌前病变组相比有显著性差异(P <0 0 5 )。VEGF表达阳性的肿瘤组织其MVD明显高于阴性者 (P <0 0 5 )。VEGF的高表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有明显相关性 (P <0 0 5 ) ,与癌组织中不同分化程度无关 (P >0 0 5 )。结论 :VEGF在癌前病变中可出现不同程度的表达 ,但在胃癌中有高水平表达 ,与肿瘤的恶性进程和预后有关