口腔鳞癌中染色体9p杂合性丢失的研究

目的:探讨口腔鳞状细胞癌中9号染色体短臂等位基因的杂合性丢失和微卫星不稳定与口腔鳞状细胞癌发生、发展之间的关系。方法:采用PCR法检测24例口腔鳞状细胞癌中染色体9p上8个微卫星多态位点。结果:在 24例口腔鳞状细胞癌中,10例(41167%)鳞癌组织至少有一个微卫星位点发生杂合性丢失。其主要发生在染色体 9p21的D9S171(21105%)和D9S304(10.00%),以及9p22-23的D9S168(22122%)和D9S162(15138%)。然而,这些基因位点的杂合性丢失与肿瘤病理学类型、肿瘤的大小及转移性在统计学上无显著相关性(P>0105)。此外,微卫星不稳定仅在2例患者中出现,没有1例患者符合微卫星不稳定的判定标准,即两个或两个以上的微卫星多态位点的异常。结论:本研究中发现的口腔鳞状细胞癌在染色体9p21-23区域发生高频率的杂合性丢失,提示在9p21-23区域可能存在多个与部分口腔鳞状细胞癌相关的肿瘤抑制基因,而微卫星不稳定与口腔鳞状细胞癌发生的关系不大。     

杂合性缺失与口腔癌前病变

口腔癌前病变(OPL)有不同程度的癌变危险性。最近研究表明，丧失特异的染色体区域即杂合性缺失(LOH)，是OPL随后进展的早期预兆。对OPL的LOH分析将提高临床医生的确诊及处理高危险性癌前病变的能力。     

口腔鳞癌中染色体9q22-31的杂合性丢失

目的 检测染色体9q在口腔鳞癌发生发展中的作用。方法 应用聚合酶链反应检测22例经显微切割的口腔鳞癌组织中DNA微卫星多态标记D9S299（9q22-31)。结果 杂合性丢失检出率为43.8%(7/16)，其中高分化鳞癌为33.3%，而低分化鳞癌为75%。结论 染色体9q22-31区域在口腔鳞癌发生发展中起重要作用。提示此区域可能存在与口腔鳞癌发生发展密切相关的抑癌基因。     

口腔黏膜癌前病变及口腔癌杂合性缺失的研究进展

口腔黏膜癌前病变癌变监测是降低口腔癌发病率的关键 ,目前杂合性缺失 (LOH)及微卫星不稳定性(MI)的研究为口腔黏膜癌前病变癌变监测提供了分子生物学依据。本文结合近年来口腔黏膜癌前病变及口腔癌LOH及MI研究的有关文献 ,阐述LOH及MI在口腔癌发生中的作用 ,及其在口腔黏膜癌前病变癌变监测及防治中的临床意义     

口腔黏膜癌变过程中血清生化标志物的研究进展

口腔黏膜癌变是指口腔黏膜从正常状态经口腔潜在恶性疾患阶段发展为口腔鳞状细胞癌,直至远处转移的多步骤、多阶段、多基因改变的过程。该过程涉及多种血清生化标志物的变化,这些动态变化对于病情的进展具有重要的提示作用,对临床有着深远的意义。本文将与口腔黏膜癌变过程相关的血清生物标志物的研究现状作一综述。     

口腔癌前病变、口腔鳞癌3p、9p染色体微卫星位点杂合性缺失研究

目的：探讨3p,9p微卫星分析在口腔粘膜癌前病变中的改变及应用价值。方法：应用PCR为基础的微卫星分析技术，选取人正常口腔粘膜（8例），口腔白斑（31例）及口腔鳞状细胞癌（22例）标本，分析分别位于3p(D3S659),9p(D9S161,D9S157,D9S171)上四位点微卫星的改变。结果：在正常口腔粘膜（NOM）及单纯上皮增生组均未见等位基因的改变，在口腔鳞癌（OSCC）组中12／22（54．5％）存在至少一个位点的杂合性缺失（LOH），异常增生组中6／23（25．1％）存在至少一个位点的LOH。还观察到这几个位点均存在一定频率的微卫星不稳定性（MI），OSCC组9／22观察到MI，达40．9％，异常增生组中达21．9％，结论：3p,9p上可能存在与口腔鳞癌相关的抑癌基因，3p,9p上这四位点的改变可能系口腔鳞癌发生的早期分子事件，本研究提示该四位点微卫星不稳定性在一部分口腔癌发生中起一定作用。     

杂合性缺失与口腔癌前病变

口腔癌前病变(OPL)有不同程度的癌变危险性。最近研究表明,丧失特异的染色体区域即杂合性缺失(LOH),是OPL随后进展的早期预兆。对OPL的LOH分析将提高临床医生的确诊及处理高危险性癌前病变的能力。     

口腔黏膜上皮癌变过程中内皮素Ⅰ表达的定量研究

目的 了解正常口腔黏膜,癌前病变及癌组织中内皮素I(ET-I)表达特点及其变化规律。方法采用免疫组化和图象分析技术,对人正常口腔黏膜(NOR)10例、口腔黏膜下纤维化(OSF)10例、鳞状细胞癌(SCC)15例上皮细胞的ET-I含量进行图像分析。结果 ①ET-I在OSF、OLK、SCC组织中的表达增强,阳性物质主要位于上皮棘细胞、基质细胞的胞浆胞膜上,且ET-I含量显著高于正常对照组(p<0.01)。②OLK、SCC上皮细胞ET-I含量呈显著增加趋势(p<0.05)。③OSF上皮细胞ET-I含量显著高于OLK(p<0.05),与SCC相比无显著性差异(p>0.05)。结论 ET-I含量在口腔癌前病变至癌变过程中可能存在一种量变关系,OSF中ET-I过量表达可能提示其上皮细胞的癌变潜能。     

细胞间隙连接通讯与口腔黏膜癌变的关系

细胞间隙连接通讯是相邻细胞间直接交换信息、物质和能量的唯一通道,是维持多细胞组织稳定必不可少的调节机制。细胞间隙连接通讯缺陷与肿瘤的发生发展密切相关,但与口腔黏膜癌变相关性的研究较少。笔者就近年相关方面的研究进展进行综述。     

OLK、EK和OSCC 3p微卫星改变及其与病理的关系

目的探讨口腔白斑、红斑及鳞状细胞癌染色体3p上3个微卫星位点杂合性缺失(LOH)、微卫星不稳定(MSI)改变状况及其与病理的关系。方法选择3p上3个微卫星位点,应用聚合酶链式反应-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染方法,研究39例口腔白斑,12例红斑,32例口腔鳞状细胞癌染色体3p上D3S1266、D3S643、D3S966的LOH、MSI的状况及其与病理的关系。结果口腔癌前病变及鳞状细胞癌组织中3p上3个位点均出现LOH和/或MSI。不同病理分级组间单个位点LOH或/和MSI发生率无显着性差异(P>0.05)。当综合3p上3个位点的LOH及MSI总的检出率进行统计学分析,LOH检出率在不同临床病理组别之间差异显著(P<0.01)。MSI检出率在不同临床病理组别之间差异无显著性(P>0.05)。MSI在口腔癌前病变癌变早期即已发生,LOH发生频率则随口腔癌前病变癌变的发生发展逐渐增高。结论3p区域的基因异常是口腔鳞状细胞癌发生和发展过程高频分子事件,该区域可能存在抑癌基因。3p上的微卫星改变状况在口腔癌的发生、发展中扮演重要的角色。     

转染BMPⅡ型突变受体前后Tca8113舌癌细胞中p27和p57表达的定量分析

目的：明确转染BMP—Ⅱ型突变受体对Tca8113舌癌细胞的作用，以进一步探讨、认识BMPs对口腔上皮恶变的作用机理。方法：检测转染BMP—Ⅱ型突变受体的Tca8113舌癌细胞(Tca8113ZR细胞)和Tca8113细胞的细胞周期相关因子p27和p57的表达，以明确突变受体对细胞周期及生长的影响。结果：转染了BMPⅡ型突变受体后，肿瘤细胞的增殖能力显著减弱。结论：BMPs信号在口腔舌癌细胞的恶性变化中起着重要的调控作用，BMPs信号的改变可能导致细胞的恶性程度的改变。     

口腔鳞癌3号染色体等位基因杂合缺失的测定

目的 分析口腔鳞癌３号染色体等位基因杂合缺失的频率,探讨抑癌基因在口腔鳞癌发生,发展中的作用。方法 应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析方法对４０例口腔鳞癌组织中３号染色体的等位基因杂合缺失进行测定。结果 ３号染色体短臂二区四带位点ＥＡβＭＤ的杂合 人频率为５０％,ＥＡβＨ的杂合缺失频率为６２．５％。结论３号染色体等位基因杂合缺失是口腔鳞癌进程中的普遍现象,在口腔鳞癌的发生,发展中可能起重要作     

Loss of heterozygosity in oral cancer

The development and progression of oral squamous cell carcinoma (OSCC) is a multistep process, which involves many genetic factors. Among them, loss of heterozygosity (LOH) studies have been used to identify regions on chromosomes that may contain putative tumor suppressor genes (TSGs). Here, we searched PubMed for relevant publications including our previous studies and compared results of LOH in OSCCs from the articles. LOHs in OSCCs were observed at various loci on almost all chromosomes, except X and Y. In this review, the LOH in patients with OSCC and the interrelationship between TSGs and OSCC initiation and progression are discussed.     

凋亡抑制蛋白Livin在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的：检测凋亡抑制蛋白Livin在口腔鳞癌中的表达,探讨其在口腔鳞癌发生发展过程中可能的意义。方法：采用免疫组织化学Max-VisionTM法检测48例口腔鳞癌中Livin的表达情况,并进行统计学分析。结果：48例口腔鳞癌中Livin阳性表达的为36例,作为对照的正常口腔黏膜中Livin均为阴性表达,Livin在口腔鳞癌及正常黏膜组织中的表达差异有统计学意义（P〈0.001）。Livin的表达情况与口腔鳞癌的病理分级呈正相关（rs=0.329,P=0.022）,与临床分期及有无淋巴结转移无相关性。结论：Livin在口腔鳞癌的发生、发展中起重要作用,可能成为口腔鳞癌的重要诊断指标和治疗靶点。     

口腔鳞癌临床因素与APC基因杂合缺失的研究

目的分析APC基因杂合缺失与口腔鳞癌病理分级、临床分期之间的关系,探索抑癌基因在口腔鳞癌发生、发展中的作用.方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)对40例口腔鳞癌组织中APC基因的杂合缺失(LOH)进行检测.结果APC基因的LOH频率为66.6%;病理分级中,低、中分化组APC基因的LOH频率均高于高分化组(P＜0.05);临床分期中,APC基因的LOH频率在Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期两组间无差异(P＞0.05).结论APC基因的失活在口腔鳞癌的发生、发展中起重要作用.     

Oral and maxillofacial cancer: A 35-year retrospective analysis at a referral dental hospital in Saudi Arabia

ObjectivesAs rates of oral and maxillofacial cancer (OMFC) continue to rise, the role of dentists in early detection and prevention has become increasingly important. The present study examined the frequency and pattern of OMFC cases diagnosed at a referral dental hospital.MethodsA retrospective analysis of all primary malignant neoplasms of the oral and maxillofacial area diagnosed at the Histopathology Laboratory of the Dental University Hospital, Medical City, King Saud University, Saudi Arabia from 1984 to 2020 was performed.ResultsA total of 242 patients had histologically diagnosed primary malignant neoplasms of the oral and maxillofacial area, accounting approximately 3.7% of the archives. The mean age of patients was 48.87 years, and the male-to-female ratio was 1.5:1. The most prevalent malignant neoplasm was squamous cell carcinoma (SCC) (58.3%), followed by mucoepidermoid carcinoma (11.6%). The tongue and gingiva were the most prevalent malignancy sites, accounting for 19.8% and 18.2% of the cases, respectively. The prevalence of SCC in patients over 50 years old (68.4%) was highly significantly greater than that in younger subjects (31.5%) (P < 0.0005). SCC was also more common in males (66.7%) than in females (33.3%) (P = 0.026).ConclusionOMFC primarily affecting the tongue and gingiva was the predominant in older male patients. SCC was the most frequent type of OMFC and was significantly associated with age older than 50 years. This study provides baseline data on the frequency of OMFC cases diagnosed for the first time by dental practitioners and warrants the need for increasing OMFC awareness among these clinicians.