白术水煎剂对D—半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS和LPO影响

目的：研究了白术水煎剂对D－半乳糖致衰老小鼠脑的抗衰老作用。方法：以D－半乳糖致衰老小鼠为研究对象，灌服白术水煎剂30天，测定脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、过氧化脂质（LPO）含量。结果：白术水煎剂能提高小鼠脑组织中NOS的活性（P＜0．01），使NO含量增加（P＜0．01），LPO含量降低（P＜0．01），结论：白术水煎剂具有抗衰老作用。     

槐角对半乳糖致衰小鼠血清及心肌抗氧化作用的研究

目的：观察槐角对D-半乳糖致衰小鼠血清和心肌的抗氧化作用。方法：以D-半乳糖致衰小鼠为研究对象，分别给大小两剂量的槐角水煎剂灌胃30d，测定血清总抗氧化能力(TAA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化脂质(LPO)的含量；心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)和SOD活性及一氧化氯(NO)和LPO的含量。结果：槐角大、小剂量均能提高血清TAA，血清和心肌的SOD活性(P＜0．01)，使心肌的NOS活性和NO含量增高，血清和心肌的LPO含量降低(P＜0．01)。结论：槐角能增强衰老小鼠血清和心肌的抗氧化能力，具有一定的抗衰老作用。     

棉花根水煎剂对D-半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型影响的实验研究

通过观察棉花根水煎剂对D－半乳糖诱导的衰老模型小鼠红细胞和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和过氧化脂质（LPO）含量,探索棉花根的抗衰作用。结果表明,灌服棉花根组小鼠SOD活性明显高于对照组,而LPO含量则明显低于对照组,提示其具有抗衰作用。     

天地汤醇提液对衰老模型小鼠脑SOD活性和MDA含量的影响

目的；为了探讨天地汤抗衰老的机制。方法：采用D—半乳糖致衰老小鼠灌胃天地汤的乙醇提取液30d，测定衰老小鼠脑的SOD活性和MDA含量。结果：天地汤的乙醇提取液能显著提高衰老小鼠脑SOD活性和MDA含量(P＜0．01)。结论：天地汤醇提液对衰老小鼠脑有抗氧化作用，可延缓小鼠脑衰老。     

唑尼沙胺对癫痫大鼠脑组织NO含量的影响及相关性研究

目的：探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺的作用机制。方法将50只戊四氮致痫大鼠随机抽取8只为正常对照组,余42只造模成功后,随机抽取24只作为实验动物,随机分为唑尼沙胺组、苯巴比妥组和癫痫模型组,每组8只。监测4组大鼠唑脑组织NO、MDA含量及NOS、SOD的活性变化并观察大鼠海马组织结构的改变。结果癫痫组大鼠脑组织NO、MDA含量及NOS活性与正常对照组比较明显增高（ P ＜0殮．05）,SOD活性明显降低（ P ＜0．05）;唑尼沙胺组及苯巴比妥组大鼠脑组织的NO、MDA含量及NOS活性与癫痫组比较明显降低（ P ＜0．05）,SOD活性明显升高（ P ＜0．05）;唑尼沙胺能够改善癫痫大鼠海马组织的结构。结论唑尼沙胺通过降低脑组织NO含量而发挥其抗癫痫作用。     

三才汤乙醇提取液对D-半乳糖衰老小鼠脑抗氧化作用的实验研究

为探讨三才汤抗衰老机理,本实验采用D-半乳糖衰老小鼠,灌胃三才汤醇提液30d,测定衰老小鼠脑SOD、NOS、Na+,K+－ATP酶活力和NO、MDA含量．实验结果表明,与模型组相比,三才汤醇提液能提高衰老小鼠脑SOD、NOS和NA+,K+－ATP酶的活性（P＜0.01和P＜0．05）,降低脑组织MDA含量（P＜0.01）,提高脑NO含量（P＜0．01）,提示三才汤醇提液对衰老小鼠脑有抗氧化作用,可延缓小鼠脑衰老。     

细辛、杜仲及其合剂对D—半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS和MDA的影响

研究了细辛、杜仲及其合剂对D－半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用。观察小鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、血浆一氧化氮（NO）、肝组织MDA的随龄变化,同时观察了细辛、杜仲及其合剂对上述指标的影响。结果表明：老龄小鼠血浆NO含量、脑组织NOS活性在中年期以前随龄上升,中年期以后随龄下降;肝组织MDA含量随龄增高;细辛、杜仲及其合剂能够增加NO、降低MDA含量,提高NOS活性。细辛、杜仲及其合剂具有一定的抗衰老作用。     

熟地黄不同溶媒提取液对D─半乳糖衰老小鼠脑SOD和MDA影响的实验研究

为探讨熟地黄的抗衰老机制，本实验采用健康昆明种雄性小鼠，皮下注射D-半乳糖制成衰老模型，将模型给药组灌胃熟地黄不同溶媒提取液．结果显示：与衰老模型组相比，熟地黄氯仿提取液，乙醇提取液和水提取液均能显著提高小鼠脑组织SOD活力，P＜0．01；熟地黄氯仿提取液能显著降低小鼠脑MDA含量，以熟地黄氯仿提取液对脑延缓衰老作用最佳．     

唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及 NOS 活性的影响

摘要： 目的 探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及一氧化氮合酶 （NOS） 活性的影响。方法 50 只健康雄性 SD 大鼠中随机抽取 8 只为正常对照组, 剩余 42 只全部腹腔注射戊四氮制成癫痫模型, 从中随机抽取 24 只, 以完全随机分组法分为癫痫模型组、 唑尼沙胺组及苯巴比妥组, 监测各组大鼠经药物干预后血清及脑组织 NO、 丙二醛（MDA）含量及 NOS、 超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果 35 只（83%）大鼠模型制备成功; 戊四氮致痫大鼠的脑电图中均可见阵发性癫痫波; 与正常对照组比较, 癫痫模型组和唑尼沙胺组大鼠的血清和脑组织的 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显升高, SOD 活性下降; 苯巴比妥组脑组织 NO、 MDA 含量升高, SOD 活性下降, 血清 MDA 含量升高。与癫痫模型组比较, 唑尼沙胺组和苯巴比妥组大鼠血清和脑组织 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显降低, SOD 活性升高, 差异有统计学意义 （P＜0.05）。结论 唑尼沙胺通过降低脑组织 NO 含量而发挥其抗癫痫作用。     

中药PT液对衰老小鼠谷胱甘肽、免疫功能及元素的影响

目的：观察PT液对脑老化指标变化。方法：用D－半乳糖制造小鼠衰老模型同时服用PT液观察脑组织中GSH、总抗氧化能力、MDA及Ca^2 ,Mg^2 ,Zn^2 ,Cu^2 ,Fe^2 ,胸腺、乙宫重量变化。结果：PT液能增加脑组织中GSH含量、降低MDA生成 （P＜0．05），脑组织中C^2 含量下降、Zn/Cu比值上升（P＜0．01），小鼠胸腺重量增加近2－3倍（P＜0．01），红细胞、脑组织蛋白量也随着药浓增加而增加，子宫重量恢复正常。结论：PT提取液能增加脑组织抗氧化能力，通过降低Ca^2 ,Zn/Cu比值，提高机体免疫功能及恢复性膛水平而产生抗衰老作用。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

高原肺水肿患者吸入低浓度一氧化氮治疗前后体内自由基变化的观察

探讨高原肺水肿患者吸入低浓度一氧化氮治疗后对体内自由基变化的影响。方法 :在海拔 380 0m处 ,对 1 2例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测了NO、NOS、XOD、LPO、T—AOC、T—SOD、Mn—SOD、Vit—E和Vit—C ,并与治疗前相比较。结果 :高原肺水肿患者治愈后 ,NOS、T—SOD、Vit—E和NO、XOD、Mn—SOD、Vit—C增加高于治疗前 ,差异非常显著 (P <0 0 1 ) ,治愈后T—AOC和LPO较治疗前增加和降低 ,差异显著和非常显著 (P <0 0 5和P <0 0 1 )。结论 :高原肺水肿的发生与急性缺氧引发的机体一系列自由基紊乱及损伤关系密切。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。     

苣荬菜水煎液对糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制

目的观察苣荬菜水煎液对链脲佐菌素致糖尿病大鼠模型的降血糖作用及其机制。方法采用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制作大鼠糖尿病模型,将大鼠分为空白组,模型组,二甲双胍组(0.47 g·kg^-1),苣荬菜水煎液高、中、低剂量组(3.34,1.67,0.83 g·kg^-1),实验中监测血糖,并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷光甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、糖基化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、胰岛素(insulin,INS)、胰岛素抗体(insulin antibody,IAA)水平和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活力,并采用HE染色法观察大鼠胰腺和肾脏组织病理变化。结果与空白组相比,模型组大鼠血糖值及血清NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平显著升高(P<0.01),SOD活力,GSH、HDL、INS水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组和苣荬菜水煎液组各剂量均可不同程度降低血糖水平,二甲双胍组与苣荬菜水煎液高剂量组可显著升高SOD活力,GSH、HDL、INS水平(P<0.01),显著降低NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平(P<0.01或P<0.05),改善胰腺、肾脏的病理变化。结论苣荬菜水煎液具有较好的降血糖效果,其作用机制与促进胰岛β细胞释放胰岛素有关,并可修复胰岛细胞组织、保护肾脏。     

异甘草酸镁对D-氨基半乳糖急性肝损伤模型小鼠的保护作用研究

目的研究异甘草酸镁对D-氨基半乳糖急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法以D-氨基半乳糖建立小鼠急性肝损伤模型,分别设正常对照组、病理模型组、异甘草酸镁高、低剂量组以及美能组、易善复组、凯西莱组,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量。另以HE染色,采用光镜对各组小鼠肝脏作病理检查。结果异甘草酸镁可明显降低ALT、AST的活性(P<0.01)及肝组织中MDA、XOD、NO、NOS、iNOS的含量;升高肝组织中SOD、GSH-PX、T-AOC的含量。光镜下可观察到异甘草酸镁能减轻小鼠肝脏坏死性病理改变。结论异甘草酸镁对D-氨基半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

绞股蓝总甙片有关抗衰老作用的探讨

目的观察绞股蓝总甙片对自由基代谢、天然杀伤细胞及记忆商的作用.方法选择我院门诊中老年病人51例作为治疗组,40例相同对象作为对照组,以超氧化歧化酶、过氧化脂质、天然杀伤细胞及记忆商(MQ;WMS)作为观察指标.治疗组用药剂量为60mg(20mg×3片),对照组服用空白片,每日3次,疗程2月,双盲法给药.结果治疗组超氧化歧化酶显著提高,过氧化脂质水平降低,天然杀伤细胞活性有升高的倾向,并可提高记忆商;对照组无明显变化.结论绞股蓝总甙片有利于延缓衰老及保健.     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白工（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnI、CK．MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体氧化损伤的保护作用

目的 :探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化作用。方法 :采用小鼠注射 D-半乳糖制成衰老模型。马齿苋水提液灌胃 30 d。测定心肌线粒体内超氧化物歧化酶 (SOD) ,Ca2 + - ATP酶活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :马齿苋水提液能显著提高衰老模型组小鼠心肌线粒体内 SOD,Ca2 + - ATP酶活性 (P <0 .0 1) ,显著降低 MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :马齿苋水提液能提高衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化能力 ,具有一定的抗衰老作用