基于"脑-肠-菌"轴观察理气通便方对气滞证慢传输型便秘患者的影响

目的:探讨理气通便方治疗气滞证慢传输型便秘(STC)患者的疗效及对脑肠肽和与肠道菌群的影响.方法:纳入60例气滞证STC患者,按随机数字表法分为中药治疗组(30例)和西药对照组(30例),另招募20名健康志愿者为正常对照组.中药治疗组予理气通便方内服治疗,西药对照组给予枸橼酸莫沙必利片与小麦纤维素颗粒治疗.观察两组患者...     

腹部推拿对结肠慢传输型便秘大鼠“菌群-脑-肠轴”信号通路影响的实验研究

目的 观察腹部推拿调节“菌群-脑-肠轴”通路对慢传输型便秘(STC)大鼠的作用。方法 40只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组,对照组、模型组、推拿组、西药组,每组10只。除对照组外,其余各组采用咯哌丁胺胶囊粉末制成的混悬液灌胃建立STC大鼠模型,推拿组进行腹部推拿,西药组大鼠给予西沙比利3 mg/kg灌胃,各组干预方式每日1次,连续14 d。实验结束后比较各组大鼠粪便含水率、血浆P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)及血管活性肽(VIP)水平、肠推动率,Western-blot检测大鼠结肠组织中5-HT3R、5-HT4R蛋白表达水平,肠道微生物的Shannon指数。结果 与对照组比较,模型组大鼠粪便含水率显著降低(P<0.05),血浆SP、5-HT水平显著降低,VIP水平均显著升高(P<0.05),肠推动率显著降低(P<0.05),结肠组织中5-HT3R、5-HT4R蛋白表达水平均显著下降(P<0.05),Shannon指数显著降低(P<0.05)。与模型组比较,推拿组、西药组大鼠粪便含水率显著增加(P<0.05),血浆SP、5-HT水平显著升高...     

益气开秘方对慢传输型便秘小鼠肠道动力的影响

目的探讨益气开秘方对结肠慢传输型便秘小鼠肠道动力的影响。方法将30只小鼠分为正常组、模型组和中药组,后两组采用吗啡皮下注射制备小鼠肠动力障碍模型;正常组常规饲养,模型组灌胃给予0.9%NaCl溶液,中药组灌胃给予益气开秘方;4周后检测炭末推进百分率,以及结肠组织血管活性肠肽(VIP)、结肠Cajal细胞标志物C-Kit蛋白表达。结果模型组炭末推进率较正常组明显降低(P0.05),中药组与模型组比较,炭末推进百分率明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。模型组VIP阳性神经纤维较正常组降低,中药组较模型组明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。模型组C-Kit蛋白表达较正常组减少,中药组较模型组有明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论益气开秘方对吗啡诱导肠动力障碍小鼠具有一定肠动力恢复作用,其可能通过促进结肠VIP表达、修复Cajal间质细胞,发挥调控肠道动力作用。     

番泻苷A对慢传输型便秘大鼠肠动力的影响

目的:探讨番泻苷A对慢传输型便秘(STC)大鼠肠动力的影响。方法:选取5周龄SD大鼠30只并随机分为对照组、模型组、番泻苷A组、番泻苷A+ZD7288组和莫沙比利组;除对照组,其余各组均用冰水灌胃法建立STC大鼠模型;以肠道炭沫推进百分率、离体结肠肌条收缩振幅和频率作为观察指标,采用电生理学法测定各组大鼠结肠肌条的电生理数据,同时通过使用超极化激活性环核苷酸门控性阳离子非选择性通道(HCN1)的特异阻断剂ZD7288观察结肠肌条电生理活动的变化。结果:番泻苷A组炭沫推进百分率高于模型组、番泻苷A+ZD7288组、莫沙必利组(P0.05);番泻苷A组的离体肌条收缩频率较模型组、番泻苷A+ZD7288组、莫沙必利组明显增多(P0.05);模型组、番泻苷A+ZD7822组与番泻苷A组比较,其离体结肠肌条收缩的振幅降低(P0.05);番泻苷A组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:番泻苷A通过提高大鼠肠平滑肌收缩的频率和振幅来促进肠道运动,促动力效果好于莫沙必利,HCN1离子通道可能是番泻苷A的一个作用靶点。     

益肠通秘汤对慢传输型便秘大鼠肠道传导功能的影响

目的：探究益肠通秘汤对慢传输型便秘大鼠肠道传导功能的影响。方法：采用盐酸洛哌丁胺建立慢传输型便秘大鼠模型,将30只成功建模的大鼠随机分成模型组、莫沙必利组、益肠通秘汤组,并另设10只正常大鼠为空白对照组,给予相应干预。记录大鼠粪便含水量及首粒黑便排出时间,运用碳墨推进法检测肠道传输功能,使用RT-PCR法检测结肠壁水通道蛋白3(AQP3)、水通道蛋白4(AQP4)基因相对表达量,并检测ENaC-β/-γ的相对表达量。结果：与模型组相比,莫沙必利组及益肠通秘汤组粪便含水量、肠道推进率显著增加,首粒黑便排出时间显著减少(P<0.05),AQP3、AQP4、ENaC-β及ENaC-γ mRNA均显著减少(P<0.05);与莫沙必利组相比,益肠通秘汤组粪便含水量、肠道推进率显著上升,首粒黑便排出时间显著下降(P<0.05),AQP3、AQP4、ENaC-β及ENaC-γ mRNA水平均显著下降(P<0.05)。结论：益肠通秘汤能够改善慢传输型便秘大鼠排便情况,可能是通过下调AQP3、AQP4以及ENaC-β/-γ水平,调节水盐代谢,从而达到增加粪便含水量、肠道推进率的目...     

中药调节肠道微生态治疗慢传输型便秘的研究进展

慢传输型便秘(STC)是临床最常见的慢性功能性便秘的一种,除了具有粪质干硬、排便困难、排便次数少等慢性功能性便秘具有的特点之外,其特有的诊断特征为结肠传输能力减弱、传输速度减缓。STC的病因繁杂,发病机制目前尚不明确,可能与Cajal细胞、胃肠神经递质、激素、肠道菌群及心理因素异常等有关。近来的研究证实肠道菌群是STC发病的因素之一,临床上中医药对STC有很好的疗效,将视角放在菌群失调导致STC发病这一侧重点上,对近年来中医药调节肠道菌群治疗STC的研究进行综述,以期为STC的临床治疗与研究提供参考。     

理气通便方治疗慢传输型便秘气滞证30例随机对照试验

目的评价理气通便方治疗慢传输型便秘气滞证的临床疗效。方法将60例慢传输型便秘气滞证患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组给予理气通便方口服治疗,每日1剂;对照组给予枸橼酸莫沙必利片与小麦纤维素颗粒口服治疗。两组均连续治疗4周。于治疗前后对气滞证便秘症状评分、慢性便秘严重度评分、每周自发完全排便次数以及72h结肠排出率进行评估。结果治疗组治疗后粪便性状、排便费力、排便时间、排便不尽感、排便频率、腹胀、肠鸣、矢气、嗳气、情绪不畅、胸胁痞闷积分均明显降低,且治疗组各症状改善均明显优于对照组（P<0.05）。两组患者在治疗后每周完全自发排便次数、72h结肠排出率与本组治疗前比较均有所增加,且治疗组优于对照组（P<0.05或P<0.01）。治疗组治疗后慢性便秘严重度评分较治疗前降低（P<0.05）,而对照组治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后治疗组在改善慢性便秘严重度评分方面明显优于对照组（P<0.05）。结论理气通便方可改善慢传输型便秘气滞证患者临床症状,促进自发排便,从而恢复结肠传输功能。     

慢传输型便秘与血瘀的实验研究

目的探讨慢传输型便秘与中医"血瘀"的关系。方法造模组予大黄颗粒剂灌胃建立慢传输型便秘模型,对照组予同体积的蒸馏水灌胃;通过激光多普勒血流仪探针插入活体大鼠肛门内,比较两组大鼠的肠黏膜血流灌注量和血流速度;硝酸还原酶法测大鼠血清NO,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠血清内皮素的水平,通过观察两组血清一氧化氮(NO)含量和内皮素含量水平,探讨慢传输便秘与血瘀的关系。结果造模组肠黏膜血流灌注量、血流速度与对照组有显著性差异(P<0.05),且造模组明显高于对照组;造模组首次黑便排出时间与对照组有显著性差异(P<0.05),且造模组明显长于对照组;造模组血清NO、内皮素(ET1)与实验组均有显著性差异(P<0.05)。结论慢传输型便秘模型造模成功,且慢传输便秘与血瘀有关系。     

枳术丸对慢传输型便秘脾虚证模型小鼠肠道传导功能的影响

目的探讨枳术丸治疗慢传输型便秘脾虚证的可能作用机制。方法57只小鼠随机分成正常组15只,模型组、枳术丸组和莫沙必利组各14只,除正常组外其余各组小鼠采用番泻叶灌胃、低纤维饮食、限食和限水法制备慢传输型便秘脾虚证小鼠模型。造模成功后,枳术丸组按9.0g/（kg·d）灌胃,莫沙必利组按2.5mg/（kg·d）灌胃,模型组及正常组给予0.1ml/10g蒸馏水灌胃,每天2次,连续7天。观察各组小鼠一般行为学、结肠黏膜病理改变,检测小鼠首粒粪便排出时间、6h排便数量及质量,血清钙离子浓度及在体结肠肌电慢波的变化。结果正常组小鼠反应敏锐,被毛浓密、柔软,食纳佳,大便正常。与正常组比较,模型组小鼠反应迟钝,外形瘦小,食纳不佳,大便干硬、量少、颗粒细小,首粒粪便排出时间明显延长,6h排便数量及质量均明显减少,血清钙离子浓度明显降低,慢波频率明显增快、振幅明显减小（P<0.01）;与模型组比较,枳术丸组和莫沙必利组小鼠反应较敏锐,被毛柔软,食纳佳,大便成形,首粒粪便排出时间明显缩短,6h排便数量及质量明显增加,血清钙离子浓度明显升高,慢波频率明显减慢、振幅明显增大（P<0.05或P<0.01）。与莫沙必利组比较,枳术丸组小鼠血清钙离子有所升高,慢波振幅增大（P<0.05）。结论枳术丸能改善慢传输型便秘脾虚证小鼠排便情况,可能通过提高血清钙离子的浓度,从而调节其结肠慢波,增强肠道动力。     

归仁润肠颗粒对慢传输型便秘小鼠肠道动力的影响

目的研究归仁润肠颗粒对慢传输便秘小鼠肠道动力影响。方法将40只KM小鼠随机分成正常组、模型组、归仁润肠颗粒组、莫沙必利组,每组各10只。模型组、归仁润肠颗粒组、莫沙必利组小鼠皮下注射盐酸吗啡注射液,2.5 mg·kg^-1·d^-1,正常组注射等量生理盐水,连续注射45 d,建立慢传输便秘小鼠模型。造模结束后,归仁润肠颗粒组、莫沙必利组给予对应药物灌胃,正常组、模型对照组按同体积生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃14 d。灌胃14 d后,收集24 h粪便干重及测定肠道推进率,分析数据。结果给药后,归仁润肠颗粒组小鼠24 h平均粪便干重(2.15±0.21)g、莫沙必利组(2.11±0.19)g均大于模型组(1.82±0.22)g,归仁润肠颗粒组肠道推进率(81.80±6.65)%、莫沙必利组(78.71±6.93)%高于模型组(72.59±4.65)%,归仁润肠颗组与莫沙必利组肠道推进率相似(P>0.05)。结论归仁润肠颗能提高小鼠肠道推进功能。     

卯时通腑操联合生物反馈治疗气滞证 慢传输型便秘的临床疗效观察

〔摘 要〕 目的：观察卯时通腑操联合生物反馈治疗气滞证慢传输型便秘（STC）患者的临床疗效。方法：选取福 建中医药大学附属第二人民医院门诊／住院部 2021 年 1 月至 2022 年 1 月期间收治的 72 例气滞证 STC 患者,根据脱 落标准最终纳入对照组（34 例）和观察组（35 例）。对照组患者采用生物反馈治疗。观察组患者采用生物反馈联合 卯时通腑操法治疗。比较两组患者治疗每周自发完全排便次数（CSBMs）、中医证候积分、直肠测压,评估两组患 者的临床疗效。结果：治疗后两组患者 CSBMs 均多于治疗前,且治疗后观察组患者 CSBMs 多于对照组,差异具有 统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗后两组患者中医证候积分均低于治疗前,且治疗后观察组患者中医证候积分低于对照 组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗后两组患者的肛管静息压、肛门残余压均低于治疗前,直肠推进力均高 于治疗前,且治疗后观察组患者的肛管静息压、肛门残余压低于对照组,直肠推进力高于对照组,差异具有统计学意 义（P ＜ 0.05）。观察组患者的中医证候治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：在气 滞证 STC 患者中给予生物反馈联合卯时通腑操可有效增加 CSBMs,改善中医证候和直肠测压,增强治疗效果。     

肠润方对慢传输型便秘小鼠肠道传输功能的影响及机制研究

目的 探讨肠润方对慢传输型便秘（STC）小鼠肠道传输功能的影响和作用机制。方法 将60只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为正常组15只和造模组45只。正常组不予造模,造模组按体质量12.5 mg/（kg·d）灌胃复方地芬诺酯混悬液构建STC小鼠模型。造模2周后,2组各随机选取5只小鼠,造模组与正常组比较,首粒黑便排出时间延长、粪便含水率降低、墨汁推进率减低则判定造模成功。造模成功后造模组随机分为模型组,高、中、低剂量组各10只。高、中、低剂量组分别按体质量24.7、12.35、6.175 g/（kg·d）灌胃肠润方水煎液,模型组、正常组按体质量12.5 mL/（kg·d）灌胃生理盐水,连续干预2周。2周后观察5组小鼠首粒黑便排出时间、粪便含水率、墨汁推进率,Western blot检测结肠组织蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、受体酪氨酸激酶（c-kit）、干细胞因子（SCF）蛋白表达量,qPCR检测结肠组织PGP9.5、c-kit、SCF mRNA相对表达水平。结果 与正常组比较,模型组首粒黑便排出时间延长,粪便含水率、墨汁推进率均降低（P<0.05）,PGP9.5、c-ki...     

白术七物颗粒对结肠慢传输型便秘小鼠肠道传输功能的影响

目的：研究中药白术七物颗粒对结肠慢传输型便秘小鼠肠道传输功能的影响。方法：将60只昆明种小鼠随机分为正常组（15只）和模型组（45只）。模型组小鼠皮下注射盐酸吗啡2．5mg·kg-1·d11建立结肠慢传输型便秘（STC）模型,正常组皮下注射等量等渗生理盐水,共45d。将造模成功的40只小鼠随机分为3组：对照组（10只）、白术七物颗粒组（15只）和莫沙必利组（15只）。各组小鼠分别予以相应药物灌胃治疗,正常组和对照组小鼠予等量等渗生理盐水灌胃,每天1次,连续14d。于给药第14天计算每组小鼠当天粪便干重,末次给药后测定并对比分析各组小鼠肠道墨汁推进率。结果：治疗后各治疗组小鼠粪便干重均有不同程度增加,肠道墨汁推进率提高,且白术七物颗粒组改善程度优于莫沙必利组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：白术七物颗粒能增强结肠慢传输型便秘小鼠的肠道传输功能。     

针刺调节慢传输型便秘的肠神经系统机制进展

近年对结肠慢传输型便秘(STC)的病因病理学研究显示,STC是"肠神经病",即肠神经系统(ENS)功能的异常引起的病变。通过综述针刺调节慢传输型便秘的机制,发现针刺调节STC与肠神经系统之间有着密不可分的关系。针刺可能通过肠神经系统内的神经节细胞、神经丛、神经递质以及肠神经系统初级感觉神经元的感受器TRPV1等多种通路起到综合调整STC的作用。     

中医药治疗慢传输型便秘的实验研究进展

慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是功能性便秘最常见的一种类型,主要以结肠动力减弱,传输功能减慢为特点,病情反复发作,难以治愈。中医通过辨证论治对此病的治疗具有独特的优势,取得了良好的临床疗效,同时实验研究方面取得一定进展。从实验研究的动物造模方法与单味中药、中药复方及针灸理疗方面治疗机制作一综述,以期为临床上运用中医药防治STC提供基础理论依据。     

润肠丸君药当归有效成分介导肠道菌群治疗慢传输型便秘的网络药理内涵

目的 鉴定润肠丸君药当归的有效成分,探讨其介导肠道菌群（GM）治疗慢传输型便秘（STC）的作用机制。方法 通过非靶向鉴定并优选当归的有效成分,与STC和GM的疾病靶点构建成分-靶点网络,进行功能富集分析,模拟成分与靶点的分子对接构象。结果 得到当归729个成分,其中29个同时满足Lipinski和ADME的标准。挖掘成分靶点698个、STC和GM的疾病靶点3310和824个,三者交集88个靶点。以交集靶点构建蛋白互作网络,逐一注释相对独立的拓扑模块,识别到关键子模块并富集一组高频靶点,分析这组靶点富集的通路,可视化每个靶点与其相关联有效成分的最佳对接构象。结论以成分鉴定为基础,对当归、STC与GM共作用进行网络药理学研究,有助于揭示润肠丸介导GM多成分、多靶点、多途径治疗STC的机制。     

卯时手指点穴联合理气通便贴护理气滞证慢传输型便秘患者临床观察

目的 观察卯时手指点穴联合理气通便贴对气滞证慢传输型便秘(STC)的临床疗效.方法 选择80例气滞证STC患者,随机分为对照组和观察组40例.对照组采用常规治疗和护理方法,观察组在对照组的基础上增加卯时手指点穴结合理气通便贴治疗,2组疗程均为2周.评估2组气滞证STC患者治疗前后每周自发完全排便次数、中医证候积分、结肠...     

基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘大鼠肠道动力的影响

目的 基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘（STC）大鼠肠道动力的影响。方法 将36只Wistar雌性大鼠按随机数字表法分为对照组6只和造模组30只。造模组采用“洛哌丁胺混悬液+夹尾刺激”复制气滞型STC大鼠模型,连续刺激14 d。当大鼠表现出激惹、易怒、烦躁等情况,正常喂养饲料时出现大便干硬、排便数量减少等表现时,说明气滞型便秘模型造模成功。将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、西药组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各6只,低、中、高剂量组分别按5.15、10.3、20.6 g/（kg·d）给予理气通便方药液灌胃;西药组按0.18 mg/（kg·d）给予琥珀酸普芦卡必利片混悬液灌胃;对照组和模型组按10 mL/（kg·d）给予无菌水灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。比较6组末次给药后6 h的粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率;HE染色观察结肠组织病理变化;免疫组化检测结肠组织c-kit蛋白表达水平;Western blot检测结肠组织c-kit、SCF蛋白表达量。结果 HE染色显示：对照组大鼠结肠黏膜完整,杯状细胞和腺体排列整齐,未见炎症细胞聚集;模型...     

麻元通便止痛汤对慢传输型便秘大鼠肠道推进功能的影响

目的:探究麻元通便止痛汤对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道功能、排便量、肠神经递质及水通道蛋白(AQP)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、麻元通便止痛汤低、中、高剂量组(6,12,18 mg·kg-1)及莫沙必利组;模型组、麻元通便止痛汤组及莫沙必利组采用复方地芬诺酯混悬液10 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药14 d,建立STC模型;模型建立后,给药组分别给予相应药物,正常组及模型组给予等体积0.9%Na Cl溶液灌胃,连续给药14 d。检测各组大鼠造模前、造模期及治疗期粪便数量及含水量;计算各组大鼠碳末推进率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠结肠组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白1,3,4,8(AQP1,3,4,8)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠碳末推进率、排便量及粪便含水量降低(P0.05),与模型组比较,麻元通便止痛汤组及莫沙必利组大鼠碳末推进率、排便量及粪便含水量升高,且呈剂量依赖型(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠结肠NO,NOS含量升高(P0.05),与模型组比较,麻元通便止痛汤组及莫沙必利组结肠NO,NOS含量降低,且呈剂量依赖型(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠结肠AQP1,3,4,8表达升高(P0.05),与模型组比较,麻元通便止痛汤组及莫沙必利组结肠AQP1,3,4,8表达降低,且呈剂量依赖型(P0.05)。结论:麻元通便止痛汤可改善STC大鼠肠道功能、排便数量及粪便含水量,其机制可能与减少结肠NO,NOS含量及AQP1,3,4,8表达有关。     

附子-肉桂配伍对阳虚型慢传输型便秘大鼠肠动力及SCF、c-Kit表达的影响

目的 研究附子-肉桂配伍对阳虚型慢传输型便秘（STC）大鼠肠神经递质、干细胞因子（SCF）及酪氨酸激酶（c-Kit）表达的影响,并探讨其改善肠动力的作用机制。方法 将90只SD大鼠随机分为空白组（15只）和模型组（75只）,采用盐酸洛哌丁胺结合0 ℃冰水复合灌胃法建立阳虚型STC大鼠模型。造模成功后70只模型大鼠随机分为模型对照组、附子-肉桂（2： 1）组、附子-肉桂（1： 2）组、附子-肉桂（1： 1）组、附子组、肉桂组、普芦卡必利组,每组10只,同时取空白组为10只。各中药组分别给予相应水煎液灌胃,普芦卡必利组给予0.18 mg/kg普芦卡必利混悬液灌胃,空白组和模型对照组给予10 mL/kg体积蒸馏水灌胃,每天1次,各组均连续灌胃14天。观察大鼠一般情况、粪便含水率、肠道推进率,ELISA法检测结肠5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠多肽（VIP）、P物质（SP）含量;免疫组化法观察结肠5-HT、VIP、SP、SCF、c-Kit表达情况;Western Blot法测定SCF、c-Kit蛋白水平,RT-PCR法检测c-Kit、SCF mRNA表达水平。结果 与空白组比较,模型对照组粪便含水率、肠道推进率、结肠5-HT、SP表达、SCF、c-Kit蛋白和mRNA表达均下降（P<0.01）,结肠VIP表达增加（P<0.01）。与模型对照组比较,附子-肉桂（2： 1）组、普芦卡必利组粪便含水率、肠道推进率、结肠5-HT、SP表达、SCF、c-Kit蛋白和mRNA表达水平增高（P<0.01）,结肠VIP表达降低（P<0.01）。与附子-肉桂（2： 1）组和普芦卡必利组比较,附子组、肉桂组c-Kit、SCF 蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05,P<0.01）。结论 附子-肉桂（2： 1）配伍可有效改善阳虚型STC肠道动力障碍,其促进肠动力的作用与下调VIP表达、上调结肠5-HT、SP、SCF、c-Kit表达水平有关。